医学微生物学非选择题期末冲刺.doc

1.条件致病尿路感染的细菌（性接触除外）凝固酶阴性葡萄球菌（腐生葡萄球菌），大肠埃希菌，变形杆菌 2.病毒与哪些人类肿瘤密切相关？乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒-肝癌，HSV-2，人乳头瘤病毒-子宫颈癌，EB病毒-鼻咽癌，人嗜T淋巴细胞病毒-成人T细胞白血病3.呼吸道病毒中可引起全身感染的病毒及所引起的疾病？麻疹病毒：引起麻疹，偶可引起亚急性硬化性全脑炎；腮腺炎病毒：流行性腮腺炎，并发睾丸炎，卵巢炎，导致生育机能障碍。风疹病毒：导致风疹，妊娠期间感染导致胎儿先天性风疹综合征，影响胎儿的发育。4.经性传播途径的病原微生物。淋病奈瑟菌，解脲脲原体，沙眼衣原体，梅毒螺旋体，乙型肝炎病毒，单纯疱疹病毒-2，人巨细胞病毒，HIV，人乳头瘤病毒。5.孕妇感染哪些病毒可对胎儿造成较大危害，并举例说明。人巨细胞病毒：造成胎儿先天畸形，新生儿巨细胞包涵体病。单纯疱疹病毒：先天性畸形，流产，早产，死胎。导致新生儿疱疹性脑膜炎和疱疹性角膜结膜炎。风疹病毒：胎儿先天性风疹综合征，表现为新生儿先天性白内障，先天性心脏病，先天性耳聋，发育障碍。6.具有血凝素活性的病毒。流感病毒，麻疹病毒，风疹病毒，腮腺炎病毒，轮状病毒，乙型脑炎病毒，登革病毒，汉坦病毒，森林脑炎病毒7.非肠道细菌引起的食物中毒。金黄色葡萄球菌，产气荚膜梭菌，肉毒梭菌，蜡样芽孢杆菌8.引起脑膜炎的病原微生物（细菌，病毒，真菌各自举例）细菌：脑膜炎奈瑟菌，结核分枝杆菌；病毒：肠道病毒（如：脊髓灰质炎病毒），单纯疱疹病毒，流行性乙型脑炎病毒，腮腺炎病毒；真菌：新生隐球菌1.试述细菌的特殊结构及其功能。答：并非所有细菌都具有的结构称为细菌的特殊结构，包括荚膜、鞭毛、菌毛和芽孢。1） 荚膜：是某些细菌在其细胞壁以外包绕的一层黏液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体。其功能为：保护细菌抵抗宿主细胞的吞噬和消化，增强细菌的侵袭力，也是细菌致病的重要毒力因子，还可以帮助鉴别细菌。荚膜多糖可使细菌间彼此粘连，也可黏附于组织细胞或无生命的物体表面，参与生物被摸的形成，是引起感染的重要因素。还可以保护菌体避免和减少受溶菌酶、补体、抗体和抗菌药物等有害物质的损伤作用。2） 鞭毛：是菌体上附有的细长并成波状弯曲的丝状物。由鞭毛蛋白组成。各菌的鞭毛蛋白结构不同，具有高度的抗原性。功能：鞭毛是细菌的运动器官，某些细菌的鞭毛与其致病性有关。还可用于鉴定细菌和进行细菌分类。3） 菌毛：菌体表面比鞭毛细、短的丝状物。由菌毛蛋白组成，具有抗原性。分为普通菌毛和性菌毛。普通菌毛是细菌的黏附结构，并与细菌的致病密切相关。性菌毛可通过接合的方式传递细菌的毒力、耐药性等遗传性状。4） 芽孢：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式，称为芽孢。芽孢是细菌的休眠状态，对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。当发芽成为繁殖体后，才能迅速大量繁殖而致病。临床诊断上，以消灭芽孢为灭菌的标准。芽孢的形状，位置，大小等可用于鉴别细菌。2.试述细菌合成代谢产物及其临床意义。答：1）与细菌致病相关的代谢产物有：热原质：大多数由革兰阴性菌产生，化学成分即菌体中的脂多糖。注入人体或动物体内能引起发热反应。毒素与侵袭性酶：毒素分为外毒素和内毒素，它们在细菌致病作用中甚为重要。侵袭性酶能损伤机体组织，促使细菌的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。2）与鉴别细菌相关的代谢产物有：色素；有些细菌能产生不同颜色的色素，有助于鉴别细菌。细菌素：某些菌株产生的一类具有仅对于产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用的蛋白质称为细菌素。可用于细菌分型和流行病学调查。3） 与治疗相关的代谢产物：抗生素；是一类能抑制或杀伤某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。维生素：细菌合成的某些维生素除供自身需要外，还可以被人体吸收利用。3.试比较外毒素和内毒素。答：1）来源：外毒素来源于革兰阳性菌和少数革兰阴性菌。内毒素来源于革兰阴性菌。2） 编码基因：外毒素为质粒或前噬菌体或染色体基因。