婴幼儿腹泻PPT课件.ppt

婴幼儿腹泻,Infantile diarrhea,1,目的与要求,了解婴儿腹泻的定义 熟悉本病的病因、发病机理 掌握本病的诊断和治疗 了解本病的鉴别诊断 了解本病的预防,2,重点和难点,重点：本病的病因、发病机理、临床表现，诊断、治疗。 难点：发病机理和临床表现的关系。,3,Keyword 关键词,Diarrhea 腹泻 Rotavirus 轮状病毒 Enterotoxigenic Escherichia coli 产毒性大肠杆菌 Campylobacter jejuni 空肠弯曲杆菌 Salmonella 沙门氏菌 Cryptosporidium 隐孢子虫 Dehydration 脱水,4,腹泻的定义,In epidemiological（流行病学的） studies, Diarrhea is defined as: Passage of three or more loose or watery stools in a 24-hour period, a loose stool being one that would take the shape of a container（容器）.,5,腹泻的定义,In Pediatrics（儿科）, Diarrhea is defined as an increase in the : Fluidity（水分） Volume（量） Number（次数） relative to the usual habits of each individual.,of stools,6,High Childhood Mortality 小儿高死亡率,3.2 million deaths/ year in 5y Children,7,High Childhood Morbidity 小儿高发病率,1.3 billion episodes / year in 5y children,8,Diarrhea,Malnutrition,Major Contributor to Malnutrition 导致营养不良主要原因,9,If: Diarrhea + Malnutrition,In Malnourished（营养不良） Children the RISK of DEATH form Diarrhea is:,4 fold,that of well nourished children,10,病 因,11,易 感 因 素 （一）,本病主要发生在婴幼儿，其内因特点： 婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。 婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。,12, 婴儿免疫功能不完善。 母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。 婴儿轮状病毒抗体低，罹病多。 正常肠道菌群建立与生理演替。,易 感 因 素 （二）,13,感 染 因 素 （一）,(1)病毒感染：轮状病毒、Norwalk病毒、病毒感染 (2)细菌感染：产毒性大肠杆菌可致水泻。 沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌、侵袭大肠杆菌、难辨性梭状芽胞菌等可致结肠炎，产生脓血腹泻。,14,(3)寄生虫感染：梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴引起结肠炎症、溃疡和脓血腹泻。 (4) 其它 ：白色念珠菌性肠炎,感 染 因 素 （二）,15,病 毒,1.轮状病毒： 该病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原之一，估计全世界40%的感染性腹泻病多由轮状病毒所引起，因其多发生在秋冬寒冷季节，故亦称秋季腹泻。 2.诺沃克(Norwalk)病毒:是成人与年长儿流行性非细菌性肠炎的主要病因。 3.肠腺病毒：可引起腹泻，正常人粪便中约5%亦能检测出该病毒，对于其在腹泻中的致病作用尚有争议。,16,17,细 菌,1.致泻性大肠杆菌： 致病性大肠杆菌(EPEC)、产毒型大肠杆菌(ETEC)、侵袭型大肠杆菌(EIEC)、出血性大肠杆菌(EHEC)和粘附性大肠杆菌(EAEC)。 2.空肠弯曲菌： 空肠弯曲菌肠炎好发于5岁以下儿童。 3.鼠伤寒沙门氏菌：是感染性腹泻病的重要病原，流行广泛，传染性强，症状严重，治疗困难，病死率高。 4.其他,18,沙门氏菌,志贺氏菌,大肠杆菌,19,非感染性因素 （一）,1. 食饵性（饮食性）腹泻病： 2. 症状性腹泻病：小儿患上呼吸道感染、肺炎、中耳炎等肠道外感染时，因发热及毒素作用而使消化功能紊乱导致腹泻。（消化道外感染性腹泻） 3. 