《消化系统疾病》doc版.doc

泉州医学高等专科学校教案（续页）第 19 页啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊举相应的临床病例分析说明原发性肝癌的主要病因通过临床病例说明,分析原发性肝癌病理特点通过临床病例说明,分析原发性肝癌症状的特点通过临床病例,强调诊断要点.啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊第四篇消化系统疾病啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊 第四篇消化系统疾病第三章胃炎 第二节慢性胃炎概念：各种原因所致的胃粘膜慢性炎症。病因和发病机制1、急性胃炎的遗患2、理化因素、药物损伤3、感染4、十二指肠液返流5、免疫因素病理1、慢性浅表性胃炎2、慢性萎缩性胃炎临床表现1、症状：上腹部不适、疼痛、饱胀感，尤以餐后明显。2、体征：无体征或上腹部轻度压痛3、分型：慢性胃体胃炎、慢性胃窦胃炎。实验室和辅助检查1、 胃液分析2、 血清学检查3、 X线钡餐检查4、 胃镜及活组织检查诊断和鉴别诊断1、诊断：临床症状、X线钡餐、血清学、胃镜及活组织检查（确诊）2、鉴别诊断：消化性溃疡、胃癌、胃功能紊乱、慢性胆道疾病。治疗一、消除病因二、药物治疗1、助消化药2、抗胆碱能药3、制酸剂4、抗菌治疗5、胃肠动力药6、造血剂7、外科手术治疗小结课后记：1、病因、病理、辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。第四章 消化性溃疡 概述消化性溃疡，因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约9599的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。流行病学特点：多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3.98.5:1。一般认为人群中发病率为10%左右。临床上DU多于GU，两者比例为3:1DU好发于青壮年，GU平均晚十年病因及发病机理胃、十二指肠粘膜除经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇和其他有害物质的侵袭。因此本病的病因和发病机理十分复杂，概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠粘膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调所致。GU：自身防御-修复（保护）因素减弱DU：侵袭（损害）因素增强为主一、幽门螺杆菌感染近十多年来大量研究充分证明，HP感染是PU的主要病因。PU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率为90100%，GU为8090%。而在HP感染的人群中约1520%发生PU。根除HP可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率：常规用抑酸药治疗PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治疗愈合率高。常规用抑酸药后愈合溃疡的年复发率为5070%，根除HP后复发率为5%，HP感染改变粘膜侵袭因素与防御因素间的平衡。二、胃酸和胃蛋白酶PU的最终形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变。三、非甾体抗炎药直接损伤胃粘膜抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素对胃粘膜有保护作用四、遗传因素五、胃十二指肠运动异常六、应激与心理因素七、其他危险因素病理部位：DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）。GU85%发生于胃小弯、胃窦部。同一部位有2个以上的溃疡称为多发性溃疡。胃、十二指肠同时有溃疡称为复合性溃疡。十二指肠溃疡直径一般小于1.0厘米，胃溃疡小于2.5厘米，大于3厘米者，称巨大溃疡。临床表现PU的临床特点慢性过程反复发作。发作呈周期性，与缓解期相交替。发作时上腹痛呈节律性。一、主要症状慢性节律性上腹痛1、疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，提高局部内感受器的敏感性，使其对胃酸的痛阈降低。局部肌张力的增高或痉挛。胃酸刺激溃疡面的神经末梢。2、疼痛性质可为饥样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛等。3、疼痛的部位GU一剑突下正中或偏左DU一上腹正中或偏右一般疼痛范围如手掌面积大小。内脏疼痛定位模糊，不能以疼痛部位确定溃疡部位。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛因穿透部位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。