结核性脑膜炎教学查房PPT课件

护理查房,1,病情介绍,xx，男，32 岁，因“阵发性神志恍惚半月伴头昏，头痛5天，短暂四肢抽搐3次”入院，于2011年5月18日16：00轮椅车推入病房。,2,患者半月前无明诱因出现阵发性神志恍惚，未引起重视，5天前（2011.5.13）出现头昏，头痛，短暂四肢抽搐3次，每次持续时间约1-2分钟，在xx医院摄胸片及胸部CT示双肺结核，未痰检，住院诊断为1.症状性癫痫2.慢性酒精中毒性脑病3.双肺粟粒性肺结核，给予抗癫痫，抗炎，抗痨及对症治疗，患者未再癫痫发作，但出现发热（体温在T38- T39之间），呕吐，无明显咳嗽、咳痰；无盗汗。考虑患者肺结核，故转来我院治疗。,3,查体：T38.7，P80次/分，R20次/分BP116/72mmHg慢性病容,推入病房，意识恍惚，言语含混不清，对答不切题。双瞳孔等大等圆，对光反射敏感。未见恶心、呕吐，颈阻阳性，呼吸20次/分，双肺呼吸音稍粗，双肺未闻及干湿罗音。心率80次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹平软，全腹无压痛、无反跳痛、无肌紧张。肝脾未扪及，双肾区无叩痛，神经系统反射存在,双侧巴氏征可疑阳性。,4,既往史：无传染病史，吸烟史10年，20支/天，饮酒史7-8年，每天饮啤酒7-8瓶，偶饮少量白酒，约5年前患者持续出现肢体不自主抖动，静止及活动时均出现，饮酒后好转，未正规诊治。胸片(2011-5-13)外片双肺上中下可见大小，密度，分布欠均匀的粟粒样结节影，双肋膈角锐利。胸部CT示（2011.5.17.外片）双肺上中下可见大小，密度，分布欠均匀的粟粒样结节影，左上部分有融合。 诊断： 1.亚急性血播性肺结核 2.结核性脑膜炎 3.继发性癫痫 4低钠低氯血症 5.慢性酒精中毒 6 药物性肝炎,5,处理1.抗炎，纠正电解质紊乱，脱水，拟以HREZ抗痨，激素治疗。 2.予以病危，心电监护5月24日患者神志转清，双瞳孔等大等圆，对光反射敏感，语言基本清晰，对答切题。诉头昏、头痛，未见恶心、呕吐。患者住院30天，头昏好转，头痛无明显变化，无恶心、呕吐，无明显咳嗽、咳痰，无盗汗，5月1819日中度发热T波动在38-38.7，2024日低热T波动在36-37.9，5月25日体温恢复正常，抗痨一周无厌油，乏力等肝肾功损害的临床表现。6月7日复查肝功能提示：ALT119.5U/L,AST49.1U/L,肾功尿酸：491.6umol/L,仍无肝肾功损害的临床表现 6月8日医嘱停用利福霉素，改异烟肼剂量为0.3g，6月14日复查肝功能提示：ALT176.8U/L,医嘱停用患者所用抗结核药物。6月16日家属要求转上级医院进一步治疗，于6月16日出院。,6,病因发病机制及病理机制,7,结核性脑膜炎的病因结核杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结，因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质，包括室管膜下等部位并在此复制当宿主免疫功能降低或因年老病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔随脑脊液播散，历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。,8,发病机制 结核杆菌是一种需氧菌，菌壁富含多种脂质结核菌多经呼吸道进入肺部，先形成小区域的感染，由于该菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反应宿主也无任何症状。数周后杆菌侵入淋巴系统进入局部淋巴结因菌血症经血行播散进入脑膜和脑实质包括室管膜下等部位并在此复制 当引起宿主免疫反应，则使T淋巴细胞致敏，激活巨噬细胞并移至感染灶巨噬细胞可吞没杆菌并融合一起形成多核巨细胞(Langer hans巨细胞)，此时大多数杆菌经此免疫反应而被杀灭，少量仍可留在巨噬细胞内这种肉芽肿性病灶被不完全的囊壁样组织包绕其体积微小可在脑膜或脑实质内静止存在多年或终生。,9,当宿主免疫功能降低或因年老病灶内的结核菌激活而破入蛛网膜下腔随脑脊液播散历时数天至数周即可引起结核性脑膜炎。