内毒素为染色体基因。3） 存在部分：外毒素由活菌分泌出，少数菌崩解后释出。内毒素是细胞壁组分，菌裂解后释出。4） 化学成分：外毒素为蛋白质。内毒素为脂多糖。5） 稳定性：外毒素不稳定。内毒素相对稳定。6） 毒性作用：外毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应。而内毒素较弱，各菌的毒性效应大致相同。7） 抗原性：外毒素的抗原性强，刺激机体产生抗毒素，甲醛液处理后脱毒形成类毒素。内毒素的抗原性弱，刺激机体产生中和抗体作用弱，甲醛液处理不能形成类毒素。8） 外毒素可去除A亚单位制成类毒素，而内毒素不能用甲醛液脱毒。4.试述内毒素的主要特点。并以伤寒沙门菌为例，试述内毒素的主要生物学作用。答：内毒素的主要特点是：1）产生于革兰阴性菌细胞壁。2）化学性质是LPS。3）对理化性质稳定。4）毒性作用相对较弱，且对组织无选择性。各种革兰阴性菌产生的内毒素的致病作用基本相似。5）不能用甲醛液脱毒而成为类毒素。伤寒沙门菌死亡后释放出的内毒素，可以引起宿主体温升高，白细胞数下降，大剂量时导致中毒症状和休克。1） 发热反应：内毒素作用于巨噬细胞、血管内皮细胞等，使之产生IL-1、IL-6和TNF-等具有内源性致热原的细胞因子，它们再作用于下丘脑体温调节中枢，可导致发热，微血管扩张，炎症反应。2） 白细胞反应：大多数内毒素进入血液后，血循环中的中性粒细胞先减少后增加。而伤寒沙门菌的内毒素始终使得血循环中的白细胞总数减少。3） 内毒素血症和内毒素休克。当血液中有伤寒沙门菌大量繁殖，或病灶释放内毒素或输液中含有内毒素时，宿主机体会出现内毒素血症。内毒素作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生IL-1、IL-6、TNF-、组胺，前列腺素，激肽等生物活性物质，使得小血管的功能紊乱造成微循环障碍，严重时可导致内毒素休克。5.试述外毒素的特性。并说明外毒素有何毒性作用，各举一例。（提示：作用部位）答：外毒素的特性为：1)大多数的外毒素的化学本质都是蛋白质。2）毒性作用强，对组织器官有高度选择性。3）绝大多数外毒素不耐热。4）抗原性强。5）可用人工化学方法脱去毒性，保留其抗原性，制成类毒素。外毒素可分为：神经毒素，细胞毒素，肠毒素。1） 神经毒素：如破伤风痉挛毒素；毒素对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力，可通过阻止抑制性神经介质的释放，导致屈肌，伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。2） 细胞毒素：直接损伤宿主细胞，包括抑制蛋白质的合成，破坏细胞膜等。如金黄色葡萄球菌的溶血素，毒素可以插入细胞膜的疏水区，破坏细胞膜的完整性，导致细胞的溶解。3） 肠毒素：作用于肠上皮细胞，引起肠道功能的紊乱。如霍乱毒素，其作用于肠上皮细胞，导致细胞内的cAMP水平升高，主动分泌水和大量电解质，导致严重腹泻。6.何为质粒？有哪些主要特性？答：质粒是染色体外的遗传物质，存在于细胞质中，为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状。主要特性：1）质粒能进行自我复制，随细菌分裂转移到子代细胞中。2) 质粒能够编码某些特定的性状；如致育性，耐药性，致病性等。3) 质粒并非是细菌生命活动中不可缺少的遗传物质，可以自行丢失与清除。而随着质粒的自行丢失与清除，质粒赋予细菌的性状也随之消失。4) 质粒可以通过接合，转化或转导的方式在细菌间转移。5) 质粒具有相容性和不相容性。7.试述细菌的基因转移和重组的方式有哪些？答：1）转化：是供体菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌获得新的性状。2） 接合：指细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌。3） 转导：由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。4） 溶原性转换：指温和噬菌体感染宿主细菌后，以前噬菌体的形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。5） 原生质体融合：指将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。