课件：体弱儿管理.ppt

儿童保健学,体弱儿管理 2013.02.27,体弱儿管理技术规范,目的：通过健康教育、喂养指导和药物治疗等干预措施，对患有营养性疾病等儿童进行管理，及时矫正其营养偏离，促进儿童身心健康成长。 管理对象：辖区内0-6岁（7岁以下）儿童健康检查筛查出来的体弱儿。 管理范围：维生素D缺乏性佝偻病 蛋白质-能量营养不良 营养性缺铁性贫血 早产儿、低出生体重儿 苯丙酮尿症、甲状腺功能低下 梅毒、艾滋病感染产妇所生的新生儿 反复（呼吸道、消化道）感染 先天性心脏病 癫痫病 神经精神发育迟缓 常见畸形等 体弱儿治愈后应结案转入健康儿童常规管理,管理方法,建立体弱儿档案，专案管理，逐项填写。 了解体弱儿的内容。 对体弱儿要采取针对性的干预措施，定期访视。 根据每个体弱儿情况，制定治疗方案。 预约定期到门诊复查、随诊。 正确判断和引导家长对体弱儿的认识。 指导护理、喂养，注意保暖，防治感染等，收案后督促家长治疗并及时结案。 处理不了或病情严重的需转诊，做好记录。 如果儿童保健人员有能力和精力，还可以将轻度贫血，未达到度以上营养不良的儿童加以管理。,维生素缺乏,维生素是人体所必需的成份，一旦缺乏即引起营养障碍，同样成份过多会导致中毒。常见的几种重要的维生素：A、B、C、D。,维生素A,存在于动物的肝、脂肪、乳汁、蛋黄内的维生素A，称视黄醇又称维生素A，存在于植物中的维生素A以胡萝卜素为主称维生素A原，以黄红色蔬菜含量最多。胡萝卜素在小肠粘膜和肝细胞内转变成维生素A供人体应用。维生素A和胡萝卜素均不溶于水，在油脂内颇稳定，耐热、酸、碱。,维生素A主要功能,构成视觉细胞内的感光物质，缺乏后会影响视紫红质的合成，导致暗光或弱光下的视力障碍、出现夜盲症。 维持上皮细胞的完整性，缺乏后导致上皮细胞增生皮脂腺及汗腺萎缩，防御病菌的能力降低，指甲变脆。 促进生长发育，缺乏会影响骨组织的生长发育。 是一种免疫刺激剂，缺乏维生素A导致免疫功能下降，易患呼吸道消化道感染。 维持生殖系统正常功能有一定作用。,临床表现,眼部：视力减退、夜盲症、眼貶、干燥、角膜失去光泽和弹性、角膜穿孔、虹膜脱出致失明。 皮肤：多见于年长儿，干燥、脱屑角化增生，角化物充塞于毛囊并突出于皮肤，状似“鸡皮”有粗糙感，毛发干枯易脱落，指甲脆薄易折断。 其他：体格、智能发育落后伴营养不良、贫血。牙釉质发育不良，伴呼吸道、消化道、泌尿道感染。,诊断和治疗,诊断：直观表现，维生素A摄入不足或吸收障碍导致眼部和皮肤的异常表现，客观表现，血浆维生素A浓度的测定和相对量反映实验（空腹血浆维生素A浓度及5小时后午餐前复查血浆维生素A） 治疗：一般治疗，给予富含维生素A和胡萝卜素的食物；维生素A治疗，口服和肌肉注射，同时服用维生素E可提高效果；眼部疾病治疗，双眼滴消毒的鱼肝油及氯霉素眼药水或红霉素，有角膜溃疡加滴阿托品扩瞳（防止虹膜粘连） 预防：提倡母乳喂养，鼓励多食富含维生素A和胡萝卜素的食物，患慢性消化紊乱及消耗性疾病的小儿尽早补充维生素A。,维生素B1,此维生素称硫胺素，缺乏后又称脚气病。临床以消化系统、神经系统和心血管系统的症状为主。 此维生素广泛存在于谷类、豆类、坚果、酵母、猪肉、肝脏中。（谷类中维生素B180存于外皮和胚牙中，过度碾磨可使之大量丢失）,临床表现,消化道症状：食欲不振、消化不良、排绿色稀便。 神经系统症状：初期烦躁不安、夜啼，病情发展后出现四肢柔软、呆滞、眼睑下垂，后期表现为颅内压增高、昏迷抽搐、甚至死亡。 循环系统症状：出现急性心功能不全，呼吸困难伴紫绀。 水肿及浆液漏出：下肢水肿伴心包，胸腔、腹腔积液。 先天性脚气病：孕母缺乏则新生儿患病，表现为出生时全身水肿、哭声无力、反复呕吐、肢体柔软、给予牛乳或健康人乳后症状可逐渐消失。,诊断及治疗,诊断：维生素临床B1症状变化多端，早期不易诊断，以询问环境和习惯为主，必要时采用治疗试验协助诊断。（用维生素B1治疗后1-2天内病情好转） 鉴别诊断：浮肿需与肾炎、营养不良相鉴别，抽搐需与中枢神经感染相鉴别，心衰需与各类型心脏病所致的心功能不全相鉴别。 