炎性反应可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物质引起的超敏反应有一定的关系炎性过程产生的大量渗出物多沉积在脑底池，随时间的进展可引起蛛网膜炎，此时成纤维细胞进入渗出物脑膜渐渐增殖变厚，当影响脑膜对脑脊液的吸收可引起交通性脑积水若因粘连而阻塞第四脑室正中孔及侧孔可引起梗阻性脑积水,10,结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。,11,病理改变 脑部肿胀，软脑膜呈弥漫性混浊灰黄色浆液纤维素性渗出物遍布其下以脑底部桥池、视交叉池及额叶底部最为显著。炎性渗出物侵入脑神经鞘可包绕并挤压神经纤维镜下可见软脑膜弥漫性炎细胞浸润以单核、淋巴细胞为主，并有少量巨噬细胞及浆细胞软脑膜可查见散在的粟粒状结核结节，多由数个多核巨细胞大量单核细胞及成纤维细胞组成并有少量浆细胞后者多见于较晚期此外，结节内常有干酪样坏死物质。大脑实质水肿，有时可见结核瘤，但其成因尚未明确。室管膜及脉络丛均可显示炎性反应或结核结节。软脑膜血管及脑实质内的小动脉常有血管炎性改变，炎性过程由外膜开始，破坏弹力纤维并引起血管内膜炎，进一步引起血管闭塞、脑梗死或出血。,12,临床表现,13,结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。 结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。 结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。脑凸面受累相对较轻。该患者酒精中毒是结核病的危险因素，,14,结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。,15,多数患者呈亚急性起病。若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。 典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期： 第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续12周或更长些，可长达3个月。在儿童表现为无欲，易激惹，夜眠不安，轻度头痛，厌食，恶心，呕吐，腹痛，体重下降和间断低热。5岁以下儿童可以癫痫发作为首发症状。成年人则表现为倦怠，抑郁，精神混乱和人格改变。部分病例可呈急性发病。,16,第二期：为脑膜炎期，脑膜刺激症状开始以头痛，呕吐为主要症状，并伴有轻重不等的发热。颈项强直，Kerneg征和Brudzinski征阳性，但在婴幼儿表现可不明显，更不会像化脓性脑膜炎那样显著。此期除脑膜刺激症外，更具特征性的是伴发多种多样原发或继发的神经系统受累的症状，常见的有： (1) 颅神经麻痹：见于20%30%的患者，可作为首发症状。第6颅神经最多受累，其次为第3和第4颅神经。第7、8和视颅神经亦可受累，第8颅神经损害多见的原因是附加链霉素中毒的致病因素。视神经受累虽少见，但可造成视神经萎缩和眼盲，严重影响患者的生活质量。 (2) 抽搐：癫痫发作可见于病程各期，局限性发作于成年人多见。儿童则以全身性发作更多。部分儿童患者中，癫痫发作可作为首发或早期症状。该患者神智恍惚，头昏，头痛，四肢抽搐，无恶心、呕吐。,17,(3) 颅内压增高：在疾病早期，颅内压增高的症状和体征不明显，但偶可于脑膜刺激征前出现。在结核病高发区，脑积水儿童患者或疑为脑瘤成年人最后证实为结核性脑膜炎的病例并不少见。随病程进展，颅内压增高日趋明显和严重，当脑脊液循环和吸收障碍进一步恶化时，脑积水的症状和体征可成为最突出的临床表现。该患者颅内压增高：5月18日腰椎穿刺术测压为：330mmH2o,(正常值180mmH2o)，为谈黄色微混浊的 脑脊液。 (4) 局限性神经功能缺损和血管炎：虽然局限性神经功能缺损可能会是较大的孤立结核病所致或是癫痫发作后的Todd现象，但最多还是由于血管炎造成的缺血或梗塞所致。因颈内动脉系的大脑中和前动脉主干和其分支最多受累，故偏瘫，失语最多见。血管炎可于发病早期或疾病后期发生。由于两侧梗塞造成四肢瘫偶可见于疾病晚期。小血管病损可造成单瘫，见于疾病早期。儿童患者和少数成人患者；在疾病晚期可出现不自主运动，诸如舞蹈样运动，偏身挥舞，手足徐动，全身性震颤，肌阵挛和共济失调都可见到。 该患者5年前患者持续出现不自主抖动。 结核性脑膜炎的炎性病变波及脊膜和其下实质可造成神经根脊髓炎。炎性浸出物机化后可形成蛛网膜粘连，而造成椎管梗阻，临床表现为慢性进行性截瘫。