课件：高脂血症性胰腺炎病例.ppt

病 例 分 析,宁波市第九医院重症医学科 沈启,（一例高脂血症性胰腺炎）,病史特点：,患者杨XX，女性，31岁，孕5月余，因“上腹痛4小时”于2014-10-1急诊入院（消化科）。 查体：T36.8，P78次/分，BP142/100mmHg，R18次/分。急性面容，两肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音，心律齐，未闻及明显杂音，腹膨隆，腹壁软，中上腹部存在明显压痛、反跳痛，阴道未见流血流液。 既往有“高脂血症”10余年，平时服用“菲诺贝特1# qd”，已停5月余。自诉10余年间反复发生“急性胰腺炎”，多次住院治疗。 急诊辅助检查：血常规：WBC7.6109/L，N77.7%；血淀粉酶： 94u/l，尿淀粉酶532u/l。,病史特点：,初步诊断：1、急性胰腺炎 2、高脂血症 3、妊娠状态,病史特点：,入院后查血常规：WBC 7.6109/L，N77.7%，Hb14.6g/dl，PLT103109/L； 生化提示：ALT 12IU/L，AST 14IU/L，TG51.2mmol/l，TC11.13mmol/l， HDL0.35mmol/l，LDL3.73mmol/l。血清淀粉酶121U/L。 治疗上予“头孢曲松针2.0 ivgtt qd”抗感染，“生长抑素”抑制胰酶分泌 及抑酸等治疗。 当天患者腹痛症状未见明显好转，伴有恶心呕吐明显，经ICU会诊后考虑病情重， 建议在积极治疗胰腺炎同时行血透处理。故转入我科。,病史特点：,10-1 床旁彩超提示：胰腺增大，内回声增强。 血常规：WBC 11.6109/L，N92.5%； 血淀粉酶：325U/L；尿淀粉酶：2543U/L； 血气分析：PH7.37，PaCO2 36mmHg，Na+128mmol/l，K+3.4mmol/l， Lac1.9mmol/l； 10-2 血常规：WBC 16.9109/L，N89.5%； 血脂：TG39.43mmol/l，TC11.89mmol/l； 血气分析：PH7.41，PaCO2 34mmHg，Na+132mmol/l，K+3.1mmol/l， Lac1.7mmol/l；,病史特点：,10-3 血常规：WBC 15.8109/L，N90.5%； 血脂：TG16.04mmol/l，TC7.7mmol/l； 血淀粉酶：302U/L；尿淀粉酶：2040U/L； 血气分析：PH7.44，PaCO2 34mmHg，Na+132mmol/l，K+3.0mmol/l， Lac1.0mmol/l； 10-4 血常规：WBC 9.8109/L，N85.4%； 血脂：TG11.89mmol/l，TC6.7mmol/l； 10-5 复查床旁彩超提示：胰腺形态稍饱满，回声稍低，腹腔极少量积液； 血脂：TG11.44mmol/l，TC7.75mmol/l；,病史特点：,10-1至10-5共行血脂吸附5次,头孢他啶,肠外营养,拔股静脉置管,病史特点：,10-8 患者病情好转，转回消化内科。,病史特点：,11-8 再次因“中上腹痛3小时”急诊入院。查体基本同前次入院，无发热。,病史特点：,11-8辅助检查： 血脂：TG56.3mmol/l，TC11.01mmol/l，血清淀粉酶190U/L，尿淀粉酶9093U/L。 血常规、凝血功能基本正常。 予吸氧、“头孢他啶针2.0 ivgtt q8h”抗感染、生长抑素应用等对症治疗， 行血脂吸附2次 复查血常规：WBC 20.36109/L，N89.9%；凝血功能：APTT 52S，TT 37.5S； TG30.1mmol/l，TC11.87mmol/l；K+5.4mmol/l，Na+129.6mmol/l。 患者呼吸急促，腹痛明显，考虑宫缩，病情危重，与家属商量后决定终止妊娠。