【基础医学】第十一章 常见器官功能衰竭

第十一章 常见器官功能衰竭common organ failure讲授内容一、心力衰竭二、呼吸衰竭三、肝功能衰竭四、肾衰竭五、多器官功能障碍和衰竭一、 心力衰竭（一）概念心力衰竭（ heart failure） 是指 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降 ， 即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全与心力衰竭的关系代偿阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）心力衰竭各种临床表现发生发展的始动环节：输出不足 缺血回流障碍 淤血（二）心力衰竭的病因、诱因与分类1. 病因 （ 1）严重心肌损害：临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。 （ 2）心脏负荷过重：1）压力负荷（或后负荷）过重： 心脏射血阻抗增大， 见于高血压病、主动脉流出道受阻 （ 左室），肺动脉高压、肺、栓塞、慢性阻塞性肺气肿（右室）。2） 容量负荷（或前负荷）过重：心脏舒张时承受的血量增多， 见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全，高动力循环状态。（ 1） 全身感染（ 2） 酸碱平衡和电解质代谢紊乱（ 3） 心律失常（ 4） 妊娠分娩、劳累等。2.诱因3.分类按心力衰竭的发病部位分类 按心力衰竭发展速度分类 按心排出量的高低分类按心力衰竭发病机制分类（ 1）按心力衰竭发病部位分类 1）左心衰竭 :主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能降低，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉，残留在左心室的血液量增多。因而心排出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。2） 右心衰竭： 衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等。3）全心衰竭：某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。例如：左心衰竭 肺循环高压 右心衰竭右心衰竭 肺动脉血流 左心排血量 冠脉缺血、左心受损 左心衰竭（ 2）按心力衰竭发展速度分类1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排出量在短时间内大幅度下降。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。2）慢性心力衰竭：起病缓慢，有较长时间的代偿阶段。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后期，机体代偿功能丧失，心排出量不能满足机体代谢需要，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。慢性充血性心力衰竭 :当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。（ 3） 按心输出量的高低分类1）低输出量性心力衰竭：此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2）高输出量性心力衰竭：此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。造成这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态 .高动力循环状态 (highdynamic state).各种原因引起血容量增多，静脉回流增加，心脏过度充盈，心排出量相应增加，心脏负荷显著增大。此时供氧相对不足，能量消耗过多。一旦失代偿，则心输出量从心衰前的高水平下降。见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、 VitB1缺乏症、动 静脉瘘等。（ 4） 按心力衰竭发病机制分类1） 收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于高血压性心脏病、冠心病等。2）舒张性心力衰竭： 二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒张功能受损。临床上，心衰发生时心肌收缩和舒张功能障碍多同时并存，舒张性心功能不全是近年备受关注的问题。（三）心力衰竭时机体的代偿反应 完全代偿 （ complete compensation） ： 通过代偿反应，心排出量能满足机体正常活动而暂时不出现心力衰竭临床表现。 不完全代偿 （ incomplete compensation） ： 心排出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。 