脊髓血管炎可造成急性横断性脊髓炎。但孤立性脊髓结核瘤极罕见。,18,第三期：病程晚期，脑功能障碍日趋严重。从无欲和易激惹进展为昏睡，精神混乱，木僵和昏迷，于昏迷极深时，脑膜刺激征可消失，但发热持续。终期表现为深昏迷，呈现去脑强直或去皮质强直姿态，或呈伸张僵直或痉挛或角弓反张状态。瞳孔扩大并固定，脉搏增快，呼吸不规律，呈Cheyne-Stokes 型呼吸。脑干功能障碍常是因小脑幕疝引起，也可能是血管炎造成脑干梗塞或是机化渗出物绞窄血管的结果。 浆液性结核性脑膜炎（serous tuberculous meningitis） 也称作结核性脑病（tuberculous encephalophthy）。只见于儿童，临床特征为弥散性脑功能受累。临床表现为抽搐，头痛，昏睡，精神混乱，木僵或昏迷，没有明显的脑膜刺激征。脑脊液呈现轻度淋巴细胞增高和蛋白增高，但糖不低，有时脑脊液可完全正常。脑白质水肿是主要的病理改变，所以临床上表现为颅压增高的症状，呈自限性病程，历经1月左右，多能自然恢复。该型脑膜炎可能是脑和脑膜对脑膜旁的结核病灶的反应，该病灶最终局限并被包围失去致病力。,19,诊断,20,1.早期诊断依靠详细询问病史 包括密切接触史及BCG接种史，周密的临床观察及对本病的高度警惕性。凡有结核病接触史，结素反应阳性或已有结核病的小儿，当出现下列症状时，如性情改变、轻微发热、头痛、无原因呕吐、顽固性便秘或嗜睡及烦躁相交替时，应考虑到本病的可能性。2.对可疑为本病的小儿应早做结素试验 阳性反应对诊断有助，但结脑患儿对结素反应有时较弱，因此OT0.1mg或PPD5IU不引起反应时，应以OT12mg或PPD250IU的剂量复试。3.胸部X线摄影对诊断有帮助根据1180例结脑患儿X线检查，显示有活动性肺结核者达86.9%，其中属于粟粒型肺结核者454例，占活动性肺结核的44.2%。但需注意亦有8.6%患儿肺部正常，这些都年长儿童。4.临床表现 皮肤粟粒疹的发现对诊断有决定性意义。眼底检查对诊断亦有帮助。眼脉络膜上发现结核结节与肺X线片中见到粟粒型肺结核有同等的价值。,21,5.脑CT检查北京儿童医院自19861992年对50例结脑患儿做脑CT检查发现。结脑CT所见异常与我院过去152例病理检查结果极为相似，说明脑CT检查对结脑诊断有意义。6.脑电图检查 急性期患儿绝大多数脑电图异常，表现为弥漫性（3周/秒以下)及（47周/秒)慢活动，不对称。可见不对称偶发尖式棘、尖-慢、棘-慢等现理波。于合并结核瘤或局部脑梗塞时可见占位性或局灶性改变；表现为局部波。但脑电图的改变无特异性，仅可作为临床的辅助诊断，而对病原的鉴别诊断方面意义不大。而对随访治疗效果、判断预后及后遗症有帮助。7.最可靠的诊断根据是从脑脊液查见结核杆菌 应尽量争取在未进行治疗以前认真检查。将脑脊液静置后形成的蛋白膜固定于玻璃上作耐酸染色，可查到结核杆菌。曾统计50例脑脊液留膜检查结核杆菌阳性率高达54%。除 用直接涂片检查外，还可用脑脊液沉淀作病理切片检查、进行脑脊液培养或豚鼠接种。,22,8.尚有一些早期诊断方法可供参考 （1)脑脊液的淋巴细胞转化试验：有人用3H胸腺嘧啶掺入法测定脑脊淮淋巴细胞转化，见到在结脑时在PPD刺激下脑脊液淋巴细胞转化率明显升高，具有早期诊断意义。（2)脑脊液乳酸盐测定：对鉴别结脑及病毒性脑炎有意义。因此脑脊液乳酸盐测定对鉴别脑与病毒脑炎很有意义，对鉴别结脑与化脑也有一定价值。（3)脑脊液腺苷脱氨酸的活性测定：结脑病人的脑脊液大多数腺苷脱氨酶活性高于正常（正常人9U/L)，试验的敏感性甚高，简单易行，可做为早期诊断的协助。（4)脑脊液免疫球蛋白的测定：结脑时脑脊液IgG明显升高，高于病毒性脑炎和化脓性脑膜炎；IgA及IgM稍高，较病毒脑炎高但较化脓性脑膜炎低。,23,【鉴别诊断】有明显的脑膜刺激征出现以前应与一般非神经疾患相鉴别，包括上呼吸道感染、肺炎、消化不良、蛔虫病、伤寒、手足搐搦症等，此时做腰椎穿刺检查脑脊液即可明确诊断。在出现脑膜刺激症状及体征后，甚至在脑脊液检查后仍需与一系列中枢神经系统疾患相鉴别。1.化脓性脑膜炎其中最易混淆者为嗜血流感杆菌脑膜炎，因其多见于2岁以下小儿，脑脊液细胞数有时不甚高。其次为脑膜炎双球菌脑膜炎及肺炎双球菌脑膜炎。鉴别除结核接触史、结素反应及肺部X线检查可助诊断外，重要的还是脑脊液检查，在细胞数高于1000106/L（1000/mm3)，且分类中以中性多形核粒细胞占多数时，自应考虑化脓性脑膜炎；但更重要的是细菌学检查,24,2.