2012高级病理学总思考题(含答案).doc

2012 高级病理学总思考题1. 简述发热的基本发病环节。第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放EP，EP作为“信使”，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢；第二环节：中枢调节，即EP以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。2. 试述3种主要的内生致热原。内生致热原来源性质白细胞介素-1（IL-1）主要为单核巨噬细胞，白细胞和EC也能产生IL-1 。小分子蛋白质；不耐热。微量引起单相热，0.1mgkg引起家兔双相发热。无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 。肿瘤坏死因子（TNF）TNFa由巨噬细胞产生；TNFb（淋巴毒素）由T细胞产生；LPS 和IL-1 为诱生物。引起发热的热型与IL-1引起者相似；小剂量引起单相热；大剂量（10mgkg）引起双相热。干扰素（IFN）IFN a由单核细胞产生；IFNb由成纤维细胞产生；IFNg由淋巴细胞产生具有抗病毒和抗肿瘤作用；各种IFN中IFNa的致热性较强，能引起单相热3. 单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响？（1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的因素：凝血、纤溶物质增加；MPS功能受损；MPS功能受抑制均可引起DIC发生（2）Shwartzma（施瓦兹曼）反应时，全身性单核-吞噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。4. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义。（1）刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件；（2）对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；（3）支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求；（4）血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供；（5）促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；（6）影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。5. 应激性溃疡的发生机制是什么？ 粘膜缺血（最基本条件）：CA（交感肾上腺髓质系统兴奋）内脏血流减少胃肠黏膜缺血上皮细胞能量不足碳酸氢盐和粘液产生不足破坏胃黏膜屏障胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜损伤。其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。6. 典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？（1）高凝期：微血栓形成凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加（2）消耗性低凝期：微血栓、出血血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、FbgJ降低（3）继发性纤溶亢进期：出血明显FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi凝聚反应增强7. DIC患者为什么会有出血倾向？纤溶系统活性 凝血系统活性：（1）凝血物质被消耗而减少（2）纤溶系统的激活（3）FDP（纤维蛋白原降解产物）的形成8. 休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。（1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。（2）微循环缺血的机制：主要与交感肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。 即：1）交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 2）心肌抑制因子 3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用（3）微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布维持动脉血压：增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用。2）心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。3）外周阻力增高。9. 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血 （2）微循环缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1）酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低2）局部舒血管代谢产物增多3）血液流变学的改变白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔RBC变形力和聚集血小板聚集和微血栓形成内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低（3）意义：1）自身输液，自身输血停止；血容量减少；外周阻力降低 ；心、脑血液灌流减少 2）恶性循环的形成10. 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？（1）不能（2）休克是机体在严重失血失液、感染，床上等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。（3）其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。（4）因此，光凭血压降低并不能判断是否发生休克。11. 缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？