复方黄芪多苷在抵抗大鼠急性肝损伤发挥保护作用外文翻译.doc

吉林化工学院学士学位论文外文翻译复方黄芪多苷在抵抗大鼠急性肝损伤发挥保护作用桂双英，魏巍，王华，孙无疑，吴成一急性肝损伤（ALI）是联合内毒素血症，微循环障碍以及炎性细胞 （如巨噬细胞，淋巴细胞）释放炎症介质和细胞因子（如肿瘤坏死因子-（TNF -），白细胞介素1白细胞介素（ IL - 1 ）1。引起病毒性肝炎的原因主要是酗酒， 铁含量超标，或药物毒中。它的发病率和死亡率非常高。治疗可抗炎或抗氧化剂的过程中。由于其副作用大许多西方现代药品已经代替了它， 取得了满意的成果， 然而，人们发现一些中药（如黄芪牡丹帕尔，黄芪，丹参，虫草冬虫夏草，银杏，胡黄连），有在治疗中有特殊的优势，研究表明比其他治疗肝脏疾病的药更有效性，价格低廉且副作用小2 。导言ALI是在小鼠体内成功地诱导注射四氯化碳（CCl4）腹腔和尾静脉注射卡介苗（卡介苗）和脂多糖（LPS），这两组每个都分为正常组，模型组即FFHQ（60，120和240毫克/千克）治疗组，在实验结束时各级丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST），丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的测定利用肝匀浆生化法。肿瘤坏死因子-（TNF-）和白细胞介素-1（IL-1的）活性的确定利用放射免疫分析法。肝组织切片染色，苏木精和伊红在光学显微镜下观察3。在传统中药（中医）治疗的基础上全面分析了患者的症状和自身特征7复方黄芪多苷黄芪（FFHQ）是一种中药提取黄芪液的处方组成，黄芪芍药影响FFHQ诱导卡介苗（卡介苗）+脂多糖（毒素）四氯化碳诱导的大鼠急性肺损伤，为了探讨丙二醛（MDA）超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性的采用肝匀浆测定。实验材料四氯化碳，北京化工厂。内毒素大肠埃希氏菌由西格玛化工有限公司（圣路易斯，密苏里州，美国）提供。卡介苗（上海生物研究所）黄芪，丹参和黄芪芍药甘草来自中国安徽和医堂。这些药草混合在指定的比率乙醇：沸水：95 乙醇（1:4:0.8）条件下提取，这些草药的数量比例以2:1，混合储存在0-424小时，然后过滤和出蛋白质和淀粉，加热到90-95蒸发剩余酒精得黄褐色粉末。FFHQ主要是由白芍总苷，总黄芪总甙，总黄酮黄芪，黄芪多糖等。主要有效部分是FFHQ。FFHQ溶解在0.5 氯化钠中。动物雄性昆明种小鼠（ 20 2 g ），安徽医科大学。小鼠保持在12小时光/暗的环境周期中。动物活动自如，有充足的食物和水。所有小鼠禁食16小时后血液/组织液取样.所有的实验依据操作准则进行。建立化学性肝损伤模型 8-10取2.5毫克剂量的卡介苗（可行杆菌）投入0.2毫升生理盐水中，经尾静脉注射到每个动物体内，和10天后，注入7.5微克毒素溶解于0.2毫升生理盐水。这三只老鼠乙醚麻醉，颈椎脱位16h后内毒素注射。其他CCl4诱导肝损伤情况下一样通过上述方法预以处理研究。药物治序在两个模型试验中，动物也同样随机分为4组其中包括正常，模型控制，FFHQ组（三种不同剂量）和联苯双酯。小鼠FFHQ团体每天剂量 60，120或240毫克/千克b.w.的FFHQ动物饲养的10天之前注射脂多糖，7天之前，注射四氯化碳，在正常小鼠和模型对照组中的两个模型实验的鼠具有相同的容量。