8. 如何通过噬菌体，使一个细菌获得某种耐药性？答：1）普遍性转导方式：毒性噬菌体和温和噬菌体都能介导普遍性转导。在噬菌体成熟装配的过程中，由于装配错误，误将供菌的染色体片段或者质粒装入噬菌体内，产生一个转导噬菌体。当它感染其他细菌时，便将供菌DNA转入受菌。若使供菌上的耐药基因片段装入噬菌体内，则可以使细菌获得该种耐药性。2） 局限性转导方式：由温和噬菌体介导。溶原性噬菌体的DNA整合在细菌染色体上形成前噬菌体，前噬菌体从宿主菌染色体上脱离时发生偏差，带有宿主菌染色体基因的前噬菌体，脱落后经复制，转录和翻译后组装成转导噬菌体。这种转导噬菌体再感染受菌时，可将供菌的基因带入受菌。若被转导的前噬菌体两侧的供菌基因为耐药基因，则带入受菌后，可以使得受菌获得该种耐药性。3）溶原性转换：温和噬菌体感染宿主细菌后，以前噬菌体的形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。若该噬菌体基因编码某种耐药性状，则可使得宿主细菌获得该种耐药性。9.何为正常菌群？试述其对宿主的生理学作用。并说明其成为机会致病菌的情况。答：在正常人的体表和同外界相通的腔道黏膜都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体的免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，市委正常微生物群，通称正常菌群。正常菌群对宿主有如下生理学作用：1. 生物拮抗：1）正常菌群通过其配体与相应的上皮细胞的表面受体结合黏附，发挥屏障和占位性保护作用，使外来致病菌不能定植。2）产生有害代谢产物：对其他细菌进行抑制或杀伤。3）营养竞争：正常菌群通过营养争夺，大量繁殖而出游优势地位。2. 营养作用：正常菌群参与了宿主的物质代谢，营养物质的转化和合成。3. 免疫作用：正常菌群作为抗原既能促进宿主免疫器官的发育，又能刺激其免疫系统发生免疫应答，产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用。4. 抗衰老作用：SOD清除氧自由基的毒性，保护组织细胞免受其损伤。成为机会致病菌的情况有：1）正常菌群的寄居部位改变。2）宿主的免疫功能低下。3）菌群失调。10.全身性感染的临床常见情况有哪几种？并各举出一个典型例子。答：1）毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血，外毒素经血到达易感的组织和细胞，引起特殊的毒性症状。如：破伤风梭菌。2） 内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放出的内毒素入血所致。如伤寒沙门菌。3） 菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。如伤寒沙门菌（早期伤寒）。4） 败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。如大肠埃希菌。5） 脓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌。11.哪些结构或者存在形式，对细菌起到保护作用。有利于细菌在宿主体内的生长，繁殖？答：1）荚膜：是某些细菌在其细胞壁以外包绕的一层黏液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体。其功能为：保护细菌抵抗宿主细胞的吞噬和消化，荚膜多糖可使细菌间彼此粘连，也可黏附于组织细胞或无生命的物体表面，参与生物被摸的形成。还可以保护菌体避免和减少受溶菌酶、补体、抗体和抗菌药物等有害物质的损伤作用。2） 芽孢：某些细菌在一定的环境条件下，胞质脱水浓缩，在菌体内部形成一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式，称为芽孢。芽孢是细菌的休眠状态，对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。3） 细菌L型：失去细胞壁的细菌在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而胀裂死亡，但在高渗的环境下，仍能存活、生长繁殖。