课件：肺栓塞.ppt

肺栓塞,肺动脉解剖,中央肺动脉、外周肺动脉； 肺动脉变异,自动触发 VOI 肺动脉干 100-150HU 小剂量对比剂 试验性监测达峰时间 经验值 肺循环12-15s 右心衰、肺动脉高压 17-18s 对比剂浓度 350-370mg/ml 100ml 4.5ml/sec 双筒注射器,肺动脉CTA扫描,MPR,内源性/外源性栓子堵塞肺动脉而引起的肺循环障碍所致的临床和病理生理综合征。 绝大多数为血栓栓塞,即PTE(Pumonary thromboembolism)，其中50-70%来源于下肢深静脉（deep venous thrombosis,DVT）。 通常所称PE即PTE; PTE与DVT是静脉血栓栓塞不同部位、不同阶段的两种重要的临床表现形式。,肺栓塞（pumonary embolism，PE）,静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素为高危因素 病因：性别、年龄 血栓性静脉炎、静脉曲张 心肺疾病 创伤手术 恶性肿瘤 制动（术后24h内、卧床4d） 妊娠、避孕药 糖尿病、高血脂,高危因素及病因,美国：PE是仅次于肿瘤和心肌梗死的第三位死因。 在我国已成为一种常见病。 主要死因：右心衰竭、复发性肺栓塞 、慢性肺动脉高压 常累及肺叶和肺段动脉：双侧多于单侧、右肺多于左肺、下肺多于上肺垂直走行的下肺动脉栓子容易到达，而中叶及舌叶较少受累 症状：典型：呼吸困难、胸痛、小量咳血（三联征）； 不典型：呼吸急促、胸闷、心悸（低氧血症、心功能不全）； 咳嗽、咳痰、发热(合并感染）； 不明原因的急性右心衰竭或休克； 下肢肿胀、压痛、浅静脉曲张,概况,病理生理学,改变：血流动力学和呼吸功能。 j PE 肺动脉血流量减少（肺通气/血流比减少） 血氧含量降低（影响有效呼吸） PE（肺动脉堵塞） 肺动脉压急剧升高（肺血 管广泛收缩） 左室血量减少，血压下降,此外， 体内内皮素浓度显著增高，冠状动脉局部内皮素增加，导致冠状动脉痉挛，引发心肌缺血。 肺毛细血管血流中止24小时后，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，而出现肺泡萎陷、肺不张。 肺栓塞部分的肺组织出现局部炎症反应，引发肺水肿、出血和坏死。,X线 多层螺旋CT 放射性核素肺通气灌注扫描 小血栓敏感性低 磁共振成像 D2二聚体 敏感性高（92-100%）特异性低（40-43%） 用于排除肺栓塞 500ug/L 手术 外伤 感染 心梗 血气分析 PaO2 80mmHg 心电图 右心负荷增加 血清酶学检查 心肌酶明显升高有利于急性肺栓塞与急性心肌梗死的鉴别诊断,诊断与鉴别方法,无特异性，可阴性 局部血流量减少（Westermark征韦斯特马克征）：区域性肺纹理稀疏、纤细，肺野透光度增高 气腔实变（支气管动脉侧枝循环出血）及线影 肺动脉扩张及肺门增大，少数可以见到右心房增大， 肺梗死：肺外周胸膜下楔形实变影，尖指向肺门， （几周后吸收） 叶间裂移位、膈肌抬高(病变肺体积缩小) 患侧出现胸腔积液,X线片,肺动脉管 腔内充盈缺损或完全阻塞 根据栓子的位置分为四种： 中心型 “环征”或“轨道征” 偏心型（锐角附壁型：与管壁呈锐角相交并凸向腔内 钝角附壁型：与管壁呈钝角相交并凹向腔内） 附壁环型 管壁周围 完全闭塞型 肺动脉分支没有增强,管腔截断 伴受累肺动脉增粗提示 aPE(阻塞的血管腔扩大), 受累肺 动脉细小则提示 cPE。 腔内栓子本身 网状改变和栓子钙化,CTA直接征象,aPE,aPE；cPE；cPE+aPE,临床分期：症状出现14d为aPE6，14d 以上cPE,新鲜血栓-（膨松） 呈中心凸出充盈缺损，血栓呈圆形凸出影；出现双轨征、漂浮征、蜂窝征,陈旧血栓（收缩）呈半月形凹陷充盈缺损，或附壁-壁不规则；带状或璞状充盈缺损，约10%钙化。,带状充盈缺损,璞状、网状充盈缺损,CTA间接征象1肺梗死,肺栓塞后，栓塞肺动脉灌注区域的肺组织由于血循环障碍而引起的肺组织坏死。 大都在患有心肺疾病的病人中产生；约占肺栓塞的1015%。 3/4病例发生在下肺，多发性者约占半数。 梗死区中央为坏死灶，周围为水肿带或出血区。水肿和出血3-5w可吸收，坏死灶残留纤维条索影，常伴胸膜增厚、和皱缩。 栓子是否引起肺梗死取决于受累血管的大小、栓塞范围内支气管动脉供给血流的能力以及阻塞区通气适当与否。,CTA间接征象1肺梗死,栓塞的缺血区出现楔形或椎形实变阴影，早期边缘模糊，以宽基底靠近胸膜，尖端圆钝，指向肺门。 