过敏性腹泻病：主要是对牛奶中蛋白的过敏导致肠粘膜通透性改变发生腹泻 。,20,4. 糖原性腹泻病：患儿肠粘膜缺乏双糖酶，食用富含双糖的饮食即发生腹泻。 5. 其他： (1) 不耐受碳水化物； (2) 药物影响； (3) 其他因素：,非感染性因素 （二）,21,滥用抗生素所致的腹泻,长期较大量地应用广谱抗生素，特别是两种或以上并用时，引起腹泻的机理是： 直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻； 引起肠道菌群紊乱。,22,发 病 机 理 （一）,细菌性肠炎 （一）细菌肠毒素的作用 : 致病菌如霍乱弧菌、 ETEC等粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的受体上，细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致分泌型腹泻 。 在肠道产生肠毒素：一是为不耐热毒素（LT）；另一种为耐热毒素 。,23,不耐热毒素（LT）的作用机制: 毒素激活腺苷酸环化酶，促使c-AMP生成增多，导致： 抑制肠粘膜细胞Na+和Cl-的吸收； 大量水样便,发 病 机 理 （二）,腺苷酸环化酶,病源菌,毒素,受体,24,发 病 机 理 （三）,耐热毒素（ST）的作用机制： 耐热毒素通过刺激鸟苷环化酶，使GTP转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。 能够产生两种肠毒素的ETEC菌株比只能产生一种肠毒素的菌株毒力大，导致腹泻的病情较重，病程也较长。,25,致病菌,菌毛-肠道上皮细胞刷状缘的受体,细菌在上皮细胞上繁殖,肠毒素,不耐热毒素（LT）,耐热毒素（ST）,腺苷酸环化酶,鸟苷酸环化酶,GM,ATP cAMP,GM,GTP cGMP,肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠和水的再吸收,水样泻,26,Pathogenesis of Secretory Diarrhea 分泌型腹泻的机理,NET SECRETION,+,X,吸收受损,水分净分泌增加,隐窝,水分持续分泌,27,发 病 机 理 （四）,细菌性肠炎 （二）侵袭性肠炎: EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒沙门氏菌等引起炎性病变，表现为水肿、炎性细胞浸润、溃疡和渗出； EIEC主要病变累及结肠；空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠；鼠伤寒沙门氏菌其病变主要在回肠和结肠，亦可波及整个胃肠道。 某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，临床可见细菌性痢疾样大便，也可发生水样泻。,28,Mechanisms of cellular invasion 细菌侵入细胞机理,29,发 病 机 理 （五）,病毒性 肠炎 轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。 而小肠隐窝上皮细胞无病变。 胃及大肠都不受染。 新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。 主要病变见于小肠近端，以十二脂肠和空肠最严重，且可波及局部淋巴结。,30,发病机理 （六）,病毒病原引起小肠粘膜和功能改变：,31,发病机理 （七）,病毒性肠炎病理生理机制： 绒毛萎缩，数量减少，上皮细胞不能成熟化，影响肠上皮对水，电解质和营养物质的吸收功能； 刷状缘上的乳糖酶、蔗糖酶、碱性磷酸酶等减少或活性降低，影响葡萄糖的运送和水，钠吸的收； 绒毛顶部新生细胞不具备吸收功能。,32,发病机理 （六）,非感染性腹泻 食饵性（饮食性）腹泻病 过敏性腹泻病 糖原性腹泻病 小肠吸收面减少,33,临 床 表 现,1、轻型病例 大便次数增多，每日数次到10次左右，稀便或带少量水分，淡黄或绿色，稍有酸味，有时有少量粘液或呈白色钙皂； 食欲减退，溢奶，偶有低热恶心，呕吐； 精神尚好，无中毒症状。,34,2、中型与重型病例 多数起病急，泻水样便，量多，每次数毫升至数十毫升，次数频繁，每日十数次至数十次； 常有呕吐每日1-2次至十数次，个别严重者可吐咖啡样沉渣； 早期食欲减退，以后加重，严重者拒食； 烦躁，口渴，少尿，精神萎靡以及发热等中毒症状,临 床 表 现,35,临 床 表 现,水、电解质及酸碱平衡紊乱症状 1.