（1）黄漂吟氧化酶形成增多（2）中性拉细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生 大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。（3）线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。（4）儿茶酚胺氧化增加：单胺氧化酶12. 缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？ Na+/Ca2+交换异常细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活缺血再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过1肾上腺素受体激活G蛋白磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路。PLC 分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放，DG激活PKC促进NaH交换，进而增加NaCa2交换。(2)生物膜损伤细胞膜损伤，对Ca2+ 的通透性增加。肌浆网膜损伤，对Ca2+ 的回摄减少。线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。13. 谈谈你对缺血再灌注损伤这章学习的体会。（非标准答案）（1）消除缺血原因，尽快恢复血流；（2）控制再灌注条件：采用适当低温、低压、低pH、低流、低钙、低钠及高钾液灌注，可减轻再灌注损害。（3）改善缺血组织代谢；清除自由基；减轻钙超载；（4）中性粒细胞抑制剂的使用；细胞保护剂的使用。14. 动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？动脉粥样硬化病变的发生与年龄的关系十分密切，动脉杈、分支开口，血管弯曲的凸面为病变的发生部位。病变过程由轻至重，分为三期：1.脂纹脂斑;2.纤维斑块；3.粥样斑块。继发性变化：斑块内出血、粥样溃疡、附壁血栓、钙化、动脉瘤形成。（1）脂纹（fatty streak）：脂纹脂斑是动脉粥样硬化的早期病变。据尸栓发现，主动脉的粥样硬化的脂纹9岁以下检出率为11.5，10-19岁为48.96%.肉眼观主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面。镜下：内皮下有大量泡沫细胞。（2）纤维斑块（fibrous plaque）：肉眼观，纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色。镜下，斑块表面为一层纤维帽，有多量SMC及大量细胞外基质（包括胶原，弹力纤维，蛋白聚糖，C外脂质）组成。纤维帽之下有多少不等SMC、巨噬C泡沫细胞及细胞外脂质及基质。（3）粥样斑块（atheromatous plaque）：粥样斑块或称粥瘤。肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物（由脂质和坏死崩解物质混合而成）。镜下，纤维层趋于老化，胶原纤维玻璃样变，SMC被分散埋藏在细胞外基质中。深部为大量无完形物质，其内富含脂质，胆固醇结晶，钙化等。底部及边缘为肉芽组织增生，外周有少许泡沫细胞和淋巴细胞。严重者，动脉中膜SMC呈不同程度萎缩，中膜变薄，外膜有反应性炎症。（4）复合病变：1）斑块内出血：冠状动脉粥样硬化出血。2）斑块破裂：形成溃疡及有血栓形成，可造成胆固醇栓塞。3）血栓形成：可引起器官动脉栓塞导致梗死。4）钙化：多见于老年人，钙化灶可进而发生骨化。动脉粥样硬化病理形态变化有哪些？1.脂纹脂斑;2.纤维斑块；3.粥样斑块。继发性变化：斑块内出血、粥样溃疡、附壁血栓、钙化、动脉瘤形成。15. 简述动脉粥样硬化发病机制的“综合学说”。动脉粥样硬化是动脉壁对内皮细胞损伤的一种慢性炎症反应，通过氧化修饰的脂蛋白、单核源性巨噬细胞、T淋巴细胞与动脉壁的正常细胞成分相互作用促进病变的进展。1）慢性内皮细胞损伤，常伴有功能障碍，引起通透性增加、白细胞粘附和血栓形成的潜能；2）含高胆固醇的LDL在血管壁蓄积；3）脂蛋白的氧化修饰；4）血液单核细胞粘附于内皮，迁入内膜，转化成巨噬细胞和泡沫细胞；5）血小板粘附；6）激活的血小板、巨噬细胞或由中膜迁入内膜的平滑肌细胞等释放多种因子；7）内膜平滑肌细胞增生，胶原和蛋白聚糖等细胞外基质蓄积；8）细胞内外脂质蓄积增加。16谈谈你对动脉粥样硬化预防及治疗原则的认识。（1）一级预防：原发性预防：干预血糖、血压、血脂，保持健康的生活方式；（2）继发性预防：药物及手术治疗，避免诱发因素。预防动脉粥样硬化的心脑血管并发症和相关的动脉栓塞最有效的方法是预防动脉粥样硬化本身。动脉粥样硬化的可逆性危险因素有血脂水平异常，高血压，吸烟，糖尿病，肥胖，体力活动少，高同型半胱氨酸血症和肺炎衣原体感染。对这些危险因素及其在动脉粥样硬化的病因，发病机制及进程中的作用的进一步了解将引起对亚临床或显性粥样硬化性疾病治疗的更大关注，因而有助于进一步降低发病率和死亡率。应坚持以防为主，防治结合的原则。一般采取分级预防即：积极预防动脉粥样硬化的发生(一级预防);如已发生，应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转(二级预防);已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命(三级预防)。17. 简述心力衰竭的常见病因。（1）原发性心肌舒缩功能障碍1）心肌损害：心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化2）代谢异常： VitB1缺乏、缺血缺氧（2）心脏负荷过度1）容量负荷过重（前负荷）：动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血2）压力负荷过重（后负荷）：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺栓塞、肺心病、肺动脉高压18. 简述心肌收缩性减弱的机制。心肌收缩性的物质基础是正常的心肌结构、充足的能量供应和有效的Ca2+转运机制，因而心肌收缩性的机制可以从心肌的结构、能量代谢及兴奋-收缩偶联3个方面进行分析。心衰发生过程中心肌收缩性减弱的基本机制是：（1）心肌细胞数量量减少及结构改变。心肌细胞死亡和凋亡（2）能量代谢障碍。生成障碍和利用障碍。（3）兴奋-收缩偶联障碍。钙离子与肌钙蛋白结合障碍；钙离子内流障碍；钙离子摄取、储存、释放障碍；19. 向心性肥大与离心性肥大的区别是什么？