4、疼痛的节律性DU：进食疼痛缓解疼痛（多为餐后24小时、空腹痛、夜间疼痛）GU：进食疼痛（多为餐后痛，1小时左右发作）缓解（餐后2小时后，胃排空缓解）当疼痛节律性发生变化时，应考虑病情发展加剧，或出现并发症。二、其它症状伴随症状：部分病人无典型、规律疼痛，表现为一种比较模糊上腹隐痛；不适，伴有上腹部胀满、食欲不振、嗳气、反酸等症状，泛称为消化不良，以GU多见。并发症症状：后壁慢性穿孔、急性穿孔、出血、幽门梗阻等。三、体征缓解期无明显体征，发作期于剑突下有稳定而局限的压痛点。四、特殊类型的消化性溃疡1、无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见。2、球后溃疡：十二指肠球部以下的溃疡，约占十二指肠溃疡的5，症状与典型的十二指肠溃疡相同，但疼痛更严重而顽固，夜间痛和背部放射更多见，出血率比一般球部溃疡高约3倍。球后溃疡常易漏诊，对有典型而严重的十二指肠溃疡表现的患者，经钡餐透视及内镜检查未发现球部溃疡时，应注意观察十二指肠降段，防止漏诊。3、复合性溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血及漏诊。4、幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。实验室和辅助检查1、幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、粘膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR。非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验。13C、14C尿素呼气试验：敏感度和特异度均高，如胃粘膜上有HP，则口服标记的尿素会被尿素酶水解成13CO2、14C O2，从肺排出，这个试验为非侵入性，易为人们接受，便于作筛选及治疗后复查用。2、胃液分析GU：胃酸分泌正常或代于正常DU：部分DU胃酸分泌对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸和胃泌素水平同时升高。基础胃酸排泌量（BAO）及最大胃酸和高峰排泌量（MAO和PAO）；如BAO超过15mmol/小时，MAO超过60mmol/小时，或BAOMAO比值大于60，提示胃泌素瘤的诊断。3、血清促胃液素（胃泌素）测定血清促胃液素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低促胃液素瘤时，两者同时升高PU时稍高，无诊断意义。4、X线钡餐检查：可发现溃疡龛影确诊，8090%有阳性发现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉孪性切迹不能作为确诊依据。5、内镜检查和粘膜活检对区别良、恶性溃疡具有重要价值；可作病检，是发现早期胃癌的重要手段；HP检测；内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整、覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围粘膜充血，水肿。诊断1、病史与主要症状可作出初步诊断2、X线钡餐检查：发现溃疡龛影确诊。3、内镜检查和粘膜活检主要确诊依据。鉴别诊断1、功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，服用制酸剂不能缓解，但服用胃复安或吗丁啉后可获改善。心理治疗、安定剂、对症处理能收效。溃疡症状酷似PUX线、内镜检查为阴性结果。2、慢性胆囊炎和胆石症：疼痛一般缺乏溃疡的节律性，与进食油腻有关，疼痛位于右上腹，可伴有发热、黄疸等，Murphy征阳性。对不典型病例通过B超、内镜或ERCP（内镜逆行胆胰管造影）检查区别。3、胃癌病史较短，病情呈进行性、持续性发展，可有上腹部包块，体重下降的，内科药物疗效不佳，溃疡常大于2.5cm，必须借助内镜加活检或GI区别。并发症1、上消化道出血：是PU最常见的一种并发症，估计发生率15%，溃疡出血是急性上消化道出血的最常见原因，占上消化道出血病因的50%，表现为呕血、黑便、周围循环衰竭、心悸、头昏、软弱无力，其中约有20%可无PU临床症状，而是以出血为首发症状。典型病例出血前12周常有上腹痛加剧，出血后疼痛减轻或消失。急诊内镜检查可明确出血原因、部位。2、穿孔：3、幽门梗阻：发生率为2%4%，主由DU或幽门管溃疡引起。分类：功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛，间歇性、暂时性。器质性梗阻：疤痕形成狭窄或与周围组织粘连，形成永久性狭窄。