4） 生物被膜：是细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌及其所分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。细菌生物被膜是细菌在生长过程中，为了适应周围环境而形成的一种保护性生存方式，不仅有利于细菌附着在某些支持物表面，而且阻挡了抗生素的渗入和机体免疫系统的杀伤作用。而且，生物被膜内的细菌彼此之间还容易发生信号传递、耐药基因和毒力基因的捕获及转移。12.何为细菌L型？有何特征和临床意义。并分析其与支原体的主要异同。答：指的是细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种失去细胞壁的细菌称为细菌L型。革兰阳性菌在细胞壁缺失后，原生质仅被一层细胞膜包住，称为原生质体，革兰阴性菌在细胞壁缺失后，尚有外膜保护，称为原生质球。特征：1）这种失去细胞壁的细菌在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而胀裂死亡，但在高渗的环境下，仍能存活、生长繁殖。2）大小不一，呈现高度多形性。3）培养困难，需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。4）去除诱发因素后，有些细菌L型能回复为原菌。临床意义：某些L型细菌仍具有一定的致病力，是临床许多感染性疾病反复发作的作用原因之一。在临床上如感染症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性。区别：1)条件：支原体为自然界广泛存在。细菌L心多在诱导因素下形成。2） 需求：支原体生长时需胆固醇。细菌L型生长时不需胆固醇。3） 细胞壁：支原体在任何情况下，不能形成细胞壁。细菌L型在除去诱因后，可以恢复原来的细胞壁。相同点：无细胞壁呈多形性，能通过滤菌器，对低渗敏感，“油煎蛋”样菌落。13.何为医院感染？简述医院感染的基本特点和医院感染的微生物的特点。答：医院感染指的是患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生的感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染。医院工作人员在医院内获得的感染也属于医院感染。基本特点：1）感染发生的地点必须在医院内。感染发生的时间界限指患者在医院期间和出院后不久的感染。2) 感染来源以内源性感染为主，外源性感染少见。病原菌主要是机会致病性微生物。3) 感染的对象是在医院内活动的人群，但主要为住院患者。传播方式与途径以密切接触为主。4) 分离的病原菌多为耐药菌株。医院感染的微生物的特点：1）主要为机会致病性微生物。2）常具有耐药性。3）常发生种类的变迁。4）适应性强。14.比较人工主动免疫和人工被动免疫的主要区别。答：1）免疫物质：人工主动免疫是抗原。而人工被动免疫是抗体或细胞因子等。2） 接种次数：人工主动免疫需1-3次，人工被动免疫只需1次。3） 免疫出现时间：人工主动免疫慢，要注射后2-4周，人工被动免疫快，注射后立即出现。4） 免疫维持时间：人工主动免疫长，为数月至数年。人工被动免疫短，仅为2-3周。5） 用途：人工主动免疫多用于预防，而人工被动免疫多用于治疗或应急预防。15.金黄色葡萄球菌和A群链球菌引起的化脓性感染有什么区别，为什么？答：金黄色葡萄球菌可通过多种途径侵入人体，导致皮肤或器官的多种感染，甚至败血症、脓毒血症。皮肤化脓性感染主要有疖、痈、毛囊炎、伤口化脓等炎症，还会引起各种器官的化脓性感染。其特点是：脓汁金黄而黏稠，病灶界限清楚，多为局限性。这与其能产生血浆凝固酶有关，凝固酶阳性菌株进入机体后，使周围血液或血浆中的纤维蛋白等沉积于细菌表面，阻碍吞噬细胞的吞噬作用或胞内消化作用，还能保护病毒不受血清中杀菌物质的破坏，使感染易于局限化和形成血栓。 A群链球菌引起的皮肤和皮下组织感染，以及其他系统的感染。特点为炎症易于扩散化，脓汁稀薄。这是因为A群链球菌可产生多种侵袭酶，均是扩散因子。透明质酸酶能够分解细胞间质中的透明质酸，使病菌易在组织中扩散。链激酶可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。链道酶能降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，使脓液稀薄，促使病菌扩散。16.试述致病性大肠埃希菌的种类（中英文名称）及它们的易感人群和致病机制。