脱水 （1）脱水程度: （2）脱水性质： 轻度脱水 等渗性脱水 中度脱水 低渗性脱水 重度脱水 高渗性脱水,36,Clinical Findings of Dehydration 脱水的临床表现,mild(轻) moderate(中) severe(重) Lose of body 5(%) 69(%) 10(%) weights Thirst + + + Absence of tears + + + Sunken eyes - + + Sunken fontanel - + + Skin and mucous slightly dry dry parched membranes Urine output normal decreased decreased Mental status intact irritable lethargy coma,shock signs,37,Assessment of Dehydration 脱水的判断,2 or more signs in 1 column indicate that the child falls in that column,38,临床表现,代谢性酸中毒 表现为精神萎靡，呼吸深快，新生儿及小婴儿呼吸改变不明显。口唇樱红，如有循环衰竭可表现为口唇紫绀，严重者可致昏迷。,39,低钾血症表现为 精神萎靡，四肢无力，肌张力低下腱反射消失严重者表现为瘫痪。 肠蠕动减少，故肠鸣音弱，腹胀，严重者肠痹可致肠梗阻。 心音低钝，心率减慢，心律不齐，严重者心力衰心脏扩大，心电图改变多见：T波低平，ST段下移，Q-T间期延长出现U波。,临床表现,40,低钙血症 佝偻病患儿、迁延性及慢性腹泻病患儿，在酸中毒被纠正后可出现血钙下降而发生惊厥。表现为烦躁，惊跳，手足搐搦或惊厥。 低镁血症 少数慢性腹泻病合并营养不良患儿，其脱水酸中毒、低钾血症、低钙血症被纠正后或低钙血症同时出现低镁血症。表现为烦躁，震颤，惊厥。,临床表现,41,常见类型肠炎的特点,致泄性大肠杆菌肠炎 轮转病毒性肠炎 空肠弯曲菌肠炎 耶氏菌肠炎,鼠伤寒沙门氏菌 小肠结肠炎 伪膜性肠炎 真菌性肠炎,42,分型与分期,病情分型 （1）轻型：患儿无脱水，无中毒症状。 （2）中型：患儿有轻至中度脱水或轻度中毒症状。 （3）重型：患儿重度脱水或有明显中毒症状（烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白，高热或体温不升，白细胞计数明显增高等）。,43,病程和分类 （1）急性腹泻病（Acute Diarrhea Disease）病程在两周以内。 （2）迁延性腹泻病（Persistent Dirrhea Disease）病程在两周至2个月。 （3）慢性腹泻病（Chronic Diarrhea Disease）病程在2个月以上。,分型与分期,44,诊 断,在未明确病因之间，统称腹泻病。 诊断依据： 大便性状有改变，呈水样稀便、粘液便或脓血便（必备条件）。 大便次数比平时增多。,45,诊 断,详细询问病史：详细了解腹泻和呕吐病史以外，还应询问病前和病期中的喂养情况、喂水量和是否含盐；小便量、最后一次排尿时间。 估计脱水的程度和性质。 对重症者，应测血清钠、钾、氯化物和血气分析。出现惊厥时可测血清钙。注意必须根据病史和临床表现对水分、电解质紊乱进行分析，不可单纯根据化验结果进行补液。以便作出正确判断。,46,病原学诊断 （一）,无条件者的单位可根据大便性状、粪便镜检、发病年龄及流行季节估计最可能的病原，以作为用药的参考依据，此时统称为急性肠炎。 冬季发病，以水样便性腹泻多为轮状病毒肠炎；夏季以产毒性大肠杆菌（ETEC）肠炎可能性大。 如水样便腹泻不止或有频繁呕吐，迅速出现严重脱水体征要考虑霍乱。,47,病原学诊断 （二）,如病人粪便为粘液或脓血便伴有里急后重可考虑为细菌性痢疾，此外也应考虑侵袭性细菌的感染，如大肠杆菌肠炎（EIEC）、空肠弯曲菌肠炎或沙门氏菌肠炎等。 血多脓少呈果酱样便多为阿米巴痢疾。,48,病原学诊断 （三）,有条件的单位应进行细菌、病毒、寄生虫及原虫病原学检查，病原明确后应按病原学进行诊断。 如细菌性痢疾，霍乱，鼠伤寒伤门氏菌肠炎，致泻性大肠杆菌肠炎，空肠弯曲菌肠炎，轮状病毒，肠原病毒肠炎，兰氏贾第鞭毛虫肠炎，隐孢子虫肠炎，霉菌性肠炎，阿米巴痢疾等。,49,鉴别诊断,“生理性腹泻” 吸收不良性腹泻 细菌性痢疾 婴儿出血性肠炎,50,治 疗 （一）,治疗原则： 调整饮食（继续饮食），预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。 （一）急性腹泻病的治疗： 1.饮食疗法 急性腹泻病患者应给足够的食物以预防营养不良，即使在霍乱，痢疾及轮状病毒肠炎患者肠道仍分别保持吸收能力在60-80%，如果禁止饮食，40%患儿发生生长停顿 。继续饮食很重要。 2.液体治疗（详见液体疗法） 3.药物治疗,51,药物治疗 （1）,（1） 控制肠道感染 水样便腹泻（约占70%）多为病毒或产毒素性细菌感染，一般不用抗生素。 如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者选用抗生素治疗。