测量血清ALT，血清TNF和IL1血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）建成生物科技研究院（南京，中国）。ALT和AST为国际单位（/L）纳克每毫升。血清TNF -和IL-1 北京生物科技有限公司。肝匀浆法测量MDA，SOD及GSHPx 肝脏解冻，体重和匀浆在盐酸（5 mol / L的含2 mmol / L的乙二胺四乙酸，pH值7.4）。匀浆离心（1000转/分，10分，4次）上清液立即使用上清液检测 MDA和SOD。测定下面的 MDA，SOD及GSH - Px活性。简言之，硫代巴比妥酸法的确定肝组织的MDA含量。重复测定所有样品中MDA含量三次。检测超氧化物歧化酶抑制氧化黄嘌呤是根据黄嘌呤氧化酶系统。红色产物（亚硝酸盐）在吸光度550 nm左右所产生一个单位（U）为超氧化物歧化酶，活所有样品进行了测定三次 。病理分析福尔马林固定标本，石蜡包裹苏木精和伊红染色。大鼠肝脏标本，放置在100毫升/升福尔马林溶液中并日常的石蜡包埋处理。苏木精伊红染色在光镜检查（奥林巴斯，日本）。容量可以用每毫克蛋白数表示。 统计分析有效值为平均值标准差。统计分析数据的多重比较是由单向方差分析之后，邓肯的试验。对于单一的比较，不同学生的t检验意义不同。A级的P“0.05被视为统计学意义。结果FFHQ对血清ALT，血清TNF -和IL1的影响转移的血清转氨酶和肝功能导致肝细胞损伤，均显着高于卡介苗+脂多糖诱导组和CCl4组较对照组中的两种模式。FFHQ（60，120，240毫克/公斤体重）的活动明显减少血清转氨酶和ALT。TNF-和IL-1血清中的卡介苗+脂多糖诱导组比对照组的免疫小鼠模型均高。FFHQ（60，120，240毫克/千克体重）血清TNF-和IL-1的免疫小鼠模型显着降低。讨论FFHQ是中药提取各种药物的处方有效成份。处方中的主要中药，如黄芪和黄芪芍药被用来缓解疼痛，并成为一个有效的处方治疗肝脏疾病和其他疾病 1,2,7,12,13 。 FFHQ有一定的活性化合物，如三峡工程（包括芍药，白芍，总黄芪总甙（夹心），总黄酮黄芪（三氟），黄芪多糖等），分析系统（包括黄芪第一至六，大豆皂甙等），三氟，黄芪多糖等。从我们的实验结果表明，三峡工程是有效地打击四氯化碳诱导的急性肺损伤，Dgalactosamine （D -氨基半乳糖）和卡介苗+脂多糖对小鼠和慢性肝病 1 。体内外，三峡工程有明显的抗炎和抗氧化活动的其他疾病除了在肝脏疾病。例如，有人发现，治疗AA大鼠与三峡工程（50毫克/公斤，免疫球蛋白（14-28d）项）可抑制升高的MDA和NO，在体外降低活动的SOD和GSH - Px 14,15 。，三峡工程可以清除OH和O216,17 。据报道 13 这一分析系统可以保护肝脏免受化学损伤四氯化碳，D -氨基半乳糖和对乙酰氨基酚的影响。夹心可能阻碍转氨酶水平升高，降低MDA含量，增加谷胱甘肽浓度在小鼠肝匀浆。明显改善的病理变化观察。在体外，夹心（0.75mol/L-0.18mmol/L的）可降低转氨酶水平升高分离大鼠肝细胞。以往的研究表明，我们所分析系统有止痛作用的福尔马林实验小鼠，有关其抑制作用产生的。此外，黄芪多糖发现有免疫调节活动，并用于各种免疫性疾病17。我们在以往的研究中，最佳配比的中药处方FFHQ得到均匀设计阿里小鼠。在此基础上的最佳配比， FFHQ提取物的生产方法中的一部分“药品和材料”。在本研究中，这两种急性肺损伤小鼠模型成功建立，即免疫急性肺损伤模型卡介苗+ LPS和化学阿里模型四氯化碳观察的保护作用及其可能机制FFHQ。