4、癌变少数GU可以发生癌变，癌变率在1%-2%，治疗治疗的目的：消除病因；解除症状；愈合溃疡；防止复发；避免并发症一、一般治疗二、药物治疗（一）根除幽门螺杆菌（HP）1、方案：三联疗法质子泵抑制剂+二种抗生素铋剂+二种抗生素2、疗程为一周或两周的（二）抑制胃酸分泌的药物（三）保护胃粘膜治疗（四）溃疡复发的预防三、PU手术治疗适应征小结课后记：1、病因与发病机理、病理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、诊断、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第六章溃疡性结肠炎溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称，为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。病因及发病机理病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关：一、自身免疫二、变态反应三、细胞因子与炎性介质病理病变最先累及直肠与乙状结肠，也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠，偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血，镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。临床表现一、消化系统表现（一）腹泻系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日34次，或腹泻与便秘交替出现；重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。（二）腹痛轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴有腹胀。（三）其他症状严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。（四）体征轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛 。二、全身表现急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。三、肠外表现常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。四、临床类型按本病起病缓急与病情轻重，一般可分三度。并发症一、中毒性巨结肠二、结肠癌变三、其他结肠假性息肉，结肠狭窄，肛门周围瘘管和脓肿等。实验室及其他检查一、血液检查可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。严重者血清白蛋白及钠、钾、氯降低。缓解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情复发的先兆。二、粪便检查活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现，如阿米巴包囊、血吸虫卵等。三、纤维结肠镜检查是最有价值的诊断方法，通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、脓性分泌物附着，并有多发性糜烂、浅小溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片，边缘不规则。缓解期粘膜粗厚，肠腔狭窄，可见假性息肉。对重型者行结肠镜检查时应慎防结肠穿孔。四、钡剂灌肠X线检查为重要的诊断方法。 诊断及鉴别诊断根据慢性腹痛，腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体，应考虑此病，进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别：一、慢性菌痢二、阿米巴痢疾三、直肠结肠癌四、克隆病五、血吸虫病六、肠激惹综合征治疗近年来主要采用内科综合治疗，控制急性发作，减少复发，防止并发症。一、一般治疗急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食，给静脉内高营养治疗，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等，但应防止诱发中毒性巨结肠。二、水扬酸偶氮磺胺类药物三、肾上腺糖皮质激素适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。四、硫唑嘌呤为免疫抑制剂，适用于慢性反复发作者，或用磺胺及激素治疗无效者。五、抗生素六、手术治疗并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。小结课后记：1、病因、实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第十章肝硬化病因和发病机理分类一、病因分类二、病理形态分类目前确认的病理分类是经1974年国际会议制定，分为4个类型：（一）小结节型肝硬化结节大小较均匀，直径为3-5mm，一般不超过1cm，纤维隔较细，假小叶亦较一致。