,52,药物治疗 （2）,粘液脓血便患者（约占30%） 多为侵袭性细菌感染，可选用口服庆大霉素，多粘菌素E，黄连素，氯霉素，痢特灵，复方新诺明，丁胺卡那霉素，小儿慎用氟哌酸。 伪膜性肠炎 为难辨梭状芽胞杆菌，应立即停用已用抗生素，选灭滴灵，万古霉素等口服。霉菌性肠炎首先停用抗生素，采用制霉菌素，酮康唑或克霉唑口服。,53, 阿米巴痢疾及兰氏贾第鞭毛虫肠炎 采用灭滴灵口服。 隐胞子虫肠炎 采用大蒜素口服 对迁延性或慢性腹泻病患者， 抗生素仅适用于分离出特异病原的病例，并要根据药物敏感试验结果选择药物,药物治疗 （3）,54,（2） 微生态疗法： 目的在于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抵御病原菌定殖侵袭，有利于控制腹泻。 （3） 肠黏膜保护剂： 能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，增强肠道的屏障功能，阻止病原微生物的攻击。 （4） 补充微量元素与维生素： 锌、铁、维生素PP，A，B12和叶酸，有助于肠粘膜的修复。,药物治疗 （4）,55,（二）迁延性腹泻和慢性腹泻的治疗 （三）综合治疗措施,治 疗 （二）,56,小 结 （一）,婴幼儿腹泻，是由多病原、多因素引起以腹泻为主的一组疾病，容易并发水、电解质、酸碱平衡紊乱。 婴幼儿腹泻的婴幼儿易感性。 病因分肠内感染和肠外感染。肠内感染的常见病原有轮状病毒、ETEC、空肠弯曲杆菌、沙门氏菌、隐孢子虫等。 轮状病毒、ETEC、侵袭性细菌等感染的有不同的发病机理和临床特点。,57,小 结 （二）,常见的临床表现：脱水、代谢性酸中毒、低钾血症，脱水的分度判断 腹泻的病程及分期，急性、迁延性、慢性 腹泻的诊断思路及其鉴别诊断 治疗原则是调整饮食（继续饮食），预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症,58,思考题,如何对脱水的程度和性质进行判断？ 轮状病毒性肠炎的发病机理及由此产生的临床表现 ？ 产毒性大肠杆菌性肠炎的发病机理及其相应的临床表现 ？,59,参考书目,杨锡强，易著文主编. 卫生部规划教材儿科学.第6版.北京: 人民卫生出版社, 2004.1-6 胡亚美, 江载芳主编. 诸福棠实用儿科学. 第7版. 北京: 人民卫生出版社, 2003.1-12,60,液体疗法,FLUID THEREPY,61,目的与要求,熟悉小儿液体平衡的特点。 熟悉小儿水、电解质平衡失调的病理生理及临床表现。 掌握小儿液体疗法的计算原则。 掌握小儿液体疗法中的常用液体的组成、配制和应用。 掌握小儿腹泻时的液体疗法。,62,重点和难点,重点： 小儿体液平衡的特点；脱水的临床判断；渗透压、张力与常用溶液的配制；液体疗法的原理、原则及具体实施步骤。 难点：渗透压、张力与常用溶液的配制；液体疗法的原理、原则及具体实施步骤。,63,Keyword 关键词,Fluid therapy 液体疗法 Body fluid equilibrium 体液平衡 Electrolyte 电解质 Metabolic acidosis 代谢性酸中毒 Kaliopenia（ hypokalaemia） 低钾血症 Dehydration 脱水 ORS 口服补液盐,64,Challenge 挑战,65,体液平衡的特点,体液的总量和分布,66,体液平衡的特点,体液的电解质组成 细胞外液：Na+、 Cl-、 HCO3 - 细胞内液：K+、 Mg+ 、 HPO2- 新生儿在生后数日内血钾、氯、磷、和乳酸偏高。,67,68,体液平衡的特点,水代谢的特点 1. 水的需要量大，交换率快 2.体液的调节功能不成熟 肾脏的浓缩功能和稀释功能差,69,水、电解质和酸碱平衡紊乱,脱水 脱水程度 ：轻度脱水 ；中度脱水 ； 重度脱水 。 脱水性质 ：等渗性脱水 ；低渗性脱水； 高渗性脱水,70,水、电解质和酸碱平衡紊乱,低钾血症 精神萎靡，四肢无力，肌张力低下腱反射消失，严重者表现为瘫痪。 肠蠕动减少，故肠鸣音弱，腹胀，严重者肠麻痹可致肠梗阻。 心音低钝，心率减慢，心律不齐，严重者心力衰竭心脏扩大，心电图改变多见：T波低平，ST段下移，Q-T间期延长，出现U波。,71,水、电解质和酸碱平衡紊乱,酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 阴离子间隙=Na+-(Cl-+HCO3-) 正常范围：816 mmol/L,72,液体疗法时常用溶液,常用溶液的成分(见表3-8) 体液的渗透压（mOsm/L),又称张力 血浆的渗透压范围280320mOsm/L,即一个张力 或等张 。 0.9%氯化钠又称为生理盐水。其渗透压为 308mOsm/L。 1.4%碳酸氢钠为等渗碱液，其渗透压为 334mOsm/L。