内可见网格、含气支气管征、空洞（4cm者）。 少量胸腔积液（梗死所致胸膜反应）； 部分病例可完全吸收/残留条索状影及结节状影； 基底部胸膜常不规则增厚。,一例右肺上叶前段肺栓塞 肺梗死伴空腔形成,一例PE患者 突发胸膜炎样胸痛,cPE继发的陈旧性肺梗死（梗死瘢痕）在肺部CT增强上为低灌注区： 影像显示为实变，楔形阴影、周边结节、空洞、或不规则边缘线性阴影。 梗死灶可随着时间推移而呈现出线性的实质带。 这种实质性疤痕经常是多发的，多见于肺下叶，可以有钙化。,“肺少血征”多为aPE、 “马赛克征”aPE cPE均可 肺灌注期马赛克征：灌注差异导致的“黑白相嵌” 一般认为是栓塞远端肺实质灌注减少, 且不均匀所致, 无特异性, 也可见于气道阻塞性疾病。 但当伴有中央肺动脉增粗或中央肺动脉管径与肺段动脉管径不匹配时, 则属继发 PE 表现。,CTA间接征象2,2019/8/5,23,可编辑,肺梗死区的尖端与栓塞肺段动脉相连,主肺动脉和或叶间肺动脉扩张 主肺动脉直径 2. 9 cm（或较同水平升主动脉直径增粗）、叶间肺动脉直径 1. 7 cm 认为有扩张。 为周围肺动脉栓塞后继发性肺动脉高压或大的栓子所致血管扩张, 与肺动脉高压有一定相关性。 支气管动脉直径 1. 5 mm认为有扩张（cPE 36%） CTPA 检查时发现支气管动脉扩张有助于评价术后肺循环血流量增加的程度。 肺动脉高压可有支气管动脉侧支循环形成导致肺磨玻璃样变等 同侧支气管扩张（cPE，慢性牵拉性）,CTA间接征象3,原因： 栓塞局部的肺组织血流灌注减少、区域性的低氧血症、区域性的低灌注可以导致支气管痉挛； 肺泡表面活性物质合成减少； 炎症介质引起的血管通透性增加，肺水肿改变严重时； 胸痛造成呼吸表浅； 胸腔积液导致被动性肺不张，双下肺多见。,CTA间接征象4：肺不张,右室增大：右室最大短轴径左室最大短轴径，同时室间隔平直或凸向左室侧。 肺栓塞右心室增大是30天死亡率的一个独立预测因素； 急性肺栓塞时右心室正常，无事件转归的阴性预测值为100%。 右心功能不全可出现心包积液，腔静脉扩张及胸腔积液等预后更差。,CTA间接征象5,由于造影剂逆行引起的下腔静脉和肝静脉内的造影,奇静脉返流，这种情况常见于右心房和右心室压力升高的患者。,CTA,在中央部肺栓塞的敏感性为100%，特异性为96%。 在包括段肺栓塞在内的敏感性为75-100%，特异性为78-100%。 在亚段水平上则降到达3%-91%。,CTA的假阴性,肺动脉显影不好（注速，造影剂浓度，延时时间）。 亚段栓塞。 病人血液动力学问题（心肌病，左-右分流，上腔静脉阻塞）。 运动伪影（呼吸或心搏）。 容积效应（层厚太厚，斜行的肺动脉）。 低信-噪比（mA过低，病人胖）。,CTA的假阳性,肺门和支气管肺淋巴结（10，11区）。 肺动脉和静脉的部分显影（延时时间不满意）。 部分容积效应（相邻的脂肪，斜行的肺动脉）。 垂直行走动脉周围的低密度伪影（不适当的高分辨重建算法）。 任何使肺局部灌注减少的原因（血流减少，肺实变）。,PE的治疗,血栓位于肺动脉干等大血管，充盈缺损大，需要立即溶栓或行介入血栓摘除术。 对小的肺亚段血栓发现的重要价值在于提示血液 可能处于高凝状态，并且要排除下肢深静脉血栓形成，有助于选择治疗方案。 抗凝、溶栓治疗,介入治疗（包括溶栓、球囊扩张及下腔静脉滤器。,PE 患者疾病严重程度取决于栓塞范围大小、血管阻塞程度、机体反应状态、以及栓塞前基础心肺功能。 大面积PE 可导致患者产生急性肺动脉高压甚至急性肺源性心脏病。 治疗后梗死灶呈溶冰样减小、残留粗大索条状渗出或瘢痕样改变, 肺少血征和胸腔积液有明显改善, 主肺动脉和或右侧叶间肺动脉扩张、支气管动脉扩张、同侧支气管扩张无显著变化。,肺梗死吸收期时体积呈向心性缩小，“融冰征”，与急性肺炎不均匀吸收不同。,肺梗死阴影消退缓慢，需34周,2007-01-29,2007-04-11,核素通气/灌注扫描（V/Q扫描）,肺灌注扫描用锝(Tc)-99m 通气扫描用氙(Xe)-133 灌注扫描正常，可除外肺栓塞。 灌注扫描异常，要作通气扫描，如正常是为不匹配，是肺栓塞的标志。肺梗塞时局部也可有通气缺损。,V/Q扫描判断PE,高度可能（90%） ： 有两处或更多处的灌注缺损，与通气扫描不匹配。 中度可能： 有灌注缺损，虽然与通气匹配，但胸片上的实变区的大小和形状可能为梗塞者， 在严重阻塞性肺病、肺水肿或胸水区内的灌注缺损。 低度可能： 灌注缺损区小于25%肺段 灌注缺损与通气扫描匹配。 正常及低度可能：可除外PE。,注意：,