答：1）肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）：是5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌。致病物质主要是肠毒素和定植因子。ETEC的肠毒素主要是质粒介导的LT-I和STa。LT-I能使得胞内的ATP转化为cAMP，导致液体和电解质的大量分泌。STa能使胞内的GTP转化为cGMP，导致液体和电解质大量分泌而腹泻。2）肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）：主要侵犯较大儿童和成人。质粒上携带的侵袭性基因使其具有侵袭结肠黏膜上皮细胞的能力，导致组织破坏和炎症发生。3）肠致病型大肠埃希菌（EPEC）：是婴幼儿腹泻的主要病原菌：机制是质粒介导的黏附和破坏上皮细胞造成的A/E组织病理损伤，造成腹泻。4）肠出血型大肠埃希菌（EHEC)：5岁以下儿童易感染。为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体。机制是溶原性噬菌体编码的志贺样毒素，中断蛋白质的合成，造成A/E组织病理损伤，和小肠绒毛的破坏，可导致出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征。5）肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）：主要为婴儿和旅行者易感。致病机制是细菌在肠上皮细胞表面自动聚集，导致微绒毛变短，单核细胞浸润和出血，液体吸收下降。患者表现为持续性水样腹泻，伴脱水，偶有血便。17.简述伤寒沙门菌引起肠热症的机制。答：伤寒沙门菌是胞内菌。当细菌被摄入并通过胃后，细菌经M细胞被巨噬细胞吞噬，部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖，经胸导管进入血流引起第一次菌血症，细菌随血流进入肝、脾、肾、胆囊等器官。病人出现发热、不适、全身疼痛等前驱症状。病菌在上述器官中繁殖后，再次入血造成第二次菌血症。该时症状明显，持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，全身中毒症状显著，皮肤出现玫瑰疹，外周白细胞明显下降。胆囊中一部分细菌通过胆汁进入肠道，随粪便排出体外，另一部分又再次侵入肠壁淋巴组织，使已致敏的组织发生变态反应，导致局部坏死和溃疡，严重者有出血或肠穿孔等症状。18.何为肥达试验？在判断肥达试验的结果时应注意哪些事项？答:肥达试验是用已知的伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。注意事项：1）正常值：人们因沙门菌隐性感染或预防接种，血清中可含有一定量的有关抗体，且其效价随地区而有差异。一般是伤寒沙门菌O凝集效价小雨1:80，H凝集效价小于1:160，引起副伤寒的沙门菌H凝集效价小于1:160.只有当检测结果等于或大于上述相应数值的时候才有诊断价值。2） 动态观察：有时单次效价测定不能定论，可在病程中逐周复查。若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价大于或等于4倍以上者既有诊断意义。3） O与H抗体的诊断意义：患伤寒或副伤寒后，O与H在体内的消长情况不同。IgM类O抗体出现较早，持续约半年，消退后不易受非伤寒沙门菌等病原体的非特异刺激而重现。IgG类H抗体则出现较晚，持续时间长达数年，消失后易受非特异性病原刺激而能短暂地重新出现。因此，O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如果两者均低，患病可能性小；若O高H不高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应；如O不高H高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌的感染。19.简述破伤风梭菌的致病机制与防治。答：致病机制：破伤风梭菌感染窄而深的伤口后，在局部厌氧微环境下，芽孢发育成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素，该毒素属于神经毒，毒性极强，仅次于肉毒毒素。其对脊髓前角细胞和脑干神经细胞有高度的亲和力。