环境及理化因素致病的急救护理ppt课件

急性理化因素致病的急救护理急性理化因素致病的急救护理 1 教学目标 u掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的 救治原则、正确实施救护。 u熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患 者的抢救流程。 u了解常见急性理化因素致病的原因和机制。 u学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤 患者的病情。 2 第一节第一节 急性中毒急性中毒 一一 、概述、概述 定义：中毒（定义：中毒（ poisoning）当毒物接触）当毒物接触 或进人人体，在效应部位积累到一定量，或进人人体，在效应部位积累到一定量， 造成组织器官的结构破坏和功能损害，造成组织器官的结构破坏和功能损害， 引起一系列的症状和体征，称为中毒。引起一系列的症状和体征，称为中毒。 n 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，大量或毒性较剧的毒物突然进入人体， 迅速引起症状，甚至危及生命称为迅速引起症状，甚至危及生命称为 急性急性 中毒中毒 。 3 中毒分类中毒分类 n 急性中毒急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可短时间内吸收大剂量毒物可 引起急性中毒，发病急骤，症状严重，引起急性中毒，发病急骤，症状严重， 变化迅速，不积极治疗，可危及生命。变化迅速，不积极治疗，可危及生命。 n 慢性中毒慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起长时间吸收小量毒物可引起 慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏 中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏 诊。诊。 4 一、病因一、病因 1、职业性中毒：、职业性中毒： 多因违反操作规程和防护制度而导致。多因违反操作规程和防护制度而导致。 2、生活性中毒：、生活性中毒： 多因误服、自杀、谋害等原因导致。空多因误服、自杀、谋害等原因导致。空 气、水源、土壤被毒物污染。气、水源、土壤被毒物污染。 5 n 根据来源和用途不同可将毒物分为：根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性工业性 毒物：铅毒物：铅 、苯、苯、 一氧化碳。一氧化碳。 药物：镇静药药物：镇静药 类、酒精、类、酒精、 吗啡。吗啡。 农药：有机磷农药：有机磷 、有机、有机 氯。氯。 有毒动：毒蛇有毒动：毒蛇 咬伤、蜂、蝎蜇咬伤、蜂、蝎蜇 伤、伤、 误食误食 河豚、生鱼河豚、生鱼 胆。胆。 植物：曼陀罗植物：曼陀罗 、毒菌、含亚硝酸、毒菌、含亚硝酸 盐的盐的 植物植物 、苦杏仁、苦杏仁、 白果。白果。 6 二、中毒机制二、中毒机制 （一） 毒物进入体内的途径：消化道、 呼吸道、皮肤黏膜和血管 途径进入人体。 7 （二）毒物的代谢（二）毒物的代谢 毒物的分布 毒物的转化 毒物的排泄 8 n 毒物的分布：毒物被吸收后进入血液毒物的分布：毒物被吸收后进入血液 ，分布于体液和组织中，达到一定的，分布于体液和组织中，达到一定的 浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内 分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的 结合力、毒物与组织的亲和力以及毒结合力、毒物与组织的亲和力以及毒 物通过某些屏障和血脑屏障的能力。物通过某些屏障和血脑屏障的能力。 9 （二）毒物的吸收、代谢和排出（二）毒物的吸收、代谢和排出 n 肾脏肾脏 n 消化道消化道 n 皮肤汗腺皮肤汗腺 n 唾液、乳唾液、乳 汁汁 呼吸道 消化道 皮肤粘 膜 毒物 ( 粉尘烟 雾蒸气 气体 ) 气体和易挥发毒物以 原形经呼吸道排出 人体 肝脏 :氧化、还原、水解或 结合等代谢后，大多毒性降 低。毒性增加的如对硫磷氧 化成对氧磷 。 10 （三）中毒机制（三）中毒机制 抑制酶的 活力 麻醉作用 缺氧 竞争受体 局部刺激、 腐蚀作用 干扰细胞膜 或细胞器的 生理功能 11 n局部刺激、腐蚀作用局部刺激、腐蚀作用 :强酸、强碱，使细强酸、强碱，使细 胞变性、坏死胞变性、坏死 n缺氧缺氧 :一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物 等窒息性等窒息性 毒物通过毒物通过 不同的途径阻碍氧的吸不同的途径阻碍氧的吸 收、转运和利用。收、转运和利用。 n麻醉作用麻醉作用 :有机溶剂有机溶剂 (苯类苯类 )和吸入性麻醉和吸入性麻醉 药药 (乙醚乙醚 )有有 强嗜强嗜 脂性脂性 ，毒素通过，毒素通过 血脑屏障血脑屏障 ，进入脑内，进入脑内 从而抑制从而抑制 脑功能脑功能 。 12 n抑制酶的活力抑制酶的活力 :氰化物抑制细胞色素氧氰化物抑制细胞色素氧 化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重 金属抑制含巯基酶。金属抑制含巯基酶。 n干扰细胞膜和细胞器的生理功能干扰细胞膜和细胞器的生理功能 :四氯四氯 化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过 氧化而导致肝细胞变性坏死。氧化而导致肝细胞变性坏死。 n受体竞争受体竞争 :如阿托品阻断胆碱能受体。如阿托品阻断胆碱能受体。 13 二、二、 病情评估病情评估 （一）病史（一）病史 : 1、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、 时间等时间等 2、中毒史：、中毒史： （ 1）生活性中毒：口服中毒应询问服毒）生活性中毒：口服中毒应询问服毒 种类种类 剂量、是否剂量、是否 饮酒，应查找身边有无药瓶、药饮酒，应查找身边有无药瓶、药 袋、散落袋、散落 药片家药片家 中药品有无缺少，何时中药品有无缺少，何时 服毒服毒 注意注意 呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药 瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒 。 14 另外了解病人的生活情况、近期精神状况。