治疗：口服维生素B1，同时口服复合维生素B或酵母片，重症或有消化道紊乱的可采用肌注。 预防：膳食不应长期应用精米、面，摻杂粮和粗粮同食，鼓励多食肉类和豆制品，不偏食不挑食。,维生素C,VIC缺乏症称坏血病，人体长期缺乏会引起全身性疾病，以骨障碍和出血倾向为主要表现，其次是齿龈炎，创伤愈合缓慢，抵抗力低下，营养不良等。 VIC参与一系列氧化还原过程和强化反应；参与叶酸代谢；参与肾上腺皮质激素、免疫球蛋白、神经递质等， 胎儿出生时体内储存量供生后3个月消耗，6个月至2岁的婴幼儿易缺乏。,诊断与治疗,诊断：初期有体重减轻、食欲不振、四肢乏力、烦躁不安，病情严重有皮肤瘀斑、鼻出血、血尿、黑粪、关节腔内和颅腔内出血。肋骨和肋软骨交界处明显突出，在凸起的内侧可触及凹陷，此与佝偻病肋串珠不同。必要时作血浆维生素C测定或负荷试验来证实。 治疗：轻症可口服维生素C，连续两到三周，重症需静脉注射，连续四到五天改口服。 预防：孕妇、乳母应多吃富含维生素C的新鲜水果和蔬菜，鼓励母乳喂养，人工喂养儿应及时添加富含维生素C辅食。,维生素D缺乏性佝偻病,维生素D，具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物。它不仅是重要营养成份也是一个激素的前体,是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一。 维生素D包括D2和D3。维生素D2是麦角骨化醇存在于植物中；维生素D3是胆骨化醇，由体内和皮肤经紫外线的光化学作用转变而成。维生素D进入血循环后与血浆中维生素D结合蛋白相结合，并在肝、脂肪、肌肉内转运和贮存。 维生素D本身无生物活性，需两次羟化才发挥生物效应，第一次经肝细胞微粒体和线粒体中25-羟化酶作用生成25-OHD,第二次是25-OHD在近端肾小管上皮细胞线粒体中的1-羟化酶作用下生成1，25（OH）2D。1，25（OH）2D通过对肠、肾、骨等靶器官的作用发挥抗佝偻病的功能。,病因,日光照射：皮肤经紫外线照射转化为维生素D3.（紫外线不能通过玻璃窗，大气污染会吸收部分紫外线，户外活动少导致内源性维生素D生成不足，冬季紫外线弱致维生素D缺乏） 摄入不足：牛奶喂养儿或母乳喂养儿都是有利有弊的，同时两者都需要给予充足的户外活动和及时补充鱼肝油、蛋黄、肝泥等富含维生素D辅食。 生长过速：早产、双胎儿体内贮存维生素D不足，且生长速度快，需要维生素D量多。 疾病因素：胃肠道、肝胆疾病会影响维生素D吸收，肝肾损害亦致维生素D羟化障碍，维生素D生成量不足。 药物影响：抗惊厥药物、糖皮质激素。,临床表现,早期有烦躁爱哭、睡眠不安，在哺乳和睡觉时爱出汗，汗有酸味，并刺激头皮发痒，于是在枕头上摩擦而出现后头部环状脱发，称为“枕秃”。 总体分4期。 初期：见于6个月内，特别3个月的婴儿，以神经兴奋增高为诊断依据，暂无骨骼变化。,激期：未经治疗的婴儿，在初期症状基础上继续加重，出现甲状旁腺功能亢进及典型的骨骼改变。6月婴儿以颅骨改变为主，有乒乓球样感觉。6月婴幼儿以额骨、顶骨双侧骨样组织增生成对称性隆起，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。1岁左右患儿以7-10肋骨从上至下如串珠样突起，钙化线失去正常形态，骨骺端骨样组织堆积，钙化线失去正常形态，成为参差不齐的阔带，骺端增厚，向两侧膨出，形成肋骨“串珠”称“佝偻病串珠”（胸骨向前突起形成鸡胸样畸形，胸骨剑突向内凹陷成漏斗胸，这些胸廓病变影响呼吸功能），手腕、足踝形成钝圆形、环状隆起，称“佝偻病手、足镯”（小儿双下肢站立与行走因负重出现膝内翻“O”型和膝外翻“X”型）。,恢复期：经治疗和光照后，症状、体征减轻、消失。血清钙、磷浓度正常（碱性磷酸酶1-2月降至正常，X线在治疗2-3周后有改善）。 后遗症期：严重患儿有不同程度骨骼畸形，见于2岁以上儿童。 主要症状：强调一点多汗是指头部易出汗，有酸臭味，每睡必浸湿头或枕头。