毒素在局部产生后，可由末梢神经轴突逆行向上，作用于脊髓前角细胞核脑干神经细胞，封闭了抑制性突触，阻断了抑制性神经递质的释放，干扰了抑制性神经元的协调作用，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，导致屈肌、伸肌同时发生强烈收缩，骨骼肌出现强烈痉挛。出现苦笑貌和角弓反张的特有症状。防治：非特异性防治措施：正确处理创口，及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成。特异性预防措施：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆的结合，且结合型毒素不被抗毒素中和，故一旦发病治疗困难，所以预防尤其重要。主动免疫：儿童使用百白破三联制剂。今后如有可能引发破伤风的外伤，立即再接种一针类毒素。被动免疫：对伤口严重又未经过基础免疫者，可立即注射破伤风抗毒素作紧急预防，应早期、足量使用。并且在注射前，必须先作皮肤试验，测试有无超敏反应。20.简述结核菌素试验的原理，结果分析和实际应用。答：原理：人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。将一定量的结核菌素注入皮内，如受试者曾感染过结核分枝杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性；未感染结核分枝杆菌的则为阴性。结果分析：1）阳性反应为48-72小时后，观察注射局部红肿硬结等于或大于5mm。表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。2）强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15mm，表明可能有活动性结核感染，应进一步检查病灶。3）阴性反应为注射局部红肿硬结小于5mm，表明受试者可能为感染过结核分枝杆菌。还应考虑以下情况：受试者处于原发感染早期，超敏反应尚未产生。患严重结核病时机体无反应能力，或患其他严重疾病致细胞免疫功能低下者，可出现阴性反应。实际应用：1）诊断婴幼儿的结核病。2）测定接种卡介苗后免疫效果。3）在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查。4）用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。21.肺结核分为哪两类？为什么说在结核分枝杆菌感染时，细胞免疫与迟发型超敏反应同时存在？答：肺结核分为原发感染和原发后感染。原发感染是指首次感染结核分枝杆菌。细菌随呼吸道进入人体后，被巨噬细胞吞噬，细菌在巨噬细胞内大量生长繁殖，能经过反复侵袭的过程导致大量细胞崩解死亡，引起渗出性炎症病灶，称为原发灶。原发灶内的结核分枝杆菌能经淋巴管扩散至肺门淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结肿大，称为原发综合征。随着机体抗结核免疫力的建立，原发灶大多可纤维化和钙化而自愈。极少数免疫力低下者可能发生全身粟粒性结核或结核性脑膜炎。 原发后感染多为内源性感染。由于机体已形成对结核分枝杆菌的特异性细胞免疫，对再次侵入的结核分枝杆菌有较强的局限能力，故原发后感染的特点是病灶局限，主要表现为慢性肉芽肿性炎症，形成结核结节，发生纤维化或干酪样坏死。病变常发生在肺尖部位。 首次感染出现的炎症反应偏重于病理过程，说明机体尚未建立起抗结核免疫力；再次感染发生的炎症反应则偏重于免疫预防，细菌不扩散，说明机体对结核分枝杆菌已具有一定的细胞免疫力，而溃疡的迅速形成，则说明在产生免疫的同时又有迟发型超敏反应发生，表现出对机体有利的一面。而若用过量的结核分枝杆菌进行再次感染，则引起剧烈的迟发型超敏反应，说明迟发型超敏反应对机体不利的一面。22.试述结核分枝杆菌的致病机制及致病物质 。答：结核分枝杆菌无内毒素，也不产生外毒素和侵袭性酶类。结核分枝杆菌的致病性可能与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症、菌体成分和代谢物质的毒性以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关，致病物质包括荚膜、脂质和蛋白质、多糖和核酸。