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。 （ 2）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱 煤气情况煤气情况 （ 3）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进 餐者。餐者。 15 （二（二 ）临床表现）临床表现 n皮肤粘膜皮肤粘膜 :灼伤、紫绀、樱桃红色、大灼伤、紫绀、樱桃红色、大 汗潮湿汗潮湿 、无、无 汗、皮炎、黄疸。汗、皮炎、黄疸。 n眼症状眼症状 :瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、 毒菌毒菌 。瞳孔缩小。瞳孔缩小 如有机磷农药、吗啡、如有机磷农药、吗啡、 毒毒 扁豆碱扁豆碱 。视神经炎如甲醇中毒。视神经炎如甲醇中毒。 n呼呼 吸吸 :呼吸气味呼吸气味 (有机磷大蒜味、氰化有机磷大蒜味、氰化 物苦物苦 杏仁杏仁 味味 )、 呼吸加快或减慢、肺水呼吸加快或减慢、肺水 肿。肿。 16 n循循 环环 :心律失常（洋地黄、三环类抗心律失常（洋地黄、三环类抗 抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄 奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素）奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素） n消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口 干、肝功能损害干、肝功能损害 n神神 经系统经系统 :昏迷、谵妄昏迷、谵妄 、肌纤维颤动、肌纤维颤动 惊厥、瘫痪、精神失常惊厥、瘫痪、精神失常 17 n 泌泌 尿尿 :肾小管坏死、肾缺血、肾小管坏死、肾缺血、 急性急性 肾肾 功能衰竭功能衰竭 。 n 血血 液液 :溶血性贫血、白细胞减少和再溶血性贫血、白细胞减少和再 障障 贫血贫血 、出血。、出血。 n 发发 热热 :阿托品、棉酚等。阿托品、棉酚等。 18 （三）实验室及其他辅助检查（三）实验室及其他辅助检查 n 毒物检测毒物检测 :有助于确定中毒物质和估计中毒有助于确定中毒物质和估计中毒 的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含 毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿 、粪等，尽量不放防腐剂。、粪等，尽量不放防腐剂。 n 其他检查其他检查 :血液学血液学 检查（胆碱酯酶活性、碳检查（胆碱酯酶活性、碳 化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析 血糖、血糖、 电解质、肝功能、心电图等。电解质、肝功能、心电图等。 19 （四）病情判断（四）病情判断 1、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度 和尿量等的变化。和尿量等的变化。 2、毒物的种类、剂量、中毒时间。、毒物的种类、剂量、中毒时间。 3、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律 失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克；失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克； 高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎；高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎； 肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可 判断。判断。 20 四四 、急救与、急救与 护理护理 （一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物 n 吸入吸入 性中毒性中毒 : n 脱离脱离 中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧， 保暖，保持呼吸道通畅。保暖，保持呼吸道通畅。 n 接触接触 性中毒性中毒 : n 立即立即 除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表 15-30分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处， 腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。 禁用禁用 热水、酒精热水、酒精 . 21 食入食入 性中毒的急救：性中毒的急救： n催吐、洗胃、导泻、灌肠 和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的 毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、 供氧、血液净化（血液透析、血液灌 流 、血浆置换） 22 （二）（二） .维持基本生命维持基本生命 （ 1）密切观察病人神志及生命体征的变）密切观察病人神志及生命体征的变 化，详细记录出入量。化，详细记录出入量。 （ 2）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道 分泌物，给予氧气吸入，必要时气管分泌物，给予氧气吸入，必要时气管 插管。做好心脏监护，及早发现心脏插管。做好心脏监护，及早发现心脏 损害，及时进行处理。建立静脉通道损害，及时进行处理。建立静脉通道 保证各项治疗的顺利进行。保证各项治疗的顺利进行。 23 （三）（三） 促进已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出 : 1、利尿：、利尿： 补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有 利尿排毒作用；碱化尿液。用利尿排毒作用；碱化尿液。用 50%葡萄糖葡萄糖 40 -60ml。 10%葡萄糖静滴。葡萄糖静滴。 使用利尿剂：呋塞米使用利尿剂：呋塞米 碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其 在肾小管的吸收。