四氯化碳是一个众所周知的肝毒性化学8,10,18,19。主要原因是急性肺损伤四氯化碳自由基及其代谢产物。通过激活肝细胞色素P-450，四氯化碳产生自由基（CCl3），这是非常不稳定的，并立即作出反应膜元件。它们形成共价键与不饱和脂肪酸，或氢原子的不饱和脂肪酸的脂质膜，从而导致生产氯仿和脂质自由基。脂质自由基反应，分子氧，它启动过氧化分解磷脂的内质网。结果过氧化过程中释放可溶性的产品，可能会影响细胞膜。细胞膜的完整性被破坏和酶（如肝，转氨酶等）在细胞血浆泄漏出来。四氯化碳诱导的ALI自由基及其引发的脂质过氧化20-25。丙二醛是脂质过氧化一个主要产物，其水平升高可反映脂质过氧化损伤的肝细胞的程度。然而，超氧化物歧化酶是一个清道夫的过氧化阴离子自由基 26 ，这可能开始抑制脂质过氧化自由基;肽酶可催化还原特别行动，以过氧化氢谷胱甘肽保护细胞膜的完整性和功能。本研究表明，水平的血清ALT，AST和MDA含量的增加，肝匀浆模型组小鼠的活动，SOD和GSH - Px降低相应。FFHQ降低升高的ALT和AST ，明显抑制的增加，MDA水平和较低的水平上调的活动，SOD和GSH - Px在不同程度，以剂量依赖的方式。这些结果表明，中和高剂量的FFHQ行动，打击了潜在的脂质过氧化反应，而这一影响也许是主要的保护机制是在Ali。结果相一致，并分析系统显示，三峡工程的抗炎和抗氧化活动，并在我们先前的研究等。注射卡介苗是脂多糖的免疫急性肺损伤实验模型之后建立的11,27,28。在本研究中，免疫小鼠急性肺损伤中成功地诱导卡介苗+脂多糖。在此基础上，管理FFHQ体内显着减少造成的肝损伤，表现显着降低血清转氨酶浓度和改善肝脏病理的严重异常。与此同时，FFHQ降低MDA含量，增加GSH-Px活性和总SOD活性肝匀浆，在剂量依赖性。此外，FFHQ显着降低TNF-和IL-1生产在本研究中，影响FFHQ两个小鼠模型进行了第一次。结果表明，死者FFHQ MDA含量的肝匀浆，同时，SOD和GSH-Px活性显着上升。这些结果是根据调查结果FFHQ的抗氧化性能。TNF-是一种多功能细胞因子分泌的主要炎性细胞，并能引发一些肝脏疾病。肿瘤坏死因子-是调解肝脏疾病和细胞因子的破坏肝细胞的29,30。许多先前的研究表明，肿瘤坏死因子-可调解肝细胞损伤所造成酒精中毒，内毒素，再灌注，原发性移植物无功能和移植排斥反应等，活动中TNF-呈正相关的程度与肝坏死 28-31 。同时，肿瘤坏死因子- 可激活核转录factorkappa乙肝细胞，Kupffer细胞和内皮细胞，从而增加细胞间粘附分子-1 ，血管细胞粘附分子-1的选择范围，这些炎症因子进一步促使炎性损伤肝细胞32,33。在这两个急性肺损伤模型小鼠血清TNF-水平在模型组显着高于对照组。IL-1的是另一个重要的炎症介质和细胞因子。尽管IL-1的本身并没有损害肝脏，其海拔可以刺激炎性细胞排泄许多其他细胞因子包括肿瘤坏死因子-，IL-6和IL-834。我们的数据提供了进一步证据的作用，包括细胞因子TNF-和IL-1。血清TNF-和IL-1明显升高，模型组在免疫急性肺损伤小鼠模型。位数和高剂量的FFHQ大大减少了很高水平的TNF-和IL-1在小鼠血清。因此，FFHQ ALI的保护作用是抑制促炎症介质和细胞因子。在这两个模型试验，病理变化，如出血坏死肝小叶，炎症浸润淋巴细胞和Kupffer细胞围绕中央静脉，同时改善FFHQ治疗组。上述所有的结果表明，FFHQ可能不仅是一种抗发炎剂，而且