代偿失调或失代偿 （ decopensation）： 心排出量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。1.全身代偿反应（ 1）神经 -内分泌系统被激活交感 -肾上腺髓质最先被激活：肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统被激活；抗利尿激素、促红细胞生成素释放 等。（ 2）血容量增加 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收（ 3） 血流重分布（ 4） 红细胞增多（ 5） 组织利用氧的能力增强（ 1）心率加快 发动迅速，见效快，但不经济。 有利：在一定范围内可提高心排出量， 维持动脉血压，保持 心脑血供。 不利：增加耗氧量，缩短舒张期，心室 舒张不全。心率过快（成人心率 180次 /min） 失去代偿意义。2. 心脏代偿反应（ 2）心脏扩张 紧张源性扩张：心脏扩大并伴有收缩力增强的心脏扩 张（有代偿意义） 肌源性扩张：心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心 腔扩张（失代偿的表现）（ 3）心肌肥大 即心肌细胞体积增大，使心肌收缩力加强，是较经济、持久的代偿方式。 1）向心性肥大：长期后负荷（压力负荷）过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生（ parallel hyperplasia），肌纤维变粗，心室壁厚度增加，如原发性高血压导致左心室肥厚。2） 离心性肥大：长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌纤维呈串联性增生（ series hyperplasia）， 心肌纤维长度增加，心腔明显扩大，如二尖瓣关闭不全导致左心室腔扩大。心肌肥大由代偿转为衰竭的机制： 心肌内交感神经末梢分布的密度下降，去甲肾上腺素含量减少； 心肌内毛细血管数量不能相应增加，心肌微循环灌流不良； 心肌细胞内线粒体数量不能按比例增加，导致能量生成不足； 肥大心肌的肌球蛋白 ATP酶活性下降，使心肌能量利用障碍； 心肌细胞可以发生调亡，使心肌细胞数量减少。 1.正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白：主要由肌球蛋白和肌动蛋白组成。调节蛋白：主要由向肌球蛋白和肌钙蛋白组成。钙离子ATP(四 )发病机制收缩蛋白和结合蛋白结构及收缩过程示意图2.心肌收缩性减弱(1)心肌结构破坏1）心肌细胞坏死2）心肌细胞调亡(2)心肌能量代谢紊乱1）能量生成 ：缺血、缺氧、 VitB缺乏等。2）能量利用 ：心肌过度肥大 ATP酶活性 ATP水解障碍（化学能不能转变为机械能） 肥大心肌衰竭。(3) 心肌兴奋 -收缩耦联障碍心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋 -收缩耦联。1）肌浆网 Ca2+处理功能障碍 肌浆网摄取 Ca2+ 减弱：缺血缺氧ATP不足肌浆网钙泵活性下降肌浆网摄钙能力减弱 肌浆网 Ca2+储存量减少A.心衰时肌浆网摄取 Ca2+ Ca2+储存量减少。B.肌浆网摄钙减少，线粒体摄钙增多，胞膜 Na + - Ca2+ 交换代偿性增强，不利于肌浆网的 Ca2+储存。C. 肌浆网 Ca2+释放量下降兰尼碱受体 （ Rynodin Receptor， RYR）是配体激活的 Ca2+ 通道，通过 RYR释放 Ca2+是心肌兴奋 -收缩耦联时Ca2+的主要来源，心衰时 RYR蛋白及 RYR mRNA 减少，肌浆网释放 Ca2+ 减少。酸中毒时 Ca2+与钙储存蛋白结合紧密，不易解离。2）细胞外 Ca2+内流障碍正常时 Ca2+通过钙通道或 Na+-Ca2+交换方式从细胞外流入细胞内。心肌肥大 酸中毒Ca2+通道开放减少Ca2+ 内流受阻心肌细胞内 Ca2+兴奋 -收缩耦联障碍3）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍 酸中毒时 H +占据肌钙蛋白上的 Ca2+结合部位，影响Ca2+与肌钙蛋白的结合。 心肌缺血 ATP 钙泵功能 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。3.心室舒张功能障碍（ 1）钙离子复位迟缓（ 2）肌球 -肌动蛋白复合体解离障碍（ 3）心室舒张势能减少（ 4）心室顺应性降低心室顺应性（ ventricular compliance)是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（ dV/dp)，其倒数 dp/dV即为心室僵硬度（ ventricular stiffness）舒张末期心室舒张末期顺应性 ，曲线左移，反之右移。4.心脏各部舒缩活动不协调常见原因：心律失常心肌梗塞（五）机体的功能、代谢变化1. 心血管系统变化（ 1） 心脏泵血功能降低1）心力储备 2）心排出量 3）心指数 4）射血分数 5）肺动脉楔压和中心静脉压 （ 2）血压的变化和血流重分配2.呼吸功能变化左心衰竭左心室舒张末期容积增大、压力上升左心房压力上升 肺静脉回流