在肾小管的吸收。 酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素 C 或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。 24 2、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病 人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧 可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化 碳排出。碳排出。 3、血液净化：、血液净化： （ 1）血液透析：适用于分子量较小、水）血液透析：适用于分子量较小、水 溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质 ，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常 规治疗无效，伴肾功能不全及规治疗无效，伴肾功能不全及 25 n 呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、 止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。 (2)血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结 合的化合物，清除毒物，是目前常用的合的化合物，清除毒物，是目前常用的 中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心 脏病药等的中毒。脏病药等的中毒。 （ 3）血液置换：清除患者血浆中的有害）血液置换：清除患者血浆中的有害 物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄 中毒。中毒。 26 （四）（四） 特效解毒剂的应用特效解毒剂的应用 特效特效 解毒治疗特效解毒剂应用后获得显解毒治疗特效解毒剂应用后获得显 著疗效，应尽早使用。著疗效，应尽早使用。 n 金属解毒剂金属解毒剂 : 依地酸二钠钙依地酸二钠钙 铅中毒铅中毒 二巯基丙醇二巯基丙醇 砷、汞、金、锑中毒砷、汞、金、锑中毒 n 高铁血红蛋白血症解毒剂高铁血红蛋白血症解毒剂 : 亚甲蓝（美蓝）亚甲蓝（美蓝） 亚硝酸钠盐、苯胺亚硝酸钠盐、苯胺 、 硝基苯中毒硝基苯中毒 n Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。抗凝血类杀鼠药中毒。 27 n 氰化物解毒剂氰化物解毒剂 : 亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，亚硝酸异戊酯亚硝酸钠， 美蓝硫代硫酸钠美蓝硫代硫酸钠 n 有机磷农药中毒解毒剂有机磷农药中毒解毒剂 : 阿托品、解磷定阿托品、解磷定 n 中枢神经抑制药解毒剂中枢神经抑制药解毒剂 : 纳洛酮纳洛酮 阿片类、麻醉镇痛药、酒精阿片类、麻醉镇痛药、酒精 中毒中毒 氟马西尼氟马西尼 苯二氮卓类苯二氮卓类 各种抗毒血清各种抗毒血清 -肉毒、蛇毒、蜘蛛毒肉毒、蛇毒、蜘蛛毒 中毒中毒 28 （五）（五） 对症支持疗法对症支持疗法 n 对被损害的器官组织进行保对被损害的器官组织进行保 护及对症治疗。护及对症治疗。 n 输液输液 n 维持酸碱平衡维持酸碱平衡 n 抗感染抗感染 n 抗休克抗休克 29 二、护理二、护理 措施措施 （ 1）急性中毒者应卧床休息、保暖。病）急性中毒者应卧床休息、保暖。病 情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化 合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中 毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患 者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服 腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有 溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者 做好患者心理护理，避免再次自杀。做好患者心理护理，避免再次自杀。 30 （ 2）密切观察病人神志及生命体征的变）密切观察病人神志及生命体征的变 化，详细记录出入量。维持水及电解化，详细记录出入量。维持水及电解 质平衡，观察尿量、进食量、口渴及质平衡，观察尿量、进食量、口渴及 皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄 物的性状。必要时留取标本送检。并物的性状。必要时留取标本送检。并 及时给予适量补液。保持呼吸道通畅及时给予适量补液。保持呼吸道通畅 及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸 入，必要时气管插管。做好心脏监护入，必要时气管插管。做好心脏监护 及早发现心脏损害，及时进行处理。及早发现心脏损害，及时进行处理。 31 （ 3）经常为患者进行肢体的被动运动，）经常为患者进行肢体的被动运动， 预防肌肉僵直及静脉血栓形成。预防肌肉僵直及静脉血栓形成。 3.健康健康 教育教育 n普及防毒知识宣传普及防毒知识宣传 n预防日常生活中毒：不吃有毒或变质预防日常生活中毒：不吃有毒或变质 食品食品 n加强环境保护及药品、毒物管理：生加强环境保护及药品、毒物管理：生 产及使用毒物部门要严格管理，标记产及使用毒物部门要严格管理，标记 清楚，防止误食或过量使用。清楚，防止误食或过量使用。 32 一中年男性，突然昏迷一中年男性，突然昏迷 1小时，被人发现后小时，被人发现后 紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤 湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底 有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问： （ 1）该患者最可能的诊断是什么？）该患者最可能的诊断是什么？ （ 2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？ （ 3）如何进行急救？）如何进行急救？ 33 四、常见急性中毒的救护四、常见急性中毒的救护 （一）急性有机磷杀虫药中毒的救护（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护 有机磷有机磷 农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化 合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色 至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前 应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般 难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱 性条件下易分解失效。性条件下易分解失效。 34 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、 除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷 杀虫剂杀虫剂 2.按其毒性程度分类：按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（剧毒：对硫磷（ 1605）内吸磷（）内吸磷（ 1059）甲）甲 拌磷（拌磷（ 3911） 高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、 中毒：乐果、敌百虫。中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。低毒：马拉硫磷。 35 一、病因与中毒机制一、病因与中毒机制 （一）、病因 生产性中毒 ： 在生产农药的过程中，由于生在生产农药的过程中，由于生 产设施不严或发生故障，产设施不严或发生故障， 药物的跑、冒、滴 、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中 毒。 使用性中毒 ：如配制、喷洒农药时，药物污 染皮肤或吸入人体而引起中毒。 生活性中毒 ：如由于误服、自服或食入被杀 虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤 病等引起中毒。 36 （二）毒物的吸收和代谢 吸入途径 :胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。 分布 :肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等， 肌肉和脑最少。无蓄积。 代谢 :主要肝脏代谢 , 一般氧化后毒性反而增 强。 对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强 300倍； 内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加 5倍 ; 敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解 。 37 在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后 毒性降低。吸收后毒性降低。吸收后 6小时血中浓度达高峰，小时血中浓度达高峰， 24小小 时内通过肾脏由尿排出，时内通过肾脏由尿排出， 48小时后完全排出体小时后完全排出体 外。外。 （三）（三） 中毒机中毒机 制制 主要是 抑制 胆碱酯酶活性 。进入体内的有机磷 毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆 碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，造成 乙酰 胆碱 在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先 兴奋后抑制的一系列 毒蕈碱样 、 烟碱样 和中枢 神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而 死亡 现在 认为可损害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎 。 38 中毒机中毒机 制制 乙酰胆碱 信使 生理功能 堆积 乙酰胆碱 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 磷酰化胆 碱酯酶 中毒症状 39 中毒机制中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活 性，使性，使 乙酰胆碱堆积乙酰胆碱堆积 。 水水 解解 正常生理状态下正常生理状态下 ： 乙酰胆碱乙酰胆碱 乙酸乙酸 + 胆碱胆碱 (失去活性失去活性 ) 胆碱酯酶胆碱酯酶 有机磷农药有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶无法磷酰化胆碱酯酶无法 分解乙酰胆碱分解乙酰胆碱 ， 导致导致 乙酰胆在乙酰胆在 突触间隙突触间隙 堆堆 积积 。 40 二、病情评估二、病情评估 （ 一）中毒史一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接 触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径 、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼 出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的 大蒜臭味更有利于诊断。大蒜臭味更有利于诊断。 （二）临床表现（二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵 入途径密切相关入途径密切相关 。 口服中毒者口服中毒者 10分钟至分钟至 2小小 时发病，吸入者时发病，吸入者 30分钟发病，经皮肤吸收者分钟发病，经皮肤吸收者 2-6小时发病。小时发病。 