此型最为常见，相当于以往的门脉性肝硬化。（二）大结节型肝硬化结节较粗大、且大小不一，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽。（三）大小结节混合性肝硬化为上述两类的混合，此型肝硬化亦很常见。（四）不完全分隔型肝硬化临床表现一、肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。二、肝功能失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。（一）肝功能减退的临床表现1全身症状2消化道症状3出血倾向及贫血4内分泌失调5、神经精神症状（二）门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。1脾肿大2侧支循环的建立与开放门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：食道下段和胃底静脉曲张腹壁和脐周静脉曲张痔静脉曲张3腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。（三）体征：肝脏触诊肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。并发症肝硬化往往因并发症而死亡。一、上消化道出血为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便。二、肝性脑病见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝硬化最常见的死亡原因。三、感染四、电解质和酸碱平衡紊乱五、原发性肝癌六、功能性肾衰（肝肾综合征）实验室及其他检查一、血常规二、尿常规三、肝功能 四、B型超声波检查五、腹水检查一般为漏出液。六、免疫学检查七、X线检查八、纤维胃镜检查九、肝穿刺活组织检十、腹腔镜检查诊断和鉴别诊断肝硬化的主要诊断依据是：病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。肝功能减退。肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。门静脉高压的临床表现。肝功能试验阳性结果（6）B超或CT检查符合肝硬化图像（7）肝活检有假小叶形成。鉴别诊断：治疗一、一般治疗二、支持治疗三、肝纤维化的药物治疗四、腹水的治疗（一）限制水钠的摄入（二）利尿剂的应用（三）腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输（四）提高血浆胶体渗透压，纠正有效循环血容量不足（五）腹腔颈静脉引流（Leveen引流术）。（六）减少肝淋巴液漏出五、门脉高压手术治疗六、并发症的治疗七、肝移植小结课后记：1、病因、实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第十一章 原发性肝癌概念病因及发病机理原发性肝癌的病因与发病原理迄今尚未确定。多认为与多种因素综合作用有关，近年来研究着重于乙型、丙型肝炎病毒，黄曲霉毒素及其它化学致癌物质。一、病毒性肝炎二、肝硬化三、黄曲霉毒素四、饮污染水五、其他病理一、分类（一）大体形态分类：块状型、结节型、弥漫型、小癌型。（二）按细胞分型1、肝细胞型2、胆管细胞型3、混合型二、转移途径临床表现一、肝癌自然病程的新概念本病起病隐匿，但一旦出现症状，则发展很快，过去认为其自然病程约为26月，故有“癌王”之称。现认为其自然病程约为24个月，近年来经甲胎蛋白普查，早期发现的病例可无任何临床症状和体征，称为亚临床肝癌。按肝癌的发展可分为：亚临床前期，指从病变开始至作出亚临床肝癌诊断之前，患者无症状与体征，临床难以发现，平均约10个月左右。从亚临床肝癌诊断建立至出现症状之前为亚临床期，患者仍无症状与体征，瘤体约35厘米，诊断仍较困难，多属AFP普查发现，此期平均为8个月左右。一旦出现肝癌临床表现，已至中期，此时，病情发展很快，不久可出现黄疸、腹水、肺转移以至广泛转移及恶病质的晚期表现、中、晚期共约6个月左右。肝癌发展至晚期时，瘤体直径已达10厘米左右，难以治愈。二、中晚期的临床表现（一）、症状1、肝区疼痛2、胃肠症状3、发热4、消瘦、乏力等5、其他6、转移灶症状（二）体征：肝肿大、肝硬化征象、黄疸、腹水并发症一、肝昏迷（肝性脑病）二、上消化道出血三、癌结节破裂出血四、继发感染实验室和辅助检查诊断原发性肝癌的诊断，对具有典型临床表现者并不困难，但往往已届中晚期，疗效不佳，因此应早期发现，早期诊断和早期治疗（三早）。早期诊断应提高警惕，对可疑患者立即进行甲胎蛋白的动态观察，再结合B型超声，选择性肝动脉造影，CT等检查，可早期发现并确定诊断。一、临床表现凡有不明原因的肝区不适或疼痛、乏力、食欲减退及体重减轻者均应仔细检查。肝脏进行性肿大，质地坚硬、表面有结节隆起者为本病最具有价值的体征，应提高警惕。二、实验室及其他检查（一）甲胎蛋白在排除活动性肝病、生殖腺胚胎瘤和妊娠情况下，若AFP定量500ug/L持续4周，或定量200ug/L持续8周，或AFP由低浓度逐渐升高不降，则可诊断原发性肝癌。