,73,74,液体疗法时常用溶液,几种常用溶液的混合及意义（见表3-8） 2:1 液 ( 2份0.9%NaCl和1份1.4%NaHCO3) 4:3:2 液 （4份0.9%NaCl、3分水和2份 1.4%NaHCO3) 3:2:1 OR 2:3:1 (2份0.9%NaCl、3分水和1份1.4%NaHCO3) 1：4 液 生理维持液,75,液体疗法时常用溶液 换算方法,10%NaCl 0.9%NaCl 为 1：11的关系 0.1g (1 ml) 0.9g x 100ml x = 11 同理 5%NaHCO3 1.4%NaHCO3为1：3.5 的关系,76,几种混合液的配制,10%NaCl 化 0.9%NaCl 为 1：11的关系,5%NaHCO3化1.4%NaHCO3为1：3.5 的关系,77,几种混合液的计算方法,2：1液 150ml 处方： 10%G.S 100ml + 10%NaCl ?ml +5%NaHCO3 ?ml iv gtt st! 4:3:2 250ml 处方： 10%G.S 250ml + 10%NaCl ?ml + 5%NaCHO3 ?ml iv gtt st! 2:3:1 500ml 处方： 10%G.S 500ml + 10%NaCl ?ml + 5%NaCHO3 ?ml iv gtt st! 1:4液 500ml 处方： 10%G.S 500ml + 10%NaCl ?ml iv gtt st! 生理维持液 250ml 处方： 10%G.S 250ml + 10%NaCl ?ml + 10%KCl ?ml iv gtt st!,78,几种混合液的临床意义,2:1液：20ml/kg/次 最大量300ml/次。常用于纠正休克。 4:3:2液：常用于低渗性脱水。 2:3:1液：常用于等渗性脱水，及高渗性脱水。 1:4液： 常用于高渗性脱水。 生理维持液：用于补充生理需要量及其一般性的治疗性的补液。,79,几个注意的问题,纠酸 理论数值：BE(负值）0.3体重 一般先给计算量的1/2，复查血气后再调整。 经验值：提高血浆HCO35mmol/L约需5%NaHCO3 5ml/kg/ 次，必要时2 4小时可重复一次。用两倍的水稀释。,80,补钾 腹泻患儿均有不同程度的低钾。 正常人每日需要量为100 200mg/kg,。轻度低钾患儿按 34mmol/L或200300mg/kg补充，中、重度低钾可补充 4 6mmol/L或300 450mg/kg。补钾浓度为0.2%，最高浓度不超过0.3%,81,口服补液盐（ORS),理论基础：小肠上皮细胞上的Na-G.S共载体，既有Na和两个G.S结合位点，但Na和G.S同时与结合为点相结合时即能运转，并增加钠和水的吸收。 配方组成：NaCl 3.5g , NaHCO3 2.5g , 枸盐酸钾 1.5g ，G.S20g加水到1000ml配成。其电解质的渗透压为 220mmol/L。这个配方有利于Na和水的吸收。 口服方法：按补液的累积损量的计算方法。,82,新、旧ORS 配方,成分 （新) g/L （旧) g/L 氯化钠 2.6 3.5 无水葡萄糖 13.5 20 氯化钾 1.5 1.5 枸椽酸钠 2.9 2.9 总重量 20.5 27.9,新的ORS 配方是WHO近几年提出的,83,新、旧ORS 的渗透压,成分 (新) mOsm/L (旧) mOsm/L 钠 75 90 氯化物 65 80 无水葡萄糖 75 111 钾 20 20 枸椽酸盐 10 10 总渗透压 245 311,84,旧的 ORS VS 新的 ORS,旧的 ORS 纠正小儿腹泻病所致脱水收到了良好的效果 应用中出现的问题 高渗 口干 呕吐 顺应性不高 新的 ORS 静脉补液需求下降了33% 粪便量减少20% 呕吐减少20% 对霍乱同样有效,85,生理需要量的计算,86,三定分段补液法(第一个24小时完成）,第一阶段：补充累积损失量，要求在第一个8小时内完成。 一定-脱水程度-定补液的量：度脱水50ml/kg, 度脱水 60-100ml/kg, 度脱水 100-120ml/kg 二定-脱水的性质-定补液的种类： 三定-补液的速度： 第二阶段：补充继续损失（10-40)ml/kg/d)， 生理需要(Holliday-Segar Formula)，,这两部分要在以后 的16小时完成,87,三定分段补液法,补充累积损失量 速度 第一批：扩容 2:1液 20ml/kg/h 第二批：纠酸 5%NaHCO3 5ml/kg 15ml/kg/h 第三批：补充累积损失量 10ml/kg/h （应减去扩容和纠酸的量）,88,补充继续损失与生理需要量 速度 第四批：补充继续损失 (2:3:1)液 5ml/kg/h 第五批：补充生理需要 5ml/kg/h （生理维持液） 病情好转，则口服,三定分段补液法,89,三定分段补液法,补钾 10%KCl 10ml=1 g 1ml=0.1 g 即100mg 一般配制成0.2%KCl溶液，100ml液体中加入2ml的10%KCl液, 不必计算KCl在溶液中的张力。