41 （ 二）临床表现二）临床表现 1、急性胆碱能危象：、急性胆碱能危象： （ 1）毒蕈碱（）毒蕈碱（ M)样症状：样症状： 腺体分泌增加，平滑肌收缩腺体分泌增加，平滑肌收缩 ， 表表 现：现： 多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，多汗，流涎，流泪，流涕，多痰， 肺部湿啰音心跳减慢和瞳孔缩小。肺部湿啰音心跳减慢和瞳孔缩小。 胸闷可有支气管痉挛和分泌物胸闷可有支气管痉挛和分泌物 增加增加 咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出咳嗽、气促，呼吸困难严重患者出 现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹现肺水肿，恶心，呕吐，腹痛，腹 泻视力模糊，泻视力模糊， 尿、便失禁。尿、便失禁。 可用阿托品对抗。可用阿托品对抗。 42 2、烟碱样症状（、烟碱样症状（ N样症状）：样症状）： 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积 和刺激，使面、眼、睑、舌、四肢和全 身横纹肌纤维束发生颤动，甚至全身肌 肉强直性痉挛。患者常有全身紧束和压 迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。 呼吸呼吸 肌麻痹，血压升高，心律失常。肌麻痹，血压升高，心律失常。 3、中枢神经系统症状：、中枢神经系统症状： 头晕，头痛，烦头晕，头痛，烦 燥不安，谵妄，共济失调，惊厥或昏迷燥不安，谵妄，共济失调，惊厥或昏迷 等表现等表现 。 可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭可因呼吸抑制而出现呼吸衰竭 43 【 实验室检查 】 一、全血胆碱酯酶活力测定 特异性指标，判断中毒程度疗效预后 。正常人血胆碱酯酶活力值 100%， 70%-50%为 轻度中毒 ， 50%-30%为 中度中毒 ， 30%以下为 重 度中毒。 二、尿中有机磷农药分解产物测定 可以作为毒物接触的指标。 对硫磷、甲基对硫磷 (氧化 ) 对硝基酚 敌百虫 三氯乙醇（尿中） 44 病情判断 轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐 、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩 小。 中度中毒：除上述症状外，还有肌束震 颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎 、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚。 重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷 、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。 45 (四四 )病情判断病情判断 1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为轻度中毒：血胆碱酯酶活力为 70 50 2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为中度中毒：血胆碱酯酶活力为 50 30 3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸 衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯 酶活力为酶活力为 30 。 46 三、救治与护理三、救治与护理 （一）救治原则（一）救治原则 1. 迅速清除毒物迅速清除毒物 （ 1）立即使患者脱离中毒现场，运送到）立即使患者脱离中毒现场，运送到 空气新鲜处，脱去污染衣服。空气新鲜处，脱去污染衣服。 清洗清洗 ：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污 染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后染的皮肤、毛发、外耳道、手部，然后 用微温水冲洗干净，用微温水冲洗干净， 禁用热水洗禁用热水洗 ，以免，以免 增加吸收。增加吸收。 47 （ 2）清除胃肠道尚未吸收的毒物：）清除胃肠道尚未吸收的毒物： 洗胃洗胃 ：口服中毒者用清水、：口服中毒者用清水、 2 碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液 或或 1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管 24h以上，直至洗清为止。以上，直至洗清为止。 导导 泻泻 :从胃管注入硫酸钠或硫酸钠从胃管注入硫酸钠或硫酸钠 20 40g（ 溶于溶于 20ml水）或注入水）或注入 20%甘露醇甘露醇 250ml进行导进行导 泻治疗。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。泻治疗。以抑制毒物吸收，促进毒物排泄。 48 3、解毒剂的应用、解毒剂的应用 n原则：早期、足量、联合、重复用药原则：早期、足量、联合、重复用药 （ 1）阿托品：）阿托品： 抗胆碱药抗胆碱药 能能 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰 胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉 挛，肺水肿，循环衰竭。其用量根据病情轻挛，肺水肿，循环衰竭。其用量根据病情轻 重及用药后的效应而定。一般每重及用药后的效应而定。一般每 10 30min 或或 1 2h给药一次，同时配伍胆碱酯酶复能给药一次，同时配伍胆碱酯酶复能 剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到 “ 阿托品化阿托品化 ” 表现。再逐渐减量或延长给药表现。再逐渐减量或延长给药 间隔时间。间隔时间。 49 阿托品化：阿托品化： 口干，皮肤干燥，无汗，心率在口干，皮肤干燥，无汗，心率在 100次次 /分左右，体温略高分左右，体温略高 37.3- 37.5 ， 瞳孔扩大不再缩小，颜瞳孔扩大不再缩小，颜 面潮红，肺部啰音消失，须维持阿面潮红，肺部啰音消失，须维持阿 托品化托品化 1-3d。 