,11-9凌晨自诉腹痛明显，宫底变硬，P135次/分， 辅助检查：血气分析：PH7.18，K+6.2mmol/l，请产科会诊：宫颈未开，胎膜未破， 暂不手术，继续纠酸、降血钾治疗。 血常规：WBC 20.47109/L，N89.9%；血脂：TG28.43mmol/l，TC12.65mmol/l。 9:00 患者出现进行性酸中毒，高钾血症，启动高危孕产妇抢救流程，急诊行床旁 超声提示：胎心消失。故决定急诊行剖宫取胎术。 术后尿量少，血常规：WBC 11.66109/L，N90.1%；超敏CRP200.5mg/l。 腹腔穿刺引流液常规：WBC5231个/ul。 行床旁CRRT12小时。抗生素改为“哌拉西林他唑巴坦针4.5 ivgtt q8h”抗感染。,11-10 辅助检查：腹腔穿刺引流液常规：WBC6225个/ul。PCT0.93ng/ml。 血常规：WBC 8.95109/L，N81.8%；超敏CRP 254.9mg/l。 血脂：TG 17.37mmol/l，TC 7.14mmol/l。血淀粉酶115U/L，尿淀粉酶1824U/L。 行血脂吸附2次，CRRT12小时。 增强CT提示：大量腹水，腹膜后渗出，两肾多发囊肿。 放置鼻肠管。,11-11 辅助检查：腹腔穿刺引流液常规：WBC 6000个/ul。 血常规：WBC 8.68109/L，N78.5%，Hb7.9g/l。 血脂：TG 14.26mmol/l，TC 5.27mmol/l。 在B超引导下放置左侧腹腔引流管，输红细胞悬液2U，同时体温再次 升高，行血培养，抗生素更换为“泰能0.5 ivgtt q6h”抗感染。,11-12 患者神志清，拔除气管插管及右颈内深静脉导管。 行血浆置换一次。 辅助检查：血脂：TG 6.78mmol/l，TC 3.99mmol/l。 拔除CRRT置管。,病史特点：,病史特点：,高脂血症性胰腺炎,高脂血症性胰腺炎的定义,一般认为，胰腺炎病人的血TG值11.30mmol/L，或血TG值虽为5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳状，并排除引发胰腺炎的其他因素可诊断为高脂血症性胰腺炎（HAP）。 AP的发生与血清甘油三酯(TG)值密切相关，而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎(HLP)又称为高甘油三酯血症急性胰腺炎。 HLP的发病率为1.3%-3.8%，而AP与高脂血症的并存率约为12%-383%之间。,高脂血症的病因分型,原发性（基因异常） 继发性（由其他疾病引起的） 混合性高脂血症（由以上两种原因共同导致的）。 高胆固醇血症 高甘油三酯血症 混合型高脂血症,Frederickson分型,60年代Frederickson提出根据电泳将高脂血症分为5种类型。 I、V型的特点是显著的高TG血症，、IV型表现为单纯的高TC血症或同时合并轻、中度高TG血症。 1970年世界卫生组织在此基础上修改补充，共分I、IIa、IIb、III、IV、V 6型，称为WHO分型。,2019/4/22,17,可编辑,WHO 分型,高脂血症胰腺炎的发病机制,高TG性胰腺炎的发病机制尚不十分清楚。可能的机制为： 1969年Havel提出游离脂肪酸(FFA)导致AP发病机制的假说。他认为胰腺毛细血管中高浓度的胰酯酶使血清TG水解后产生大量的FFA。正常时FFA与白蛋白结合，对细胞无毒性，若FFA过多，超出白蛋白的结合能力，就会产生组织毒性，损伤胰腺腺泡细胞和小血管，导致AP的发生。,高脂血症胰腺炎的发病机制,FFA对胰腺腺泡细胞损伤的机制可能存在3种情况： FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，导致腺泡细胞自身消化； 高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤，导致胰腺微循环障碍； FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用，损伤胰腺腺泡细胞。