病毒性中枢神经系统感染 主要是病毒性脑炎，病毒性脑膜脑炎及病毒性脊髓炎均可与结脑混淆，其中散发的病毒脑炎比流行性者更需要加以鉴别。各种病毒性脑膜炎之诊断要点为：常有特定之流行季节。各有其特殊的全身表现，如肠道病毒可伴腹泻、皮疹或心肌炎脑脊液改变除细胞数及分类与结脑不易鉴别外，生化改变则不相同，病毒性脑膜炎脑脊液糖及氯化物正常或稍高，蛋白增高不明显，多低于1G/L（100mg/dl)。各种病毒性脑炎或脑膜炎有其特异的实验室诊断方法，如血清学检查及病毒分离等（参阅各有关专章节。)轻型病毒脑炎和早期结脑鉴别比较困难，处理原则是：先用抗结核药物治疗，同时进行各项检查，如结素试验、肺X线片等以协助诊断。不用激素治疗，如短期内脑脊液恢复正常则多为病毒脑炎而非结脑。鞘内不注射任何药物，以免引起脑脊液成分改变增加鉴别诊断之困难。,25,3.新型隐球菌脑膜脑炎 其临床表现、慢性病程及脑脊液改变可酷似结脑，但病程更长，可伴自发缓解。慢性进行性颅压高症状比较突出，与脑膜炎其他表现不平行。本病在小儿较少见，故易误诊为结脑。确诊靠脑脊液涂片，用墨汁染色黑地映光法可见圆形、具有厚荚膜折光之隐球菌孢子，沙保培养基上可有新型隐球菌生长。4.脑脓肿 脑脓肿患儿多有中耳炎或头部外伤史，有时继发于脓毒败血症。常伴先天性心脏病。脑脓肿患儿除脑膜炎及颅压高症状外，往往有局灶性脑征。脑脊液改变在未继发化脓性脑膜炎时，细胞数可从正常到数百，多数为淋巴细胞，糖及氯化物多正常，蛋白正常或增高。鉴别诊断困难时可借助于超声波、脑电图、肺CT及脑血管造影等检查。,26,5.脑肿瘤但脑瘤与结脑不同处为：较少发热。抽搐较少见，即使有抽搐也多是抽后神志清楚，与晚期结脑患儿在抽搐后即陷入昏迷不同。昏迷较少见。颅压高症状与脑征不相平行。脑脊液改变甚少或轻微。结素试验阴性，肺部正常。为确诊脑瘤应及时作脑CT扫描以协助诊断。典型的结脑诊断比较容易，但不些不典型的，则诊断较难。不典型结脑约有以下几种情况：婴幼儿起病急，进展较快，有时可以惊厥为第1症状。早期出现脑实质损害症状，表现为舞蹈症或精神障碍。早期出现脑血管损害，表现为肢体瘫痪者。同时合并脑结核瘤时，可似颅内肿瘤表现。其他部位的结核病变极端严重，可将脑膜炎症状及体征掩盖而不易识别。在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型。对于以上各种不典型的情况，诊断需特别谨慎，防止误诊。,27,实验室检查,入院急查血常规、电解质、动脉血气分析及脑脊液结果：血常规：WBC 5.8109/L 参考范围：4.00-10.00 N0.78 0.5-0.7 RBC 4.711012/L 4.00-5.5 HB 143g/L 120-160 PLT 175 109/L 100-300,28,电解质：K 3.98mmol/L 3.5-5.3 Na 129.5mmol/L 136-144 Cl 89.2mmol/L。 96-108血气分析（吸氧状态）：PH 7.50 7.35-7.45PO2129mmHg 80% PCO234mmHg 3040HCO326 mmol/l 2227 SO299% 95%,29,脑脊液生化： Cl98.9mmol/l 120-132 糖0.99mmol/l 2.5-4.5蛋白4182mg/L 150-450脑脊液常规： 脑脊液颜色淡黄，微浑（有少量悬浮物）蛋白3+ 细胞总数：1200106/L 0-10 有核细胞：158106/L 分类：单核细胞：0.88 有核细胞：0.12脑脊液结核抗体：阴性 阴性结果提示：血常规正常， 电解质：低钠低氯血症 动脉血气分析正常 脑脊液：支持结核性脑膜炎,30,5月19日 肝肾功 TBLL 总胆红素：13.1 umol/l 3.42-20.5 TP 总蛋白： 64.4 g/L 60-83 ALB 白蛋白 35.5g/L 34-50 ALT 谷丙转氨酶20.1U/L 0-40 AST谷草转氨酶41.0 U/L 0-37 BUN 尿素5.55 mmol/l 1.7-8.3 UA 尿酸 153.5 umol/l 202-416 CREA肌酐 75.7 umol/l 60-120空腹葡萄糖： 4.77 mmol/l 3.89-6.1,31,TBAB 血结核抗体：阳性 阴性C-反应蛋白36mg/L 0-10 SR血沉 : 40mm/h 0-20血凝： 正常小便常规：正常结果：肝功：ALT升高 ；肾功： 