50 阿托品化阿托品化 阿托品中毒阿托品中毒 神经系统神经系统 意识清楚或模糊意识清楚或模糊 谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷谵妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷 皮皮 肤肤 颜面潮红，干燥颜面潮红，干燥 紫红，干燥紫红，干燥 瞳瞳 孔孔 由小扩大由小扩大 5mm 极度极度 散大散大 体体 温温 37.3-37.5 高热高热 40 心心 率率 120次次 /分分 脉搏快而脉搏快而 有力有力 心动过速心动过速 肺部湿罗音肺部湿罗音 减少或消失减少或消失 51 （ 2）胆碱酯酶复活剂）胆碱酯酶复活剂 对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌 无力，肌麻痹有效，应早期应用，在无力，肌麻痹有效，应早期应用，在 形成形成 “ 老化酶老化酶 ” 之前使用。常用的氯之前使用。常用的氯 解磷定、解磷定、 碘解磷定、双复磷、氯磷定碘解磷定、双复磷、氯磷定 。 复能剂与阿托品合用，可取得协同复能剂与阿托品合用，可取得协同 效果。需要效果。需要 早期、足量使用早期、足量使用 。 胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用 以增加疗效，减少副作用 . 52 胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂 53 有机磷农药中毒解毒药剂量表有机磷农药中毒解毒药剂量表 药名药名 目前阶段目前阶段 轻度中毒轻度中毒 中度中毒中度中毒 重度中毒重度中毒 氯磷定氯磷定 首剂首剂 稀释后缓慢稀释后缓慢 iv 0.25 0.5 0.5 0.75稀释后缓稀释后缓 慢慢 iv 0.75 1.0稀释后缓慢稀释后缓慢 iv.q半半 小时后可重复一次小时后可重复一次 以后以后 需要时需要时 2小小 时后重复时后重复 0.5.iv 稀释后缓慢稀释后缓慢 iv q2h 共共 3次次 0.5 q1h iv.6小时后显著好小时后显著好 转，可停药观察转，可停药观察 解磷定解磷定 首剂首剂 0.5稀释后稀释后 iv 0.5 1.0iv 稀释后缓稀释后缓 慢静脉注射慢静脉注射 1.0 1.6 iv. 半小时后视情半小时后视情 况重复况重复 0.60.8 1次次 以后以后 必要时必要时 q2h 后重复一次后重复一次 0.5 1.0稀释后稀释后 iv. q2h 共共 3 次次 0 .4 q1h iv 6h后好转，可后好转，可 停药观察停药观察 双复磷双复磷 首剂首剂 0.1250.5im 必要时必要时 q2- 3h 0.5 im或或 iv 2-3h后可后可 重复重复 0.25 0.5 0.75 稀释后稀释后 iv半小时半小时 后可重复后可重复 0.5 以后以后 0.25酌情用药酌情用药 1 3次次 0.25 q2-3h,共共 2 3次次 阿托品阿托品 开始开始 1 2mg皮下皮下 注射注射 q1 2h 2 4mg iv.1 2mg g0.5h iv 3 10mg iv 2 5mg iv 每每 10 30分钟一次分钟一次 阿托品化阿托品化 后后 0.5mg皮下皮下 注射注射 q4 6h 0.5 1m静脉注射静脉注射 q4 6h 0.5 1mg静脉注射静脉注射 q2 6h 54 （ 3） 复方解毒剂：解磷定是一种含复方解毒剂：解磷定是一种含 有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它 用药方便、起效快、作用时间长。用药方便、起效快、作用时间长。 肌注和静脉注射均可。肌注和静脉注射均可。 55 （ 4）抗胆碱药）抗胆碱药 长托宁长托宁 56 盐酸戊乙奎醚盐酸戊乙奎醚 （ 长托宁长托宁 ） n 选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障进入 脑内，能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体脑内，能阻断乙酰胆碱对脑内毒蕈碱受体 （ M受体）和烟碱受体（受体）和烟碱受体（ N受体）的激动作受体）的激动作 用；因此，能较好地拮抗有机磷中毒引起用；因此，能较好地拮抗有机磷中毒引起 的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉的毒蕈碱样中毒症状，如支气管平滑肌痉 挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃挛和分泌物增多、出汗、流涎、缩瞳和胃 肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼肠道平滑肌痉挛或收缩等。它还能增加呼 吸频率和呼吸流量，但对吸频率和呼吸流量，但对 M2受体无明显作受体无明显作 用，故对心率无明显影响，对外周用，故对心率无明显影响，对外周 N受体无受体无 明显抗拮作用。明显抗拮作用。 57 适应症适应症 用于有机磷农药中毒急救治疗和中用于有机磷农药中毒急救治疗和中 毒后期或胆碱酯酶（毒后期或胆碱酯酶（ ChE）老化后维持）老化后维持 阿托品化。阿托品化。 肌肉注射，首次用量肌肉注射，首次用量 轻度中毒轻度中毒 1-2mg（支），必要时伍用氯（支），必要时伍用氯 解磷定解磷定 500-750mg 中度中毒中度中毒 2-4mg（支），必要时伍用氯（支），必要时伍用氯 解磷定解磷定 750-1500mg 重度中毒重度中毒 4-6mg（支），必要时伍用氯（支），必要时伍用氯 解磷定解磷定 1500-2500mg 58 4、对症治疗、对症治疗 保护心、肺、脑保护心、肺、脑 59 （二）护理措施（二）护理措施 1.即刻护理 :维持有效的通气功能，及时清除呼 吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸 2. 洗胃护理 （ 1）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的 胃液 无农药味并澄清为止 . （ 2）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或 0.45%盐水洗胃。 （ 3）敌百虫中毒用清水洗胃， 忌用碳酸氢钠溶 液和肥皂水洗胃。 60 （ 4）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，）洗胃过程中密切观察生命体征的变化， 发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急 救。救。 3. 