（二）超声波检查：B型超声可测出23厘米以上的肝癌，对早期定位诊断甚有价值。（三）计算机断层照相（CT）（四）X线肝血管造影（五）放射性核素肝扫描（六）磁共振显像（MRI）（七）细针肝穿刺活检（八）剖腹检查鉴别诊断：肝炎、肝硬化，继发性肝癌，肝脓肿，肝良性占位性病变，邻近肝区的肝外肿瘤治疗一、手术治疗：手术切除是治疗肝癌最好的方法。小肝癌行局部或肝叶切除，可望彻底治愈。复发后亦有少数病人可再次手术切除。二、放射治疗三、化学抗癌药物治疗全身化学治疗较其他癌肿更不敏感，疗效不够满意。四、中医药治疗五、生物和免疫治疗六、并发症的治疗小结课后记：1、病因、病理讲解要简明。2、临床表现一定要精讲，讲透。3、治疗一定要通过临床病例进行分析。第十二章 肝性脑病肝性脑病，亦称肝性昏迷，见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。病因：肝炎后肝硬化，晚期血吸虫病，重症病毒性肝炎等。发病机理目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。1氨中毒学说2神经递质学说3氨基酸代谢不平衡学说4、其他因素诱因临床表现根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。肝功损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭。易并发各种感染、脑水肿和肝肾综合症等情况，使临床表现更加复杂。实验室和辅助检查诊断和鉴别诊断1、诊断：主要诊断依据2、鉴别诊断：治疗1消除诱因2减少肠内毒物的生成和吸收（1）饮食限制蛋白质摄入量，昏迷时禁食蛋白质，每日供给热量约50006700KJ（12001600Kcal），含有足量维生素，以碳水化合物为主的食物。昏迷不能进食者可鼻饲，或大静脉插管滴注2040葡萄糖液和必需的氨基酸维持营养，同时应注意补钾，防止心衰和脑水肿，神志清楚后，逐步增加蛋白质，开始每日可给蛋白质25克，随病情好转每隔35日增加10克，短期内不超过50克为宜。植物蛋白含蛋氨酸和芳香氨基酸，而产氨氨基酸较少，较动物蛋白更有裨益。（2）灌肠或导泻清除肠内积食或积血可用生理盐水或弱酸溶液（生理盐水500ml加食醋50克）灌肠，或用50山梨醇1020ml或25硫酸镁40-60ml导泻。（3）抑制肠菌生长口服新霉素每日4克，或先用氨苄青霉素、卡那霉素等，可抑制大肠杆菌生长而减少氨的产生。同时用甲硝唑0.2克每日4次，可望收到更好效果。新霉素等的治疗应持续至患者每日已能耐受50克蛋白质为止。（4）乳果糖（lactulose）口服后不被吸收，在结肠内细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性而减少氨的形成和吸收。在有肾功能损害或听觉障碍，忌用新霉素时、或需长期治疗者，乳果糖为首选药物。常用剂量为1020克，每日3次，或65左右的乳果糖糖浆每日50200ml，分次口服。从小剂量开始，调节到每日排粪23次，粪pH56为宜。副作用有饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。近来发现某些双糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在结肠中经细菌发酵，也可降低粪便的PH，减少氨的含量，效果与乳果糖相似，但价格便宜，可制成粉剂，服用方便。3.促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱（1）降氨药物谷氨酸钾（每支6.3g/20ml，含钾34mmol/L）和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml，含钠34mmol/L），每次剂量为各2支，加入葡萄糖液内静脉滴注，每日12次，用药中谷氨酸钾、钠比例，视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。谷氨酸钾、钠液均为碱性，对有代谢性碱中毒倾向者，最好先用能酸化血pH的药物，如静脉滴注大量维生素C或精氨酸液。精氨酸1020克加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，此药呈酸性，适用于代谢性碱中毒的患者，与谷氨酸钾、钠后应用，可能疗效更好。（2）纠正氨基酸代谢的紊乱静脉输注支链氨基酸混合液（含亮氨酸16.5克，异亮氨酸13.5克，缬氨酸12.75克100ml），每次用量5001000ml，不要超量长期应用，以免产生新的氨基酸不平衡。4其他对症治疗（1）纠正水电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml内，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。（2）保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。