出汗与室温、季节、衣着无关。 次要症状：出牙迟缓，11个月甚至1岁还未出牙。 主要体征：强调肋软沟应仰卧位检查。 次要体征：强调前囟门增大是1岁以内的婴儿大于33cm，1岁以上大于22cm。 高危因素：6个月内的婴儿、1岁的幼儿、早产儿、多胎儿、低出生体重儿、人工喂养、冬季出生且户外活动不足2小时、生长发育过速。,诊断和治疗,诊断：主张早发现、早治疗，避免骨骼畸形，对病史、临床表现、血生化、X线进行综合分析、判断。 轻度 只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。血生化，血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。 中度 已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手（脚）镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。 重度 严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓，营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。X线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。 治疗：控制病情活动、防止骨骼畸形。,收案标准,腕骨X线检查有活动性佝偻病征象； 如X线正常，或者无条件检查时，有血生化检查异常，并 有一项佝偻病症状及一项佝偻病体征； X线检查及血生化检查均正常，或者均无条件检查时，可根据以下条件进行收案： 3个月以上的婴儿，具有典型的颅骨软化； 1岁内婴儿，具有佝偻病的高危因素,并有二项佝偻病症状及一项主要体征，或二项次要体征; 1岁以上的小儿，具有二项佝偻病症状及一项佝偻病体征,结案标准,经治疗后，症状消失、体征减轻或消失。（神经兴奋症状，枕秃有所好转，骨骼改变尚改善） 血生化检查指标恢复正常。 （血清钙、磷浓度恢复正常，碱性磷酸酶正常） X线检查正常或仅有临时钙化带增宽，密度加厚。 随访：治疗一个月后应复查效果，根据佝偻病的临床分度判断需要复查的时间，连续复查3次后对比诊断前的临床表现、血生化检测和骨骼X线改变，并继续正确指导。 转诊：经治疗后神经症状无改变或轻微改变，骨骼变化无好转，血生化值依然不正常，X线骨样无改善，应及时转上级单位或专科门诊或转诊治疗。,蛋白质-能量营养不良,定义：缺乏能量和蛋白质所致（蛋白质、脂肪、碳水化合物、水、盐代谢及体温调节）见于3岁婴幼儿。能量供应不足的为消瘦型，蛋白质供应不足的为浮肿型，介于两者之间的为消瘦-浮肿型。 评估及分类：以体重/年龄、身长（身高）/年龄和体重/身长（身高）为评估指标，采用标准差法进行评估和分类，测量值低于中位数减2个标准差为体重、生长迟缓和消瘦。其次皮下脂肪的减少为判断营养不良程度的指标。 原因：长期摄入不足（母乳不足而未及时添加其他乳品，奶粉配制过稀，停奶后未及时添加辅食，长期以淀粉类食品为主，有不良饮食习惯如挑食、以零食为主等），消化吸收障碍（幽门梗阻、过敏性肠炎影响食物消化吸收），需要量增多（早产儿双胎儿、急慢性传染病），消耗量过大（反复呼吸道感染、遗传代谢性疾病均影响生长发育）。,2019/4/20,23,可编辑,临床表现,体重不增是最早的症状，随即体重下降，久之身高也低于正常。首先腹部皮下脂肪减少，其次是躯干、臀部、四肢，最后是面峡部，随着病程的进展，各临床症状也逐步加重，表现在皮肤干燥、额部出现皱纹状若老人，皮肤苍白、无弹性，肌肉萎缩，精神萎靡、反应差，体温偏低，食欲低下，常腹泻、便秘交替，部分小儿可因血浆白蛋白明显下降出现浮肿（低蛋白血症水肿）。,诊断及分型、分度,诊断：根据小儿的年龄，喂养情况，体重下降，皮下脂肪减少进行综合判断。 