正常 ； 血糖：正常 结核抗体：阳性 ；C-反应蛋白升高；血沉：升高 血凝：正常；小便常规：正常,32,5月20 脑脊液普培：培养2日无细菌生长 脑脊液集菌： 阴性5月23日脑脊液生化：Cl104.2 mmol/l 糖1.7mmol/l 蛋白2703.8mg/L 脑脊液常规： 脑脊液无色，透明，蛋白2+ 细胞总数：142106/L 有核细胞：136106/L 分类：单核细胞：0.88 有核细胞：0.12电解质：K 3.61mmol/L Na 134.5mmol/L Cl 94.9mmol/L 结果提示：低钠低氯血症，医嘱停用口服补浓氯化钠，予以静脉滴注浓氯化钠,33,5月25日：脑脊液癌胚抗原： 阴性乙肝两对半：正常 丙肝：阴性 癌胚抗原：阴性5月26日 电解质： K 4.23mmol/L Na 140mmol/L Cl 97mmol/L 电解质恢复正常脑脊液生化：Cl106.8 mmol/l 糖2.21mmol/l 蛋白2949.3mg/L 脑脊液常规： 脑脊液无色，透明，蛋白2+ 细胞总数：100106/L 有核细胞：90106/L分类：单核细胞：0.91 有核细胞：0.09,34,5月27日：肝肾功：正常 血常规：血常规：WBC 12.21109/L 中性粒细胞百分比：77.4% RBC 4.461012/L HB 136g/L PLT 505109/L 血常规血象升高，医生考虑运用激素后的应激性反应，停用头孢西丁，用加替沙星加强抗痨5月30日：脑脊液常规： 脑脊液无色，透明，蛋白3+ 细胞总数：40106/L 有核细胞：25106/L分类：无法计数分类脑脊液生化：Cl108.4 mmol/l 糖2.48mmol/l 蛋白3535.2mg/L,35,6月7日：血常规：血常规：WBC10.81109/L 中性粒细胞百分比：78.3% RBC 3.9112/L HB 119g/L PLT 191109/L 肝肾功: ALT 119.5U/L AST49.1 U/L UA 尿酸 491.6 umol/l 空腹葡萄糖： 4.51 mmol/l 抗痨20天，6月7日复查肝肾功结果提示：药物性肝损，医嘱停用LFP、PZA，加强保肝治疗，肾功尿酸升高，血糖正常6月10日 脑脊液常规： 脑脊液无色，透明，蛋白2+ 细胞总数：214106/L 有核细胞：202106/L分类：单核细胞：0.93 有核细胞：0.07脑脊液生化：Cl110.6 mmol/l 糖2.72mmol/l 蛋白3943.7mg/L,36,6月14日血常规：血常规：WBC13.44109/L 中性粒细胞百分比：81.7% RBC 3.9912/L HB 124g/L PLT 160109/L 肝肾功: ALT 176.8 U/L AST32.2 U/L UA 尿酸 329.4 umol/l 空腹葡萄糖： 4.37 mmol/l 肝肾功结果提示：肝功能进一步损害，停用INH、EMA6月15日脑脊液常规： 脑脊液无色，透明，蛋白+ 细胞总数：100106/L 有核细胞：80106/L分类：单核细胞：0.85 有核细胞：0.15脑脊液生化：Cl116.4 mmol/l 糖1.93mmol/l 蛋白2751.8mg/L,37,治疗,38,结核性脑膜炎的合理治疗 结核能否治愈，关键再于能否尽早开始有效的肝结核治疗。不少学者都指出，为了早期治疗，只要不能排除结脑，就应先行抗痨治疗，而不必提高治愈率，减少后遗症，应该采取综合治疗措施，治疗应该有重点，全面，因人而异制定具体治疗方案。,39,1.基础治疗 结脑属重症结核病，应住院治疗。需要卧床休息，直到脑膜刺激征消失，脑脊液明显好转才允许逐渐起床活动。应给病人高热量，高维生素，易消化的食物。昏迷病人应鼻饲。应用脱水、利尿药物的病人极易发生水电解质紊乱，应注意及时纠正。不能忽视昏迷病人的眼部、口腔护理。尿尿潴留者予导尿，防治褥疮发生。,40,2.药物治疗 一方面要遵循早期、联合、规律、适量、全程的化疗原则，另外。要选用具有杀菌作用且能顺利通过血-脑脊液屏障，在脑脊液中有较高浓度的药物。 药物选择：异烟肼（INH）：无论脑膜是否有炎症，均能迅速渗透到脑脊液中。链霉素（SM）：能部分透过炎性的血脑屏障，是结脑早期治疗的重要药物之一。利福平（RFP）：不透过正常的脑膜，只部分透过炎性脑膜，是治疗结脑的最常用药物之一。吡嗪酰胺（PZA）：能自由通过正常或炎性脑膜，是治疗结脑必备的结核药物。5.