药物的观察及护理药物的观察及护理 （ 1）应用阿托品的观察与护理：）应用阿托品的观察与护理： 不能作为预防用药；不能作为预防用药； 阿托品兴奋心脏作用很强，中毒时可导阿托品兴奋心脏作用很强，中毒时可导 致心室颤动，固应用时充分吸氧使血氧致心室颤动，固应用时充分吸氧使血氧 饱和度保持在正常水平。饱和度保持在正常水平。 61 及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性 环境中作用减弱环境中作用减弱 。 大量使用低浓度阿托品输液时易发生大量使用低浓度阿托品输液时易发生 血液低渗，导致红细胞破坏发生溶血血液低渗，导致红细胞破坏发生溶血 性黄疸。性黄疸。 “ 阿托品化阿托品化 ” 和阿托品中毒和阿托品中毒 的剂量接近，后者可引起抽搐、昏迷的剂量接近，后者可引起抽搐、昏迷 等。用药过程中应严密观察病情变化等。用药过程中应严密观察病情变化 。 62 阿托品中毒阿托品中毒 阿托品化阿托品化 有机磷中毒有机磷中毒 神经系统神经系统 谵妄、幻觉谵妄、幻觉 、抽搐、昏、抽搐、昏 迷迷 意识开始清意识开始清 醒醒 表情淡漠、昏迷或表情淡漠、昏迷或 抽搐抽搐 皮肤皮肤 颜面绯红、颜面绯红、 干燥干燥 颜面潮红、颜面潮红、 干燥干燥 苍白、潮湿苍白、潮湿 曈孔曈孔 极度散大极度散大 由小扩大，由小扩大， 不再缩小不再缩小 缩小、直到濒死时缩小、直到濒死时 才扩大才扩大 体温体温 高热高热 39 以以 上上 无高热无高热 37- 38.5 无高热无高热 心率心率 心动过速，心动过速， 可发生室颤可发生室颤 90-100次次 / 分分 心率慢心率慢 63 （ 2）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理：）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理： 早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次 应应 足量足量 给药给药 。 轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须合轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须合 用复能剂和阿托品，但避免发生阿托品用复能剂和阿托品，但避免发生阿托品 中毒中毒 剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性，剂量过大引起中毒反而抑制胆碱酯酶活性， 出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。复能剂应稀释出现呼吸抑制、肌颤甚至昏迷。复能剂应稀释 后缓慢静推或静滴为宜。后缓慢静推或静滴为宜。 复能剂禁与碱性药物配伍使用复能剂禁与碱性药物配伍使用 。 （ 碱性环境不稳定，易水解成氰化物）碱性环境不稳定，易水解成氰化物） 64 碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内 方可注射给药，方可注射给药， 不宜肌注用药不宜肌注用药 。 （ 漏于皮下可引起剧痛和麻木感）漏于皮下可引起剧痛和麻木感） 4.病情观察病情观察 （ 1）生命体征观察）生命体征观察 （ 2）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有 机磷中毒患者的特点之一。机磷中毒患者的特点之一。 65 n 饮食护理：中重度中毒者，禁食饮食护理：中重度中毒者，禁食 1-3天天 神志清楚患者病情稳定后进流质，忌神志清楚患者病情稳定后进流质，忌 油及酒等食物，以减少有机磷的吸收油及酒等食物，以减少有机磷的吸收 昏迷昏迷 3天以上者给予鼻饲，做好口腔护天以上者给予鼻饲，做好口腔护 理。理。 66 5. 心理护理：心理护理： 了解患者服毒或染毒的原因，加强与了解患者服毒或染毒的原因，加强与 病人的沟通，取得病人的信赖，建立病人的沟通，取得病人的信赖，建立 良好的护患关系。根据不同的心理特良好的护患关系。根据不同的心理特 点予以心理疏导，以诚恳的态度为患点予以心理疏导，以诚恳的态度为患 者提供情感上的支持，鼓励家属及亲者提供情感上的支持，鼓励家属及亲 友给其创造良好和谐的生活环境，使友给其创造良好和谐的生活环境，使 病人保持稳定的情绪，恢复重新生活病人保持稳定的情绪，恢复重新生活 的信心。的信心。 67 6、健康教育、健康教育 （ 1）普及预防农药中毒的有关知识。）普及预防农药中毒的有关知识。 （ 2）患者出院时应交待患者要在家休息）患者出院时应交待患者要在家休息 23 周周 （ 3）对自杀造成中毒的患者，在出院时，要教）对自杀造成中毒的患者，在出院时，要教 会患者如何应对应激原的方法，并要学会获会患者如何应对应激原的方法，并要学会获 得社会支持网的帮助。得社会支持网的帮助。 加强毒物管理：严格遵守有关毒物的防护加强毒物管理：严格遵守有关毒物的防护 和管理制度，加强毒物保管。和管理制度，加强毒物保管。 68 69 第三节第三节 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒 昆明医科大学护理学院 70 概概 述述 一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无一氧化碳俗称煤气，无色、无味、无 刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳刺激性气体。人体吸入气体中一氧化碳 含量超过含量超过 0.01%，即有急性中毒危险。，即有急性中毒危险。 71 病病 因因 1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、 矿井放炮排放的废气，如防护不周或矿井放炮排放的废气，如防护不周或 通风不良，以及煤气管道漏露通风不良，以及煤气管道漏露 。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或、生活性中毒：生活中使用煤气炉或 燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉燃气热水器，通风不良，北方燃煤炉 烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达烟囱堵塞，逸出的一氧化碳含量可达 30%. 72 中毒机制中毒机制 Co + Hb = CoHb 不易解离，结不易解离，结 合力比氧与合力比氧与 Hb 结合力大结合力大 240倍。倍。 