其致病机制如下： 1）荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3结合，有助于结核分枝杆菌的黏附与入侵；荚膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌使结核分枝杆菌不能被快速杀灭。 2）脂质：包括索状因子、磷脂、硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖、蜡质D。 索状因子与结核分枝杆菌的毒力关系密切相关。它能破坏线粒体细胞膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿； 磷脂能促使单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，从而形成结核结节和干酪样坏死；硫酸脑苷脂和硫酸多酰基化海藻糖可抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体的结合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞中长期存活；蜡质D可激发机体产生迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。 3）蛋白质：结核菌素和蜡质D结合后能使机体发生迟发型超敏反应。4）多糖：常与脂质结合存在于胞壁中，可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。5）核酸：结核分枝杆菌的rRNA是本菌的免疫原之一，能刺激机体产生特异性细胞免疫。23.以结核分枝杆菌为例，试述微生物检查的常用方法。答：采取病灶部位的适当标本。（如肺结核采取咳痰）1） 直接涂片染色：用抗酸染色法染色，结核分枝杆菌染成红色，而其他非抗酸性细菌及细胞等呈蓝色。2） 分离培养：结核分枝杆菌生长缓慢，培养期长，当浓缩集菌的沉淀物以酸碱中和，接种于固体培养基上后，应以蜡封口防止干燥。37C培养4-6周后检查结果。根据生长缓慢，菌落干燥，颗粒状，乳酪色像菜花状，菌体染色抗酸性强等特点，可判定为结核分枝杆菌。3） 动物实验：取经浓缩集菌处理的样本1ml注射于豚鼠腹股沟皮下，经3-4周饲养观察，如出现淋巴结肿大，消瘦或结核菌素试验阳性，可及时剖检，若观察6-8周后仍未见发病者，也要剖检。观察淋巴结、肝、脾、肾等内脏有无结合病变，并可进行涂片染色镜检或分离培养鉴定。4） 核酸及抗体检测：PCR检测结核分枝杆菌DNA可用于结核病的早期和快速诊断。还可以以结核分枝杆菌的抗原采用ELISA等方法检测患者血清中特异性抗体进行辅助诊断。24.简述无芽孢厌氧菌的感染特征。答：1）内源性感染，感染部位可遍及全身，多呈慢性感染。2） 无特定病型，大多为化脓性感染，形成局部脓肿或组织坏死，也可侵入血流形成败血症。3）分泌物或脓液黏稠，乳白色，粉红色，血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体。4） 使用氨基糖苷类抗生素长期无效。5）分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长。25.简述立克次体的共同特点。答：1）多数引起自然疫源性疾病。2）以节肢动物作为传播媒介或储存宿主。3）大小介于细菌和病毒之间。4）有细胞壁，但形态多样。5）专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖。6）对多数抗生素敏感。26.何为干扰素？简述干扰素的抗病毒机制和作用特点。答：干扰素是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。干扰素不能直接 灭活病毒，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效益。抗病毒蛋白主要有2-5A合成酶和蛋白激酶R。前者可以降解病毒的mRNA，后者抑制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，使病毒复制终止。干扰素抗病毒的特点是有相对的种属特异性，高活性，间接性和广谱性。27.持续性感染的类型和病毒类型（并举例说明）答：持续性病毒感染分为潜伏感染，慢性感染，慢发病毒感染和急性病毒感染的迟发并发症四种类型。潜伏感染是指某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不复制。