（3）保护呼吸道通畅深昏迷者，考虑作气管切开，给氧。（4）防治脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂。（5）防治出血与休克详见并发症上道出血的治疗。对目前尚未证实有效的药物，如左旋多巴，溴隐停等，不一定应用。对已证实无效的乙酰氧肟酸，肾上腺皮质激素等不宜再用。小结课后记：1、病因与实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现一定要通过临床病例精讲，讲透。第十三章 急性胰腺炎急性胰腺炎是一种常见的疾病，乃胰腺分泌的消化酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的急性化学性炎症。病因及发病机理本病的病因与下列因素有关：梗阻及返流、胰酶分泌增加、胰腺防御机制消弱等。发病机制：胰酶对胰腺组织的消化作用和胰酶自身抗消化的防卫作用减弱在本病的发生过程中起主要作用。病理一、急性水肿型亦称间质型。此型较多见，占90以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检查间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微的局部脂肪坏死，但无出血。二、急性出血坏死型此型少见。临床表现由于病理变化的性质和程度不同，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及多种并发症。一、症状（一）腹痛为本病的主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后12小时发病，疼痛为持续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。（二）发热大部分患者有中度发热。急性水肿型的发热在35天内可自退;出血坏死型呈高热或持续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，剧烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。（ 四）腹膜炎体征二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相称。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；并发肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减少而弱。实验室及其他检查一、淀粉酶测定血淀 粉酶一般在发病后6-8小时开始升高，4872小时后下降，35天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。二、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后2472小时开始增高，可持续12周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.20.7 单位，急性胰腺炎时常超过1.5单位。三、血钙降低四、X线腹部平片与CT扫描 五、B超检查并发症主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。一、局部并发症胰腺脓肿假性囊肿二、全身并发症 诊断、鉴别诊断病前有饱餐等诱因，并有急性腹痛、发热等临床症状，上腹有压痛、黄疸等体征，血清或尿淀粉酶显著升高及CAm/CCr比值增高，则可诊断急性水肿型胰腺炎，若病情急剧恶化，腹痛剧烈，发热不退，淀粉酶持续不降，有休克、腹水、低血钙者，可诊断为出血坏死型胰腺炎。治疗一、内科治疗（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、减少胰液外渗。1禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛明显的患者一般需禁食13天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。2应用抑制胰腺分泌的药物（1）抗胆碱能药物（2）H2受体拮抗剂（3）胰蛋白酶抑制剂仅适用于出血坏死型胰腺炎的早期。抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日12次。第一天1030万单位，以后逐渐减量，连用12周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。（二）解痉止痛杜冷丁50100mg肌注，为防止Oddi括约肌痉挛可与阿托品合用，多用于疼痛剧烈者，必要时可每68小时应用一次。（三）抗生素急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可防止继发感染，缩短病程，减少并发症。常用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型应加大剂量。