分型和分度：体重低下，体重低于同年龄、同性别参照人群值的均数减2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差者为中度，低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映患儿有慢性或急性营养不良；生长迟缓，期身长低于同年龄、同性别参照人群值均数的2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差为中度，低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映过去或长期慢性营养不良；消瘦，其体重低于同性别、同身高参照人群值的均数减2个标准差，但高于或等于均数减3个标准差为中度，低于均数减3个标准差为重度。此项指标主要反映近期、急性营养不良。,营养不良临床分度,小儿营养不良临床分度表 6月 出生时体重（kg） 月龄（0.7 ） 7-12月 6（kg）月龄0.25（kg） 2岁至青春期 年龄27或8（kg）,治疗,原则：祛除病因、调整饮食、促进消化和治疗并发症。 饮食调整：除乳制品外还给予豆浆、蛋类、肝泥、肉末、鱼粉等高蛋白食物，也可给予酪蛋白水解物、氨基酸混合液。但过早给予高蛋白食物，可引起腹胀和肝肿大。应选择富含维生素和微量元素的食物。 药物：补充B族维生素和胃蛋白酶、胰酶等有助于消化，锌制剂可提高味觉敏感度、增加食欲。 中医：针灸、推拿、按摩等。,收案标准,低体重、消瘦和严重营养不良的患儿分别对应的年龄别体重、年龄别身高、身高别体重的测量值分别小于参考值的中位数减去两个标准差（中位数-2S）。,结案标准,按年龄的体重或者按身高的体重应达到均值减一个标准差以上，且症状、体征消失，并维持2个月。 随访：每月进行营养监测、生长发育评估和指导，直至恢复正常生长。 转诊：中度营养不良儿童，重度营养不良儿童连续2次治疗体重增长不良、或3-6个月后身长或身高仍改善不佳者，需及时转上级妇幼保健机构或专科门诊进行会诊或治疗。转诊后，应定期了解儿童专归情况出院后及时纳入专案管理，按上级妇幼保健机构或专科门诊的治疗意见协助恢复期治疗，直至恢复正常生长。 对于反复反复患消化道、呼吸道感染及影响生长发育的慢性疾病儿童应及时治疗。,营养性缺铁性贫血,定义：由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血，是常见的一种贫血类型，以婴幼儿发病率最高，对小儿健康危害很大。 铁的代谢：铁蛋白贮存于肝、脾和骨髓中，极少量存于血中。以食物中摄取铁为主，食物中的铁主要在十二指肠和空肠上部被吸收，动物性食物中的铁属于血红素铁（鱼类、肉类、肝脏），易吸收不易破坏；植物性食物中的铁属于非血红素铁（菠菜、土豆、黑木耳、海带、芝麻酱等），不易吸收，且易受很多因素影响，植物纤维、茶、咖啡、蛋、牛奶可抑制铁的吸收。小儿由于不断生长发育，每日自饮食中摄入较多量的铁满足生长发育的需要和补充排泄量，早产儿需铁量较多，各年龄小儿每天摄入总量不宜超过15mg。 病因：先天储铁不足，早产、双胎、多胎和孕母贫血，未及时添加富含铁的食物导致铁摄入量不足，不合理的饮食搭配和胃肠疾病影响铁的吸收导致吸收障碍，生长发育过快对铁的需要量增大，长期慢性失血导致铁的丢失过多。,临床表现,任何年龄均可发病，以6个月至2岁最多见。 一般表现：皮肤粘膜（唇、口腔）及甲床为明显，易疲劳、头晕、眼前发黑、耳鸣。 髓外造血表现：肝、脾可轻度肿大。 非造血系统症状：消化系统症状（食欲减退和异食癖出现口腔炎、吸收不良综合症）神经系统症状（烦躁不安或萎靡不振，精神不集中、记忆力减退）心血管系统症状（明显贫血是心率增快重者心衰）其他（因细胞免疫功能低下常合并感染）,评估及分度,评估指导：血红蛋白的降低，6月-6岁110g/L;外周血红蛋白呈小细胞低色素性改变（血红蛋白降低比红细胞数减少明显），平均红细胞容积80fl，平均红细胞血红蛋白含量27pg，平均红细胞血红蛋白浓度310g/l。有条件进行铁代谢检查。 