人体机能学实验报告.doc_第1页
人体机能学实验报告.doc_第2页
人体机能学实验报告.doc_第3页
人体机能学实验报告.doc_第4页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

*大学人体机能学实验报告班级: 实验日期:姓名:【实验题目】影响尿生成的因素【实验目的】1、通过实验熟悉哺乳动物腹部手术操作,学习膀胱插管。2、通过观察家兔尿生成的影响因素,加深对尿生成的过程和调节机制的理解。实验原理尿生成的过程包括肾小球的滤过、肾小管和集合管的选择性重吸收和分泌三个过程。凡能影响上述过程的因素,都可以影响尿的生成,从而引起尿液质和量的变化。【实验对象】家兔。【实验器材和药品】BL-410实验系统,兔手术器械,兔手术台,注射器,输液装置和三通阀,压力换能器,动脉插管,动脉夹,气管插管,膀胱插管,纱布,棉线,20%氨基甲酸乙酯,去甲肾上腺素,20%葡萄糖,垂体后叶素,尿糖试纸,肝素,生理盐水。【实验步骤】1、手术1)、称重,麻醉,固定。2)、静脉输液。3)、气管插管。4)、分离右侧迷走神经、左颈总动脉。5)、膀胱插管。2、BL-410操作打开BL-410 实验项目 循环系统实验 动脉血压的引导记录出动脉血压曲线。【实验项目】1、待实验动物尿量稳定后,记录一段正常血压曲线和一分钟尿液的滴数作为下一项目的对照。2、静脉注射20%葡萄糖10ml,观察血压和尿量的的改变。3、注射去甲肾上腺素0.5ml。4、注射生理盐水20ml,1min内注射完。5、注射垂体后叶素半支。6、注射速尿半支。7、剪断并结扎右迷走神经,用连续电脉冲刺激右迷走神经外周端2030秒使血压降至6.67kPa左右,观察尿量的变化。【实验结果】1、正常血压曲线如下:正常一分钟尿液滴数:28滴尿糖试纸呈浅绿色(250mg/dl,+)2、静脉注射20%葡萄糖10ml后,血压曲线如下:一分钟尿液滴数:70滴尿糖试纸呈棕色(2000mg/dl,+)3、注射去甲肾上腺素0.5ml后,血压曲线如下:一分钟尿液滴数:2滴4、注射生理盐水20ml后,血压曲线如下:一分钟尿液滴数:58滴5、注射垂体后叶素半支后,血压曲线如下:一分钟尿液滴数:8滴6、注射速尿半支后,血压曲线如下:一分钟尿液滴数:76滴7、刺激迷走神经后血压曲线如下:一分钟尿液滴数:3滴【实验讨论】 1、实验结果表明,正常情况下血压很稳定,尿液中有少量葡萄糖。尿液中本不应该有葡萄糖,分析原因可能是做膀胱插管时,膀胱出的血残留在膀胱中,后随尿液排除来了,检查出的葡萄糖其实是血糖。2、实验结果表明,静脉注射20%葡萄糖10ml对血压没有影响,但尿量明显增加,尿糖浓度显著升高。因为注射葡萄糖后,肾小球滤过的葡萄糖量超了近端小管对葡萄糖的最大转运率,造成小管液渗透压升高,可保留一部分水在小管内,使小管中Na被稀释浓度降低,因此小管液和上皮细胞内Na浓度梯度减小,从而使Na重吸收减少甚至停止,小管中较多的Na又通过渗透作用保留相应的水,结果使尿量增加,所以不仅尿中出现葡萄糖,尿量也明显增加。3、实验结果表明,注射去甲肾上腺素0.5ml使血压显著上升,尿量显著减少。静脉注射甲肾上腺素,去肾上腺素主要与血管平滑肌上受体结合,使全身血管广泛收缩,动脉血压升高。同时肾血管收缩减少肾血流量,可以减少尿量。去甲肾上腺素还使近球细胞释放肾素,促进肾小管对Na和水的重吸收,减少尿量。也可以直接刺激近端小管对水、Na和Cl的重吸收,减少尿量。所以血压显著升高,尿量显著减少。4、实验结果表明,注射生理盐水20ml后,血压基本不变,尿量明显增加。由于注入的量不太大,对循环血量影响较小,所以血压几乎没变化。但注入的生理盐水使血浆胶体渗透压减小了,使得肾小球有效滤过压变大了,以致尿量增加。5、实验结果表明,注射垂体后叶素半支后,血压升高,尿量显著减少。垂体后叶素通过激活分布于血管平滑肌的V1受体,引起血管收缩,血管阻力增加,血压升高。通过激活分布在肾远端小管和集合管上的V2受体,增加管腔膜对水的通透性,促进水的重吸收,使得尿量减少。6、实验结果表明,注射速尿半支后,血压不变,尿量明显增加。因为速尿对血压几乎没有影响,只作用于髓袢升支粗段,使Na-K-Cl同向转运体受抑制,影响Na,Cl的吸收从而影响水的吸收,致使尿量增加。7、实验结果表明,刺激迷走神经,血压降低,尿量减少。电刺激迷走神经外端,神经末梢释放Ach,Ach作用于心肌细胞膜上M受体,产生负性变时变力变传导作用,使心率下降,同时与血管平滑肌的M受体作用引起平滑肌舒张,血压下降。由于血压降到了6.67KPa,超过了80-180mmHg范围,肾小球毛细血管血压下降,因此肾小球有效滤过压降低,滤过率降低,尿量减少。【注意事项】 1、每项试验均应在前一实验效应基本消失、尿量基本稳定后,再进

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论