乙胺丁醇EB:不能或很少通过正常人脑膜，结脑示脑脊液浓度仅为血清浓度的10%50%。乙胺丁醇不作为结脑治疗的首选药，但四联以上的化疗方案，或乙胺丁醇有毒性反应或耐药，巩固期用药有时仍用乙胺丁醇。6.对氨水杨酸（PAS）：不易通过血脑屏障，但可减少异烟肼的乙酰化，有辅助治疗作用。,41,方案及疗程：以HRSZ联合方案最多，有时应用EMB，适宜的疗程以1218个月为宜。复治、复发的病人根据既往用药史选择敏感药物;必要时加用鞘内注药，总疗程18个月以上。治疗过程中要观察毒副反应，尽可能避免毒副作用相同的药物联用药。该患者予以HREz抗痨。,42,3.肾上腺皮质激素的应用 肾上腺皮质激素能抑制炎性反应，有抗纤维组织形成的作用；能减轻动脉内膜炎，从而迅速减轻中毒症状及脑膜剌激征；能降低脑压，减轻脑水肿、防止椎管的阻塞。为抗结核药物的有效辅助治疗。一般早期应用效果较好。出现以下情况可给于激素治疗：1.意识障碍者2.有严重毒血症状者3.颅内压增高或有交通性脑积水者4.椎管梗死者。激素使用剂量、疗程和用法：可选用强的松每日12mg/kg口服，疗程612周，病情好转后46周开始逐渐减量停药。或用地塞米松每日0.251mg/kg分次静注。急性期可用氢化考地松每日510mg/kg静点3 5天后改为强的松口服。该患者予以：地塞米松10mg/天静脉滴注。,43,4.鞘内注药治疗 鞘内注药优点:1.可提高脑脊液中抗结核药物、激素的浓度，形成局部高浓度的杀菌环境。2.避免口服异烟肼通过肝脏乙酰化形成乙酰异烟肼。 3.可较快降低脑脊液中细胞数和蛋白含量，有效地预防和治疗椎管粘连和阻塞。 指症1.顽固性高颅压者；脑脊液蛋白定量明显增高者；脊髓膜炎，有早期椎管梗阻者；较重病人，有梗阻者；肝功能异常，致使部分抗结核药物停用者；慢性、复发或耐药者。 药物及疗程：一般椎管注入INH 0.1地塞米松35mg混合鞘内缓慢注入，每周23次，总疗程根据病人病情，好转后逐渐减少给药次数，直至逐渐减完。该患者未进行鞘内注药治疗。,44,5.高颅压的治疗 高颅压、脑水肿的处理是结脑的急救措施之一，常常采取综合治疗方法： 1.一般治疗：头高位卧位（头部抬高1520），持续氧气吸入。严格控制病人液体出入量，控制饮水量，尤其是静脉输液量与输液速度。每日液体入量应在15002000ml，24小时尿量应在600ml以上。应使液体出入量大致平衡或轻度负平衡。输入的液体以5%10%GNS或NS为宜，不宜单输GS，糖迅速透过血脑屏障被利用，剩下大量水分使颅内压增高。在脑屏障结构破环时，此作用更加明显。要预防病人发生上呼吸道感染，避免大便干结，用力屏气引起颅内压增高发生脑疝。该患者予以氧气吸入，NS,GS液体量：15002000ml。,45,2.脱水疗法：包括高渗性脱水药和利尿性脱水药。二者可根据病情决定单用、联用。 现将常用的几种药分别介绍如下： 高渗性脱水药：甘露醇：20%甘露醇250ml，快速静点，一般在20min内滴完，20min内发挥其作用，降颅压0.140.19kPa，23h降低至最低水平，持续时间46h，因此6h后可重复使用。高渗糖：50%葡萄糖60100ml快速静点或静脉注射，36h可重复1次，其疗效差，作用时间短，可与甘露醇交替使用。山梨醇：25%山梨醇250ml，快速静点，时间同甘露醇，其发挥作用慢，2h达高效，维持疗效短，23h。尿素液：30%尿素液90ml静脉注射，作用最强，凑效最快1530min，持续时间长48h，可适用于颅压较高者。其不良反应有反跳作用，局部刺激性强，能增加血中非蛋白氮，肾功能不全者禁用。,46,以上4种为高渗性脱水药，其中任选2种可交替使用，也可与下列利尿性脱水药交替使用。该患者甘露醇125ml,一日四次 利尿性脱水药：包括速尿、双氢克尿塞、氨苯喋啶、利尿酸、醋氮酰胺等。醋氮酰胺除利尿作用外，还有抑制脑脊液分泌作用，常用量250mg，3次/d，长期服用产生耐药性，可间断服用，逐渐减量至停用。肌注速尿2040mg，20min后，降颅压0.390.49kPa。该患者未用利尿性脱水药。,47,3.腰穿引流：对上述药物治疗效果不满意，症状持续存在，颅压在1.82.7kPa（200300mmH2O）之间，可考虑腰穿引流。一般引流脑脊液1015ml，每周12次，每次时间不能少于10min，如脑压过高，引流速度过快，也易形成脑疝，因此穿刺放液时穿刺针芯不能全部抽出，以便控制速度。一次引流脑脊液10ml立即降压1.471.96kPa，立竿见影，简单易行。操作结束患者去枕平卧4h后，才可以加枕，或适当下地活动。