贫血程度判断：90-109g/l为轻度 60-89g/l为中度 60g/l为重度,治疗和预防,一般治疗：避免感染，注意休息，保护心脏功能。 去因治疗：纠正不合理的饮食习惯和食物组成。 铁剂治疗：口服（介于两餐之间服用，即减少对胃黏膜的刺激又利于吸收，同时口服维生素C能促进铁吸收）和注射（能肌肉注射尽量不静脉注射），治疗有效者于2-4周网织红细胞正常同时血红蛋白相应增加，临床症状随之好转。 输血治疗：针对重症贫血。 预防：做好卫生宣教工作，使家长认识本病对小儿的危害性和做好预防工作的重要性。包括：做好喂养指导，提倡母乳喂养，及时添加含铁丰富的辅食（肝、瘦肉、鱼等）；婴幼儿食品（牛奶、谷类）加入适量铁剂进行强化；对早产儿、提体重儿宜自2个月左右给予铁剂预防。,收案标准,血红蛋白60-89g/l为中度，60g/l为重度。 特别是3个月，6个月，9个月等各年龄段的婴幼儿。,结案标准,血红蛋白上升至正常，并维持8周不下降。 贫血症状及体征消失。 随访：轻中度贫血补充铁剂后2-4周复查血红蛋白，并了解服用铁剂的依从性，观察疗效。 转诊：重度贫血儿童，轻中度贫血儿童经铁剂正规治疗1个月后无改善或进行性加重者，应及时转上级妇幼保健机构或专科门诊会诊或转诊治疗。,早产儿,早产儿又称未成熟儿，指胎龄不足37周的活产婴儿，常与母亲孕早期疾病、外伤、生殖器畸形、过度劳累有关；多胎、胎儿畸形及胎盘异常也会引起早产的原因。 正常足月儿：出生时胎龄满37-42周、体重2500g、无畸形和疾病的活产婴儿。,早产儿,呼吸系统：早产儿因呼吸中枢相对不成熟，呼吸常不规则，因肺表面活性物质少，易发生肺透明膜病，引起支气管肺发育不良。 循环系统：早产儿安静时心率较快，早产儿血压低。 消化系统：消化器官与发育、位置及压力的关系出现溢奶现象。早产儿各消化酶均不足，胆酸分泌少，不能将脂肪乳化，对脂肪的消化吸收较差，在缺氧缺血、喂养不当情况下，容易发生坏死性小肠结肠炎。 泌尿系统：早产儿由于排纳分数高，肾小管对醛固醇反应低下，如不注意补纳，易发生低钠血症。早产儿血中碳酸氢盐浓度低，用普通牛奶人工喂养时蛋白质含量和酪蛋白比例高。会发生晚期代谢性酸中毒（面色灰白、反应差、生长迟缓、体重不增），改用人乳或婴儿配方乳喂养，能降低蛋白质含量并改变酪蛋白和白蛋白的比例，使症状改善。 血液系统：早产儿的血红蛋白、网织红细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等自出生后数天内由于不显性失水及排出小便，下降和增多的速度较正常足月儿快。 神经系统：各种反射（觅食反射、吸吮反射、握持反射、拥抱反射）难引出或反射不完整。早产儿视网膜发育不良，出生吸入高浓度氧气或用氧时间过长，受光照射和缺乏必需脂肪酸等均影响视网膜组织、干扰视网膜血管发育而产生视网膜病变，严重导致失明。,早产儿,体温调节：脂肪少，如保暖不当易发生低体温，甚至体温不升。根据出生时体重的不同给予保暖的温度也不同。如室温过高，早产儿因汗腺发育差，体温易升高. 生理性黄疸：早产儿出生后2-3天即出现，4-5天达高峰，延迟到3-4周恢复正常。较小的早产儿可能发生胆红素脑病，需密切观察。 护理：注意适宜温度保暖，低体温婴儿应带绒布帽，不宜过早沐浴，放置母亲胸前保暖时，避免因疲劳熟睡而致窒息死亡；早产儿喂养提倡母乳或早产儿配方乳，也因胃容量和括约肌压力低会溢奶，应由小量逐增量，同时间隔时间需调整，不能任其随时饮食；早产儿出生后连续3天肌注维生素K11mg，出生后加维生素C及10天后加维生素A、维生素D。4周后添加铁剂同时添加维生素E；早产儿仰卧时在肩下置软垫避免颈部曲屈；用消毒植物油擦拭皮肤皱褶处和臀部，每日大便后用温水洗臀部，脐部残端应保持清洁干燥，脱落后如有粘液或少量渗血，用碘伏涂抹，必要时送医院处理。,低出生体重儿,出生体重2500克的新生儿称为低体重儿。在胎儿阶段，也就是孕后的8-38周里，母亲营养不良或疾病因素都可能导致胎儿发育迟缓，在出生时体重过低。这样的新生儿皮下脂肪少，保温能力差