但在一定条件下，如机体免疫力低下时，可激活这些潜伏的病毒使感染复发。疱疹病毒属的所有病毒都能引起潜伏感染。慢性感染是指病毒在显性或隐性感染后未完全清楚，血中可持续监测出病毒，可已经输血，注射而传播，患者可表现轻微或无临床症状，但常反复发作，迁延不愈。如乙型肝炎、丙型肝炎。慢发病毒感染为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严重，病毒感染后有很长的潜伏期，在症状出现后进行性加重，最终死亡。例子有：HIV，狂犬病病毒和朊粒。急性病毒感染的迟发并发症为急性感染后的一年或数年，发生致死性的并发症。如儿童期感染麻疹病毒后，到青春期才发作的亚急性硬化性全脑炎。28.试比较隐性感染和潜伏感染的不同，并各自举例说明。答：隐性感染是指病毒侵入机体后，由于病毒数量少，毒力弱，机体的抵抗力强，因此病毒对细胞造成轻微的损伤，不出现临床症状或临床症状不明显。病毒一般很快被清除，不在体内长期存在。隐性感染也可促使机体产生特异性免疫力，甚至可以获得牢固的免疫力，以防发生再次感染。表现出隐性感染的病毒如脊髓灰质炎病毒、流行性乙型脑炎病毒。潜伏感染是指某些病毒在显性或者隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不复制，机体不出现临床症状。而在机体免疫力下降等因素的诱发下，潜伏的病毒可以被激活，重新大量增殖而引起疾病复发。表现出潜伏感染的病毒如单纯疱疹病毒。29.试述流感病毒结构与变异的关系。答：流感病毒容易发生抗原性变异，与其基因组成和表面抗原有关。流感病毒的核酸由分节段的单负链RNA组成，共有7-8个节段，每一个节段编码一种蛋白质。NP是主要的结构蛋白，抗原结构稳定，与M蛋白一起决定病毒的型特异性，很少发生变异。病毒在复制过程中易发生基因重组，使得基因编码的蛋白抗原发生变异而出现新亚型。流感病毒的表面抗原有血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）两种，其抗原性不稳定，易发生变异，是划分流感病毒亚型的依据。 流感病毒的抗原性变异有两种形式。1） 抗原性漂移：属于量变，即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模的流感流行。2） 抗原性转变：属于质变，变异幅度大，是病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或由于两种或两种以上甲流病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成，出现了新亚型，由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，这些新亚型可以引起人间流感大流行。30.乙肝的致病机制和防治原则。答：免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。特异性CTL介导的细胞免疫在清除病毒的同时又可以导致肝细胞损伤，过度的细胞免疫反应可以引起大面积的肝细胞破坏，导致重症肝炎。若特异性细胞免疫功能低下则不能有效清除病毒，病毒在体内持续而形成慢性肝炎。体液免疫方面，HBsAg和抗HBs可以形成免疫复合物，引起III型超敏反应，而免疫复合物大量沉积于肝内，会导致急性肝坏死，临床上表现为重症肝炎。HBV感染肝细胞后，肝细胞表面自身抗原发生改变，自身抗原可以诱导机体产生自身抗体，导致肝细胞的损伤。而机体对HBV的耐受也常常是导致HBV持续感染的重要原因。 对于乙肝的防治，有主动免疫和被动免疫。主动免疫，接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防方法。被动免疫方面，含高效价抗-HBs的人血清免疫球蛋白HBIg可用于紧急预防。31.目前公认的人类肝炎病毒有哪些？根据其传播途径可分为几类？并分别指出其遗传物质类型。答：至少有5种型别。即甲型肝炎病毒，乙型肝炎病毒，丙型肝炎病毒，丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。根据其传播途径可分为两类：以粪-口途径传播的甲型和戊型肝炎病毒。以血源性传播为主的乙型、丙型和丁型肝炎病毒。甲型肝炎病毒的基因组为单正链RNA，乙型肝炎病毒的基因组为不完全双链环状DNA，丙型肝炎病毒的基因组为单正链RNA，丁型肝炎病毒的基因组为单负链环状