不要超过0.3%KCl的浓度。 补钾需4 6天，才能完全纠正细胞内缺钾。 补钾的原则：纠酸不忘补钾、利尿不忘补钾、强心不忘补钾、 使用胰岛素不忘补钾、使用激素不忘补钾。,90,小结 补液的原则是：先快后慢、先浓后淡、先盐后糖、有尿补钾。,91,三定分段补液法（练习）,例题：体重为10kg度低渗脱水的患儿，第一个24小时的补液。 补充累积损失量 10kg * 100ml = 1000ml 第一批：扩容 10%G.S200ml+10%NaCl?ml+5%NaHCO3?ml 速度？ 第二批：纠酸 10%G.S ? ml+5%NaHCO3 50ml 速度？ 第三批：补充累积损失量 （使用4：3：2）（有尿部钾） 10%G.S 500ml+10%NaCl ?ml+5%NaHCO3 ?ml+10%KCl ?ml 速 10%G.S 150ml+10%NaCl ?ml+5%NaHCO3 ?ml+10%KCl ?ml 度 ？ 第四批： 补充继续损失量 （2：3：1） 10%G.S 250ml+10%NaCl ?ml+5%NaHCO3 ?ml+10%KCl ?ml 速度？ 第五批： 补充生理需要量 （生理维持液） 10%G.S 500ml+10%NaCl ?ml+10%KCl ?ml 速度？能口服侧口服 补钾：300mg *10kg=3000mg即需10%KCl30ml分别加入第三、四、五批补液中，按0.2%浓度计算。余下侧口服。,92,小结,小儿体液平衡的特点 水电解质酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒、低血钾、脱水（脱水程度和脱水性质） 液体疗法时常用的溶液及混合液的配制 纠酸和补钾应注意的问题 新、旧ORS的比较 三定分段补液法（第一个24小时）,93,病例讨论 Case Discussion,某男，8个月，以水样便腹泻伴呕吐3天入院。每天水样便1014次。入院时口渴，哭泪少，少尿，烦躁不安。已断奶。疾病期间，母亲喂食少量水和粥。体检：精神萎靡，嗜睡，脉搏快，眼窝、前囟凹陷，皮肤干燥，四肢末端苍白湿冷。心率130次/分。腹部软，肠鸣音亢进。实验室检查：电解质分析，Na+ 135mmol/L, K+ 3.4mmol/L, HCO3- 10mmol/L; 大便常规：白细胞24, 无红细胞。 A. 此病例的最可能诊断是什么? B. 患儿是否有脱水？ 如果有，判断是哪种程度脱水。 C. 你是如何救治的？,94,答案 Answer Slide,A 产毒型大肠杆菌性肠炎或轮状病毒性肠炎。 B 有脱水，为重度脱水。 C 答题思路： （1）8个月的体重？ （2）三定分段补液法（第一个24小时），第一阶段：补充累积损失量。计算出累积损失量和纠酸用的5%NaHCO3的量，分第一批、第二批、第三批输入，并注明输入的速度。第三批的量=累积损失量-（第一批+第二批）。第二阶段：第四批补充继续损失量，第五批补充生理需要量。（3）补钾：按轻度低血钾计算，分别加入第三、四、五批中，浓度2%，注明补钾的时间，能口服则口服。,95,参考书目,胡亚美, 江载芳主编. 诸福棠实用儿科学. 第7版, 北京: 人民卫生出版社, 2003 杨锡强，易著文主编. 卫生部规划教材儿科学第6版.北京: 人民卫生出版, 2004,96,谢谢,97,营 养 不 良,Malnutrition,98,目的与要求,熟悉营养不良的病因。 熟悉营养不良的病理生理与临床表现的关系。 掌握营养不良的治疗与预防方法。 了解营养不良的并发症,99,重点和难点,营养不良的病理生理与临床表现的关系 营养不良的治疗,100,Keyword,Malnutrition 营养不良 Protein 蛋白质 Energy 热量 Clinical typing 临床分型,101,概 述,营养不良或称蛋白质-热量营养不良（protein-energy malnutrition，PEM ） 是由于热量和/或蛋白质不足而致的慢性营养缺乏症。 多见于婴幼儿期.其特点是体重减轻、皮下脂肪减少、皮下水肿以及各种脏器的功能紊乱,急性发病者伴有水、电解质紊乱。,102,中国5岁以下儿童营养不良患病率（19902002） 低体重率 % 生长迟缓率 地区 城市 农村 全国 城市 农村 全国 1990 8.0 22.6 20.0 9.4 41.4 35.0 1995 4.6 17.8 14.4 8.9 39.1 31.6 1998 2.7 12.6 9.6 4.1 22.6 16.7 2000 3.4 13.8 11.4 2.9 20.3 16.0 2002 3.1 9.3 7.8 4.9 17.3 14.3,中国19902002年营养状况的变化,来源：1990，1995，1998，2000年中国食物营养监测 2002年 2002年中国居民营养与健康状况调查,儿童低体重率和生长迟缓率均下降50以上。