（四）抗休克及纠正水电解质平衡失调应积极补充体液及电解质（钾、镁、钠、钙离子）以维持有效血循环量。持续胃肠减压时，尚需补足引流的液量，对休克患者可酌情予以输全血、或血浆代用品，必要时加用升压药物。二、外科治疗小结课后记：1、病因与发病机理、实验室与辅助检查讲解要简明。2、临床表现、治疗一定要通过临床病例精讲，讲透。第十四章 上消化道出血上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠以及胰管和胆道病变引起的出血，以及胃空肠吻合术后的空肠病变所致的出血。上消化道大量出血一般指数小时内失血量超过1000ml或循环血容量的20%，临床表现为呕血和(或)黑粪，常伴有血容量减少，引起急性周围循环衰竭，导致失血性休克而危及病人生命。病因一、食管疾病二、门静脉高压致食管、胃底静脉曲张破裂三、胃与十二指肠疾病四、上胃肠道邻近器官或组织疾病五、全身性疾病临床表现一、呕血与黑便：呕血前多有上腹部不适及恶心，随后呕血，可呈鲜红色或混有凝血块，或为暗红色，或呈咖啡渣样棕褐色。黑粪呈柏油样或呈暗红甚至鲜红色。二、失血性周围循环衰竭：(1)急性失血的表现：上消化道出血在1000ml以下，主要表现为头晕、乏力、出汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快。(2)急性周围循环衰竭表现：上消化道出血在1000ml以上，可有烦躁不安或神志不清、脉搏增快(P120次/分) 、血压下降(收缩压80mmHg) 、脉压差变窄(25-30mmHg)、面色苍白、四肢湿冷、少尿或无尿等。三、发热：出血后24h内多可有发热，一般不超过38.50C，持续3-5天。四、氮质血症：血尿素氮多在一次出血后数小时上升，约24-48h达到高峰，一般不超过14.3mmol/L3-4天恢复正常。诊断和鉴别诊断一、识别是否为上消化道出血：进食大量动物血、肝，服用铋剂、铁剂、炭粉或中药可使粪便发黑，但一般黑而无光泽，隐血试验阴性。二、估计出血程度：一般粪便隐血试验阳性者示每日出血量大于5ml。出现黑便示出血量大于50-70ml。呕血示胃内积血量达250-300ml。三、判断是否一直出血：临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血(1)反复呕血，或黑粪次数增多、粪质稀薄，甚至呕血转为鲜红色、黑粪变成暗红色，伴肠鸣音亢进；(2)周围循环衰竭的表现经补液输血而未见明显改善，虽暂时好转而又恶化，经快速补液输血中心静脉压仍有波动，稳定又再下降；(3)血红蛋白、红细胞、血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；(4)在补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高。四、判断出血原因、部位：一般幽门以上(如胃溃疡)部位出血多兼有呕血与黑便，幽门以下(如十二指肠溃疡)部位出血常引起黑便。1、病史与体征：在肝硬化患者上消化道出血中，除因食管胃底静脉曲张破裂外，部分患者出血的原因为并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡。鉴别需作内镜检查。2、实验室及其他检查（1）实验室检查：包括血常规、肝功能、肾功能、大便隐血等。（2）内镜检查：确诊主要依据。应在出血后2448h内紧急内镜检查。(3)X线钡剂检查：主张检查宜在出血停止且病情基本稳定数天后进行。(4)其他：选择性动脉造影、吞线试验。治疗应采取急救措施。加强监护，使病人安静、消除恐惧心理。1一般治疗（1）休息与体位：大出血时病人应绝对卧床休息，取平卧位并将下肢略抬高，呕吐时头偏向一侧，保持呼吸道通畅。绝对卧床休息，密切观察病情变化，定时测量血压、脉搏等。及时记录呕血、便血量及次数。（2）禁食一般在出血停止2448小时后，始可进流质饮食。（3）输血补液迅速补充有效血容量以纠正出血性休克。输血应尽量输新鲜血液，因其含有较多的凝血因子较少的氨，有利于止血及防止肝性脑病。2、积极补充血容量3、止血措施（1）三腔管七囊压迫止血：用三腔管气囊压迫止血，对食管胃底静脉曲张破裂出血，有良好的暂时止血的效果，一般作为大呕血的应急措施，有时可赢得时间为手术治疗创造条件。（2）止血药物：血管加压素：可使内脏血管收缩，减少门静脉血流，从而降低门脉压力，有助于止血。（3）内镜直视下止血：在纤维内镜或电子内镜直视下，向曲张的食管静脉内或其周围注射硬化剂。（4）局部用药：局部用药，去甲肾上腺素8mg加于100ml生理盐水或凉开水中分次口服，每46小时1次，必要时可2小时1次。4、手术治疗：对内科治疗无效，有大量或反复出血者，应及早施行紧急外科手术，如食道静脉缝扎术、胃底血管环扎术及离断术，脾切除及分流术等。本并发症首次出血的止血成功率较高，随着病情发展及出血次数的增加则预后较差。小结课后记：1、病因讲解要简明。2、临床表现、治疗一定要通过临床病例精讲，讲透。举相应的临床病例分析说明病因通过临床病例说明、分析临床表现中“腹部不适、疼痛”的特点通过临床病例，进一步强调药物治疗的具