,48,4.侧脑室引流：结核性脑膜炎颅压急剧升高为临床上常见的一种危象，脑干生命中枢受压可很快造成呼吸停止。由于此种方法易出现感染，操作较为复杂，并不常用。适应证：在紧急情况下可以应用，如结核性脑膜炎急性期颅压升高迅速，给予脱水剂、腰穿引流疗效不佳。有严重的梗阻性脑积水、脑室增宽，有严重的颅压增高出现危象。慢性脑积水急性发作，或慢性进行性脑积水用其他措施无效时，可考虑应用。,49,5.鞘内注药：本方法是目前比较公认有效的一种方法，常用药物INH50100mg+地塞米松12mg，一次鞘内注入，开始每日1次，3天后隔日1次，7次为一疗程。注药前要放脑脊液56ml。有人主张加入糜蛋白酶效果更好，有助于减少蛛网膜粘连。待病情好转，脑脊液恢复正常，则逐渐停用。鞘内注药的优点：局部药物浓度增高，发挥充分的治疗作用。由于激素有抗纤维化作用，减少或防止蛛网膜粘连。迅速降低炎性细胞和蛋白含量，有效的预防和治疗椎管内脑脊液的阻塞。 适应证：常规治疗1个月不见好转，或脑脊液继续恶化。耐药、晚期和复发病例。脑脊液细胞分离现象，即细胞数低而蛋白含量高。有发生椎管粘连或梗阻的趋势。脊髓型结核性脑膜炎。脊髓蛛网膜炎导致椎管已经狭窄或阻塞。,50,6.脑血管扩张药物应用：结核性脑膜炎可继发动脉内膜炎和全动脉炎，动脉内膜纤维增生，管径变细，血流不足，供血障碍或血栓形成，出现结核性脑膜炎并发缺血性脑血管病。表现为对侧中枢性偏瘫，半身感觉障碍，偏盲等，若病变发生在优势半球则出现失语。脑缺血缺氧可致脑水肿出现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等。主要发生在小儿或中青年结核性脑膜炎的中晚期。预防和治疗动脉内膜炎除用激素外，还可应用烟酸（200mg/d），或罂粟碱（60mg/d）或654-2（40mg/d）静脉滴注，1次/d用药期限24周左右。,51,(六)脑代谢活化剂的治疗 结核性脑膜炎炎症、水肿和充血可使脑细胞功能受到严重损害，为促进脑代谢，改善脑功能，防止或减少后遗症，可在急性期过后，病情稳定时应用促进脑细胞代谢，改善脑功能。常用处方：10%葡萄糖500ml加入辅酶A100u+三磷酸腺苷40mg+细胞色素C20mg+胞二磷胆碱500mg静脉点滴，1次/d。,52,(七)脑疝的抢救 一旦出现脑疝先兆，立即争分夺秒进行抢救。抢救步骤：建立“降压环”，即甘露醇快速连续静注，速尿肌注，地塞米松肌注或静注；或甘露醇+速尿+地塞米松静注。使用上述治疗后，脑压仍持续较高，在3.153.6kPa（350400mmH2O）以上，可立即加用腰穿引流，缓慢放液，放液量根据脑压而定，但不能超过25ml。如脑压下降后又回升，应采取侧脑室引流，保持脑压的稳定性。,53,（8）.对症处理 1.高热、惊厥 高热者宜物理降温（25% 50% 酒精擦浴；冷盐水灌肠；颈旁、腋下、腹股沟等大血管处置冰敷等方法），或遵医嘱使用解热镇痛药（如安痛定等） 2.因呕吐、入量不足、脑性低钠血症时应补足所需的水分和钠盐。该患者予以物理降温（25% 50% 酒精擦拭。,54,该患者于2011.5.18入院医嘱予一级护理病危、持续心电监护，保留外置导尿,患者病情平稳，患者从入院开始，予头孢西丁2g每日两次静滴抗炎治疗于5.30停用改加替沙星0.4每日一次静滴继续抗炎治疗，五肽1mg每日一次静滴增免治疗、甲维B10mg、古拉定1.2g、多烯磷脂酰胆碱456mg每日一次静滴保肝治疗，妥泰每日两次分别为早上7：00 25mg晚上20:00 25mg于6.14调整剂量为每晚50mg口服抗癫痫治疗。10%氯化钠10ml每日三次口服纠正电解质。,55,护理诊断,56,P1自理缺陷-意识障碍有关 P2体温过高-肺结核的毒性反应有关 P3语言沟通障碍-神志改变，意识障碍有关 P4头痛-结核性脑膜炎有关 P5营养失调-疾病所致代谢率增加有关 P6功能性尿失禁-意识障碍有关 P7潜在并发症：有受伤的危险-意识障碍有关 P8潜在并发症：有皮肤完整性受损的可能-患者意识障碍，卧床有关 P9潜在并发症：有肝损的可能-结核药物抗痨治疗有关,57,健康教育,58,该患者病原已侵犯大脑机能，入院时有阵发性的神志恍惚，入院后医疗人员对其生命体征进行了随时观察，同时告知患者家属，患者必须绝对卧床休息，不要剧烈摇晃患者头部，以免病情加重，如出现胡言乱语，躁动，双目凝视，嗜睡等脑膜刺激征表现，呼吸突然变化（重型结核性脑膜炎患者，常伴血压升高，脉搏缓慢，呼吸深慢），剧烈头痛、恶心、喷射性呕吐，肢体运改变时要及时通知医务人员,59,该患者为了预防颅内高压，使用了甘露醇等脱水剂进行脱水治疗，由于脱水剂对肾脏等有一定的影响，所以要严密观察患者的24小时出入量，同时告知患者及家属，协助医务人员记录小便及饮食的量时，不能多记和漏报，以及隐瞒，导致延误病情，同时作为渗透性利尿剂，甘露醇静脉点滴必须高浓度、快速度才能迅速提高血浆渗透压，进而发挥脱水利尿的作用，所以应该告知患者及家属不可随意调节滴数，病房要保持安静，不要高声喧哗，电视声音不要过大，避免刺激病人，加重病情。