,103,营养不良发生的高峰年龄是2岁以下,104,临床分型,消 瘦 型(marasmus） 浮 肿 型 (kwashiorkor) 消瘦-浮肿型(Marasmic -Kwashiorkor),浮 肿 型,消 瘦 型,105,病 因,长期摄食不足 消化吸收障碍 需要量增多及消耗量过大,106,病 理,轻度营养不良:皮下脂肪减少、肌肉轻度萎缩。 重度营养不良:肠壁变薄、粘膜皱襞消失，心肌纤维混浊肿胀，肝脏脂肪浸润，淋巴和胸腺显著萎缩，各脏器均见缩小。,107,病理生理,新陈代谢异常： 蛋白质代谢异常- 总蛋白浓度40g/L、白蛋白20g/L，发生低蛋白水肿。 脂肪代谢异常-体内脂肪大量消耗，血清胆固醇下降。 碳水化合物代谢异常-糖元不足或消耗过多致低血糖症。 水、盐代谢异常细胞外液常呈低渗状态，血钾，血钙偏低，常并有锌及其它微量元素缺乏。 体温调节异常,108,病理生理,各系统机能低下： 消化系统 ：消化液及酶分泌减少 循环系统 ：心肌收缩力减弱，心搏出量减少 泌尿系统 ：肾浓缩能力减低，尿比重下降 神经系统 ：调节功能失常，运动和语言发育迟缓 免疫系统 ：细胞和体液免疫功能低下，易并发各种感染,109,临 床 表 现, 体重不增或体重下降 皮下脂肪减少、消失。 其顺序是：腹部躯干臀部四肢面颊 肌张力减低、肌肉松弛、肌肉萎缩 生长发育减缓 各脏器功能障碍、水、电解质障碍,110,临床表现 并发症,营养不良性贫血 维生素的缺乏，以VitA、VitD为常见 微量元素的缺乏 呼吸道、消化道和皮肤的反复感染 低血糖,VitA缺乏症 眼球表现,111,Niacin Deficiency - Pellagra,烟酸缺乏,112,Thiamin Deficiency Beri Beri,硫胺缺乏,113,婴 幼 儿 营 养 不 良 诊 断 标 准,114,Methods of Assessment 评估方法,Anthropometry 人体测量法 Biochemical Tests 生化实验 Clinical Observations 临床观察 Dietary Evaluation 饮食评估,115,Weight,Height,116,实验室检查,血糖和胆固醇水平下降 白蛋白、总蛋白量减低 视黄醇结合蛋白、前白蛋白、转铁蛋白较白蛋白减低 胰岛素样生长因子1（IGF-1）反应灵敏 甲状腺素结合前白蛋白，血浆铜兰蛋白减低 血淀粉酶 、脂肪酶、转氨酶、AKP等活力减低 血生化异常 血锌减低较多见,117,诊 断,分型和分度 体重低下(underweight) 年龄别体重(WtA) 中度体重不足：标准体重中位数(M)-2标准差(s) 重度体重不足： 标准体重M-3s 体重低下率常被用来作为营养不良的患病率 年龄别体重：评价作用差,118,诊 断,分型和分度 生长迟缓(stunting) 年龄别身高(Ht/A 中度发育迟缓： 标准身高M-2s 重度发育迟缓： 标准身高M-3s 主要反映慢性、长期的营养不良 年龄别身高：既往或慢性的营养不良,119,诊 断,分型和分度 消瘦(wasting) 身高别体重(WtHt) 中度消瘦： 标准M-2s 重度消瘦： 标准M-3s 这一指标代表较急性的近期营养不良 身高别体重：反映当前营养状况,120,治 疗,治疗原则 处理各种危及生命的并发症 祛出病因 调整饮食 促进消化功能,121,治 疗,处理危及生命的并发症 严重营养不良合并贫血、腹泻及感染的状态时，体内的各种脏器功能严重低下，酸中毒，水、电解质紊乱，休克，心、肝、肾功能衰竭等危及生命。应积极进行相应处理。注意维生素A缺乏症对眼部的损害。防治霉菌感染。,122,治 疗,祛除病因 积极防治原发病，适时矫治各种先天畸形，改进喂养方法等,123,治 疗,调整饮食 轻度营养不良从每日250330kJ/kg(6080cal/kg)开始 中、重度从每日165230kJ/kg(4055cal/kg)开始，于1-2周内逐渐增加到500727kJ/kg/d（120170cal /kg /d日） 水分随热量相应增加 当体重增至接近正常时，恢复该年龄正常生理所需热量,124,治 疗,支持、剌激疗法 补充各种消化酶（胰酶、胃蛋白酶等）和多种维生素。 酌情少量多次输血或血浆以及白蛋白制剂，每次2550毫升，可纠正贫血和低蛋白血症，促进代谢机能的恢复，并提高机体抵抗力,125,支持、剌激疗法 食欲差者，应用苯丙酸诺龙，每次0.51mg/kg，每周1-2次，疗程2-3周。严重者静脉点滴葡萄糖，胰岛素，钾盐、ATP液，以增加热量贮存和利用。胰岛素2-3U/次，加入25%葡萄糖4060毫升，静点，2次/日，注射前需口服10-20%葡萄糖50100毫升，1-2周为一疗程 。 血锌过低者，可用1%硫酸锌0.5毫升/kg/d开始，逐增加至2毫升/kg/d，连用四周 。