,临床特点,1、轻重程度不等，反复发作；少数表现为暴发性；部分高脂血症伴反复腹痛发作者，可无胰腺炎的临床特征与实验室检查异常，但按胰腺炎治疗，可使腹痛缓解。 2、血TG值显著升高：基础血TG值(入院后空腹，且尚未进行输液等治疗的血清TG值)11.30mmol/L是最为重要的特征。 3、乳状血清：当血TG值11.3mmol/L，血清均为呈乳状。血TG值在5.65 -11.30mmol/L之间但血清呈乳状者，亦应诊断为高脂血症性胰腺炎。,临床特点,4、血淀粉酶测定：约50%的高脂血症性胰腺炎病人血淀粉酶测定值在正常范围，这是由于HLG病人血液内存在一种淀粉酶活性抑制物所致。这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液抑制尿淀粉酶的活性。 5、高脂血症类型：高脂血症胰腺炎见于型，型及型高脂血症(Frederickson分类)，这三型的主要化学成分均为TG。 6、有饮酒，糖尿病，甲状腺功能减退，慢性肾病，妊娠以及较长期服用利尿剂，2受体阻滞剂，雌激素，糖皮质激素，西咪替丁等药物病史。,诊 断,(1)具备AP的临床表现和生化改变, 且Ranson评分3; CT分级D或E; APACHE 评分8； (2)TG l13mmolL(血清均呈乳状)或乳糜血清伴TG 565l13 mmolL者，并且排除AP的其他致病因素如胆道结石、微结石、Oddi括约肌功能障碍、药物性AP、细菌病毒感染等； (3)血淀粉酶增高或正常。,治 疗,一般治疗 特殊治疗：血浆置换治疗 （PE） 血液滤过 脂肪乳的应用 微循环障碍治疗 “五联疗法”,一 般 治 疗,HLP的基本处理原则与其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、营养支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循环等。 治疗HLP的关键在于降低TG，血TG浓度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。,特 殊 治 疗,1血浆置换：血浆置换多用于重症高TG血症性胰腺炎。通过将患者血液在体外分离成血浆和血细胞成分，弃去血浆后再把细胞成分与血浆等量的置换液(冰冻血浆及白蛋白)一起回输体内，可去除血浆中的病理性物质，起到降低淀粉酶、降低血脂、去除炎症介质及免疫调控作用，有很好的治疗效果。据报道，通过4L的血浆置换，TG 可下降7382%，血黏度下降5O%，胰腺炎可较快获得痊愈。,特 殊 治 疗,2血液滤过：血液滤过可清除和调整循环内的炎症介质，同时血滤器又能吸附TG，故用于SAP早期(起病72h内)，作为阻断炎症反应的主要有效治疗措施，尤其是高脂血症性SAP的主要有效治疗措施之一。由于TG会阻塞聚砜中空纤维而无法清除中分子量物质，所以对高脂血症胰腺炎必须多次更换血滤器(每12h更换滤器，约更换45次)，首先吸附血脂，然后才可行血液滤过，以提高细胞因子清除率。,特 殊 治 疗,3脂肪乳的应用：一般认为高TG患者应禁用脂肪乳和致高脂血症药，并设法使TG降低至4.5 mmolL者，不用脂肪乳；应用脂肪乳过程中定期复查脂乳廓清试验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。 目前, 对于高脂血症性 SAP脂肪乳的应用尚存争议。 但是，HAP患者早期应用肠内营养不仅可以促进胃肠蠕动、保护肠黏膜屏障功能、防止肠道菌群易位, 还可缓解因限制脂肪乳剂输入而导致机体能量不足的矛盾。,特 殊 治 疗,4微循环障碍的治疗：近年的研究表明，胰腺的微循环障碍参与了AP发生、发展的整个过程，而高TG性胰腺炎患者因高TG和高血黏度更易出现微循环障碍，故