,60,饮食结核病是一种慢性消耗性疾病，指导患者进食富含蛋白质的肉类(鱼、瘦肉、蛋类等)、蔬菜、水果，以增强体质，提高机体免疫力忌油腻、辛辣、生冷饮食如麻辣串，水煮肉，回锅肉，烧白，冰糕等，不饱食，不饮刺激性饮料如浓茶，咖啡，可乐等。同时患者有多年的吸烟饮酒史，应该戒烟戒酒，保持健康的生活态度。该患者实验室检查提示有低钠低氯血症，所以在饮食上，我们应该指导患者平时饮食可以微微放咸一点，饮用的开水也可以加入少量盐，从饮食上辅助补充缺失的钠和氯。,61,结核病是一种慢性传染病，尤其结脑患者由于血脑屏障的作用。治疗时间长(12个月)，药物的剂量比治疗肺结核稍大，药物的不良反应也容易发生, 因此，在给这个患者进行治疗时要告知患者或家属药物的作用和不良反应，学会自我监护,这个患者我们主要用HREZ进行抗痨，异烟肼可引起兴奋、失眠及周围神经炎，脚、手感觉异常，麻木、刺痛，有烧灼感；利福平能造成肝损和肠胃道反应；吡嗪酰胺可引起关节疼痛； 乙胺丁醇可引起视网膜炎，因此应观察视力是否下降，同时如患者出现厌食、呕吐、巩膜黄染及相应的肝功损害症状，及时报告医师并做相应处理。向患者强调每月查肝功、生化、血常规对治疗的重要性，不要擅自停药。,62,肺结核主要通过呼吸道传播。患者咳嗽、打喷嚏时，会把带有结核菌的飞沫传给接触者。所以，要指导患者不要随地吐痰，咳嗽、打喷嚏时用双层纸遮掩口鼻。与健康人保持一定距离。痰液用纸包着及时焚烧或吐有盖容器内消毒处理后倒掉。被服经常在阳光下曝晒。居室保持空气新鲜流通，阳光充足。,63,患者入院前诊断为慢性酒精中毒，该病是指由于长期大量饮酒造成机体营养代谢紊乱，并导致中枢神经系统的严重损害。临床可以有多种表现本病在我国发病率很高，以韦尼克(Wemicke)脑病或胼胝体变性等形式报道较多预后较差。常常造成不可逆性脑损害。该病的主要表现为神经胶质和血管增生，并伴有新旧出血，而神经细胞则保存完好，其病变部位以乳头体丘脑下核区，动眼神经核区多见，呈慢性缺血性改变.。酒精是脂溶性物质对脑组织有较强的亲和力其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合沉着于脑组织造成对神经细胞的直接毒性作用影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性 长期饮酒又可导致胃肠功能紊乱直接影响维生素和其他营养物质的吸收造成营养代谢障碍、脑细胞代谢紊乱，从而导致神经元生物电异常。若B族维生素缺乏，影响神经组织髓鞘脂类的合成可使神经组织发生脱髓鞘和轴索变性。,64,酒精中毒性脑病除了进行安全护理，对戒断综合症以及患者不同表现进行护理之外最关键的是心理护理 长期大量饮酒的病人对酒精有依赖性，突然戒酒易导致患者烦躁，焦虑或情绪消沉，悲观厌世，对生活失去信心等，使患者往往不配合治疗，同时由于该患者处于一个家族饮酒的环境，他的亲属在入院陪护期间有大量饮酒的习惯，因此我们更应该向患者家属讲有关的知识，希望他们能做出个榜样，同时给与患者关心和鼓励，为患者脱离酒精依赖提供良好的环境，早期积极治疗，使患者树立信心，消除不良情绪，减轻心理压力，积极配合治疗。,65,在饮食上我们要进食富含B族维生素的食物如粗粮、杂粮 全麦面包、动物内脏、瘦肉、燕麦、花生、大多数种类的蔬菜、麦麸、牛奶等。需要强调的是，多余的B族维生素不会贮藏于体内，而会完全排出体外。所以要特别注意对B族维生素的每天补充。可以设计这样的菜单及营养食品 每天6餐少量高蛋白的饮食，在每一餐中间，补充强化牛奶，或加上蛋、酵母、卵磷脂、钙及镁。午餐吃绿色蔬菜沙拉，晚餐则浇上一茶匙植物油 每餐饭后吃两三颗综合矿物质及多种维生素 B片500毫克以上的维生素C。每天早餐之后吃维生素A、D、E胶囊。同时我们要避免高糖饮食 因葡萄糖代谢过程中VB是必需的辅酶，高糖饮食增加VB的消耗。,66,1当归郁金