,治 疗,126,小结,营养不良是由于热量和/或蛋白质不足而致的慢性营养缺乏症多见于婴幼儿期 营养不良的病理生理主要是新陈代谢异常和各系统机能低下，以及产生相应的临床表现 营养不良合并维生素和矿物质缺乏，易感染 营养不良的诊断：分型和分度 营养不良的实验室检查 营养不良的的治疗原则：处理各种危及生命的并发症、祛出病因、调整饮食、促进消化功能,127,思考题,营养不良的分型和分度？消瘦型营养不良临床表现？ 营养不良治疗原则是什么？,128,参考书目,吴瑞萍，胡亚美，江载芳主编诸福棠实用儿科学第6版，北京：人民卫生出版社，1996，516-527 吴梓梁 主编小儿内科学第1版，郑州：郑州大学出版社，2003，13971402 Behrman RE, Kliegman RM and Jenson HB. Nelson textbook of pediatrics. 16th ed. Science Press, Harcourt Asia, W.B. Saunders, 2001，228230,129,RICKETS OF VITAMIN D DEFICIENCY,维生素 D 缺乏性佝偻病,130,目的与要求,了解维生素D的主要生理功能 了解维生素D的来源和体内羟化过程 掌握维生素D缺乏的原因及发病机理 掌握维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦 症的临床表现、预防和治疗 了解维生素D缺乏的鉴别诊断,131,重点和难点,重点：维生素D的来源及其在人体内的转化过程，维生素D缺乏性佝偻病的临床表现及其产生机制 难点：维生素D缺乏性手足搐搦症的病因与维生素D缺乏和甲状旁腺功能的关系,132,关键词 Keyword,Vitamin D 维生素D Deficiency 缺乏 Rickets 佝偻病 Calcium-phosphorus metabolism 钙磷代谢 Carpopedal spasm 手足搐搦症,133,INTRADUCTION 概述, 维生素D缺乏性佝偻病（Rickets of vitamin D deficiency）是由于小儿体内vitD不足致使钙、磷代谢失常的一种慢性营养性疾病。其特征是：骨骺端软骨不能正常钙化而造成骨骺病变。其表现是长骨干骺端和骨组织钙化不全所致疾病。 2岁 冬季多见 北方高于南方 骨质软化症vitD缺乏造成的成熟骨钙化不全。,134,维生素D的来源,动物（内）源性： 主要来源 胆骨化醇（cholecalciferol) VitD3 植物源性： 麦角骨化醇（calciferol) VitD2,135,VITAMIN D 的代谢和调节,VITAMIN D3 维生素D结合蛋白(DBP) 低血磷 （+） 肝脏 25（OH）酶（-） 高血磷 25 （OH）-D3 甲状旁腺素 （ ） 降钙素 肾脏1，25（OH）酶（） （+） 1，25（OH）-D3 （+） 维生素D结合蛋白(DBP) 高血钙 VITAMIN D代谢的调节,136,日光照射,饮食摄入,25 （OH）-D3,1,25 （OH）-D3,137,VITAMIN D 的生理功能, 促进小肠黏膜对钙的吸收 促进成骨细胞的增殖和促进骨钙素的合成 促使间叶细胞向成熟破骨细胞分化，达到骨质重吸收的效应 增加肾小管对钙、磷的重吸收 参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程,138,病 因,日照不足 (decreased exposure to sunlight) 摄入不足 (inadequate intake of vitamin D) 生长过速 (fast-growth) 疾病和药物影响 (impacts of disease or other factors) 胃肠、肝胆疾病和肾脏疾病；抗惊厥药物、肾上腺皮质激素 围生期维生素D不足(inadequate intake of vitamin D at perinatal stage),139,发病机制,维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制,140,病理特点, 病理改变的基础 细胞外液中的钙、磷浓度不足（乘积40），骨钙化过程受阻所形成的 病理表现 骨骺端骨样组织堆积，临时钙化线模糊或消失，骨端增厚、向两侧膨出 1. 长骨骨骺端表现为肋骨“串珠”和“手、足镯”征，长骨骨干骨膜增厚、骨质疏松及弯曲变形 2. 扁平骨（颅骨）表现为颅骨软化、骨样组织堆积（方颅）,141,病 理 特 点,142,临 床 表 现, 肌肉和神经系统症状 神经兴奋性增高： 激惹、烦闹、夜间啼哭、睡眠不安、多汗及摇头枕秃出现 肌肉松弛和肌张力低下： 乏力，坐、立、行等运动功能发育落后，腹部肌张力低下致蛙腹,143,临 床 表 现, 骨骼的症状 颅骨：乒乓头（6个月），方颅、十字头（78月后） 胸骨：佝偻病