第三篇 第二章 心力衰竭3

第三篇 循环系统疾病 第二章心力衰竭（ Heart Failure）学时数： 3学时患者 ,女 ,50岁 ,农民 .劳力性气短 10年 ,数天前受凉后加重 ,出现端坐呼吸 ,夜间呼吸困难 ,乏力 ,上腹饱胀 ,尿少 ,下肢水肿 .患者有风心病史 20年 .查体 :半卧位 ,颈静脉怒涨 ,心界左下扩大 ,心尖区双期杂音 ,心率 110次 /分 ,心律为心房颤动 ,P2A2;双下肺细湿罗音 ,肝肿大 ,双下肢凹陷性水肿 .患者诊断是什么 ?病例举例概述n 患病率 0.9%， 随年龄而增长n 治疗费用惊人 : 在瑞典 : 2% 医疗支出 , 280亿 SEK/年 ,心衰患者住院费用是恶性肿瘤的 2倍。 25-40% 在 3个月内需再次入院n 多种药物联合应用n 依从性差n 绝大多数 75 岁n 生活质量 比其他慢性疾病差n 预后 - 比癌症更差美国的数据n 住院情况住院天数 : 6.2 天死亡率 : 4.1 %n 再住院30天再住院率 206个月再住院率 50% n 长期死亡率30 天死亡率 11.6% 12 个月死亡率 33.1 %什么是心力衰竭？l 定义心力衰竭并非易事。 l 与 “ 贫血 ” 或 “ 肾功能衰竭 ” 一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 l 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 l 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。l 心力衰竭有多种类型 (右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等 )，并非单一性疾病。 Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.什么是心力衰竭？l 定义心力衰竭并非易事。 l 与 “ 贫血 ” 或 “ 肾功能衰竭 ” 一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 l 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 l 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。l 心力衰竭有多种类型 (右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等 )，并非单一性疾病。 Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.心力衰竭l 心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高l 心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血，尤其是在疾病后期l 心力衰竭是一种不断发展的疾病 心力衰竭的死亡率较高， 5年生存率与恶性肿瘤相仿Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.定 义各种病因心脏 损害 -心排血障碍组织灌注不足 肺循环 或 ( 和 )体循环 瘀血分类n 按发生过程分急性和慢性n 按发生部位分左、右、全心衰竭n 按机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能不全的比较病因和发病机制基础病因 : 各种器质性心脏病均可引起心力衰竭 :冠心病 ,高心病 ,心肌病 ,风心病 ,先心病及心肌炎等基本病因 :1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍 : 心肌肥厚2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心排血量心肌收缩力前 负荷（舒张期容量）后 负荷（射血阻抗）心率 房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢诱因n 感染：肺部感染、上呼吸道感染、 IEn 心律失常：房颤最多见n 妊娠、输液、盐过多过快n 过度劳累n 环境、气候急剧变化n 治疗不当：洋地黄用量不足n 伴严重贫血、甲亢及肺栓塞n 原有心脏病加重病理生理 :心衰是一种不断自我恶化的疾病 A危险因素缺 血高血压糖尿病B心脏功能不全C心衰D难治性心衰标准心衰治疗 特殊治疗措施纠正危险因素一、代偿机制及失代偿1. Frank-Starling机制主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加2. 心肌肥厚主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加3. 神经体液的代偿机制 （ 心脏排血量不足，心房压力增高时 ）1）交感神经兴奋性增强2）肾素血管紧张素系统（ RAS）激活可引起心肌重塑神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 前负荷 心排出量 后负荷 交感神经系统 (SNS) 肾素 -血管紧张素 -醛 钠水潴留 固酮系统 (RAAS) 外周阻力 血管精氨酸加压素 RAAS激活在 左室肥厚 的发生发展中起重要作用RAAS激活长期血压升高 Ang 醛固酮 心脏压力负荷增加心肌细胞肥大、纤维化AT1受体左室肥厚左室重构AT1受体、盐皮质激素受体氧化应激，炎症，纤维化Cowan BR, et al. Curr Hypertens Rep. 2009; 11(3): 167-72.Paradis P, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 9316.三、心力衰竭时体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（ ANP,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（ AVP）3. 内皮素（ endothelin）四 、 舒张功能不全心肌松弛障碍：心肌缺血 -细胞内钙超载 ,为主动舒张功能障碍心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病 -细胞肥大 ,为被动舒张功能障碍五 .左室重构 remodeling1. 心肌细胞代偿性肥大2. 心肌间质纤维化3. 进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节 ,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键左室重构充血性心力衰竭正常左室重构充血性心力衰竭正常收缩性心力衰竭演变假说心肌受损肥厚 扩张左室重构充血性心力衰竭正常收缩性心力衰竭演变假说心肌受损肥厚 扩张重构重构 : 心梗后心梗后 & 慢性心衰慢性心衰整体重构局部重构分子重构梗死区扩大（数小时 -数天）整体重构（数天 -数月）急性心梗（数小时）三 .心肌细胞异常1. 心肌细胞超负荷状态2. 心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素 .凡能恶化这二者的措施 ,均能加速病人的死亡 保护 “ 超负荷心肌 ” 和改善 “ 心肌能量匮乏 ” 是今后治疗 CHF的基本决策临床表现 :左心衰竭w 症状n 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难 夜间 阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿n 咳嗽、咳痰、咯血n 心输出量 : 疲劳、乏力、神志