无携氧能力无携氧能力 ，阻碍细胞对氧的利用，阻碍细胞对氧的利用 引起引起 组织缺氧，形成低氧血症。脑组织缺氧，形成低氧血症。脑 组织、心脏对缺氧最敏感组织、心脏对缺氧最敏感 ， 中枢中枢 神经系统受损最神经系统受损最 突出，脑突出，脑 内小血管内小血管 麻痹。麻痹。 73 病情评估病情评估 （一（一 ）病史）病史 1、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿、生产性中毒：炼焦、炼钢、炼铁、矿 井放炮排放的废气，如防护不周或通风井放炮排放的废气，如防护不周或通风 不良，以及煤气管道漏露不良，以及煤气管道漏露 。容易发生。容易发生 CO 中毒。中毒。 2、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃、生活性中毒：生活中使用煤气炉或燃 气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱气热水器，通风不良，北方燃煤炉烟囱 堵塞，逸出的一氧化碳含量可达堵塞，逸出的一氧化碳含量可达 30%.失失 火现场空气中火现场空气中 CO浓度可高达浓度可高达 10%，也可发，也可发 生中毒。生中毒。 74 （二（二 ）临床表现）临床表现 1. 急性中毒急性中毒 ： （ 1）轻度中毒：）轻度中毒： 血液中血液中 COHb浓度浓度 10-30% 病人表现为头痛病人表现为头痛 头晕、无力、眼花、头晕、无力、眼花、 恶心呕吐心悸，四肢无力，甚至短暂晕恶心呕吐心悸，四肢无力，甚至短暂晕 厥等，原有冠心病患者可出现心绞痛。厥等，原有冠心病患者可出现心绞痛。 此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症此时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症 状很快消失。状很快消失。 75 （ 2）中度中毒：）中度中毒： 血液中血液中 COHb 浓度浓度 30- 40%除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉除轻度中毒症状外，呼吸加快，脉 搏加快，颜面潮红，搏加快，颜面潮红， 皮肤、粘膜皮肤、粘膜 、 甲甲 床呈樱桃红色床呈樱桃红色 （特征性改变）。瞳孔（特征性改变）。瞳孔 对光反射、角膜反射迟钝，嗜睡，对对光反射、角膜反射迟钝，嗜睡，对 疼痛刺激可有反应，此时如及时疼痛刺激可有反应，此时如及时 发现发现 经过经过 吸氧，积极治疗可较快苏醒，无吸氧，积极治疗可较快苏醒，无 明显并发症和后遗症。明显并发症和后遗症。 76 （ 3）重度中毒：）重度中毒： 血液中血液中 COHb浓度浓度 50 % 脑水肿脑水肿 ，病人深昏迷，各种，病人深昏迷，各种 反射消失，反射消失， 呈呈 去大脑皮质状态，出现呼衰，肺水肿去大脑皮质状态，出现呼衰，肺水肿 ，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰，心梗，脑梗，心律失常，休克，肾衰 ，上消化道出血等危急生命。患者清醒，上消化道出血等危急生命。患者清醒 后可有遗忘症，一般可痊愈，少数患者后可有遗忘症，一般可痊愈，少数患者 清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒 的迟发型脑病症状。的迟发型脑病症状。 77 2 .迟发性脑病：迟发性脑病： 临床上，急性一临床上，急性一 氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后氧化碳气体中毒昏迷病人清醒后 ，经历一段假愈期（时间不完全，经历一段假愈期（时间不完全 相同大部分相同大部分 1-2周时间）突然发生周时间）突然发生 一系列精神神经症状，称为迟发一系列精神神经症状，称为迟发 性脑病或后发症。性脑病或后发症。 78 易发生迟发性脑病的危险因素：易发生迟发性脑病的危险因素： 年龄在年龄在 40岁以上，或有高血压病岁以上，或有高血压病 史，或从事脑力劳动者。史，或从事脑力劳动者。 昏迷时间长达昏迷时间长达 2-3d 者。者。 清醒后头晕，乏力等症状持续时间清醒后头晕，乏力等症状持续时间 长。长。 急性中毒恢复期受过精神刺激等。急性中毒恢复期受过精神刺激等。 一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病一氧化碳中毒患者出现以下情况提示病 情危重：情危重： 持续昏迷抽搐达持续昏迷抽搐达 8小时以上；小时以上； PaO2低于低于 4.8kPa(36mmHg)， PaCO26.66kPa(50mmHg) 昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭；昏迷伴严重的心律失常或心力衰竭； 并发肺水肿。并发肺水肿。 79 80 （三）实验室及其他辅助检查（三）实验室及其他辅助检查 （ 1） COHb定量检测。离开现场定量检测。离开现场 8小时小时 内取血检测，具有检测意义。内取血检测，具有检测意义。 （ 2）血气分析：血中）血气分析：血中 PaO2和和 SaO2降低降低 （ 3）脑电图：出现广泛性异常表现）脑电图：出现广泛性异常表现 ， 主要表现为低波幅慢波，以额部为主要表现为低波幅慢波，以额部为 著著 （ 4）头部）头部 CT检查：可见脑部病理性密度检查：可见脑部病理性密度 减低区。减低区。 81 （五（五 ）紧急救护）紧急救护 原则：迅速原则：迅速 脱离中毒环境，纠正缺脱离中毒环境，纠正缺 O2, 防治脑水肿，改善脑组织代谢，支持防治脑水肿，改善脑组织代谢，支持 对症治疗，防治并发症和后遗症对症治疗，防治并发症和后遗症 。 （一）紧急救护（一）紧急救护 1、立即将病人移离中毒现场，置于新、立即将病人移离中毒现场，置于新 鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗 通风，松开病人衣领、裤带。保持呼通风，松开病人衣领、裤带。保持呼 吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应 立即进行心肺脑复苏。立即进行心肺脑复苏。 82 2、迅速纠正、迅速纠正 缺氧：缺氧： 这是抢救这是抢救 CO中毒患者的关中毒患者的关 键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻 度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中度