（1）向心性肥大：长期压力负荷（后负荷）作用下室壁增厚，心腔无明显扩大，肌节并联性增生。 （2）离心性肥大：长期容量负荷（前负荷）作用下，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生。20. 谈谈你对心力衰竭治疗原则的认识。（1）防治病因，消除诱因。（2）调整神经体液系统失衡及干预心室重塑。（3）调整心脏前、后负荷：（4）改善心脏舒缩功能（5）改善心肌的能量代谢。21. ARDS和ALI二者的联系与区别是什么？联系与区别。ALI发展至严重阶段又称ARDS疾病发病氧和指数X线胸片肺动脉楔压ARDS急性PaO2/FiO2300mmHg双肺浸润阴影PCWP18mmHgALI急性PaO2/FiO2200mmHg双肺浸润阴影PCWP18mmHg22. ARDS和ALI的定义和诊断标准是什么？（1） 定义：ARDS：指严重创伤、感染、休克时或肺内、外严重疾病时导致以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ALI（急性肺损伤）：是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，以呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。（2）诊断标准ARDS/ ALI：急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300mmHg， ARDS时PaO2/FiO2200mmHg；胸部X线检查双肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg，除外心源性肺水肿。23ARDS病理特点和临床表现为何？1、病理特点：（1）肉眼：双肺肿胀，重量增加，颜色暗红，表面湿润，质地变实可见局灶性肺萎陷区-湿肺；（2）镜下：弥漫性肺泡损伤，特征性：肺水肿，肺不张，肺透明膜形成；渗出期（exudative phase）：1-4天，肺间质和肺泡内水肿、肺透明膜形成，毛细血管充血、微血栓，电镜示型上皮细胞坏死；增生期（proliferative phase）：3-7天，型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面，间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加，毛细血管减少，肺泡塌陷；纤维化期( Fibrosis phase)：7-10天，肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化，血管内膜肥厚及壁内纤维化。2、临床变现：（1）症状 突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀等。常规吸氧呼吸困难难以改善，不能用其他原发心肺疾病(如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭)解释（2）体征 早期可闻双肺细湿罗音；出现吸气“三凹征”，后期多可闻及双肺水泡音，有的可合并胸腔积液无心功能不全证据24. 慢性浅表性和萎缩性胃炎病理变化的主要异同点？部位大体光镜慢性浅表性胃炎胃窦部多灶性/弥漫性，黏膜发红，表面灰白、灰黄色分泌物覆盖1）固有层慢性炎细胞浸润为特征；2）无腺体减少、破坏； 3）胃粘膜充血、水肿，充血区和水肿区可交叉存在，形成红白相间，并以充血的红色为主；点状出血，上皮坏死脱落。慢性萎缩性胃炎A型：以胃体病变为主 B型：以胃窦病变为主1）胃粘膜呈灰白色或灰绿色。2）与周围正常胃粘膜界限清楚。3）清晰可见粘膜下血管分支。1）腺体萎缩，或呈囊性扩张。2）固有层内淋巴C、浆C浸润和 淋巴滤泡形成。3）间质充血、水肿，纤维组织增生。 4）上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。25. 你对幽门螺杆菌（HP）致消化道溃疡有何认识？（1）幽门螺旋杆菌感染通过降低粘膜防御能力致病。（2）幽门螺杆菌的传染力很强，可通过手、不洁食物、不洁餐具、粪便等途径传染。（3）幽门螺旋杆菌感染诊断：活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应。26. 肾小球肾炎有哪些基本病理变化机制1、原位免疫复合物形成。2、循环免疫复合物沉积病理变化为：肾小球细胞增多：可由系膜细胞和内皮细胞增生引起，也可由中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞浸润引起，壁层上皮细胞增生可在肾球囊内形成新月体；基底膜增厚：电镜观察表明寂寞改变可以使基膜本身增厚，也可由内皮下、上皮下或基膜内免疫复合物沉积。纤维素、淀粉样蛋白、冷球蛋白等也可沉积于基膜；炎性渗出和坏死：急性肾炎时，肾小球内可有中性粒细胞等炎细胞和纤维素伸出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，可伴有血栓形成；玻璃样变和硬化：电镜下见细胞外出现无定形物质，严重时毛细血管官腔狭窄和闭塞，肾小球固有细胞减少甚至消失，胶原纤维增加。最终导致节段性或整个肾小球的硬化。肾小球玻璃样变和硬化为各种肾小球改变发展的最终结果。肾小管和间质变化：由于肾小球血流和滤过性的改变，肾小管上皮细胞常发生变性，官腔内可出现由蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成的各种管型，肾间质充血、水肿，可有炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化。27. 肾小球肾炎的有哪些常见临床表现（1） 肾炎综合征：血尿、轻度至中度蛋白尿、水肿、高血压（2）急进性肾炎综合征：迅速发展为少尿无尿（3）肾病综合征：蛋白尿、水肿、低白蛋白血症、高脂血症（4）无症状性血尿或蛋白尿（5）慢性肾炎综合征【下面是网上查的参考答案】（1）前驱症状：大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，起病多突然，但也可隐性缓慢起病。 （2）起病：多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。 （3）水肿：约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。 （4）高血压：起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。 （5）肾功能损害：呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。28简述