课件：急性心肌梗死课件.ppt

急性心肌梗死 Acute myocardia infarction（AMI）,冠心病的有关概念,冠心病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。,发病率,90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。,分型,1979年世界卫生组织曾将之分为5型 ： 1.隐匿型冠心病（无症状型冠心病） 2.心绞痛 3.心肌梗死 4.缺血性心肌病 5.猝死,LOREM IPSUM DOLOR,近年临床医学家趋于将本病分为： 1.急性冠脉综合征（ACS） 2.慢性冠脉病（CAD或称慢性心肌缺血综合征CIS）两大类 。,LOREM IPSUM DOLOR,急性冠脉综合症： 1.不稳定型心绞痛（UA） 2.非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI） 3.ST段抬高性心肌梗死（STEMI） 4.冠心病猝死,LOREM IPSUM DOLOR,慢性冠脉病： 1.稳定型心绞痛 2.冠脉正常的心绞痛（如X综合征） 3.无症状性心肌缺血 4.缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。,急性心肌梗死,Acute myocardia infarction（AMI）,心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI）,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 新定义：缺血引起任何大小的心肌 坏死，均为心肌梗死,病因和发病机制,一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,破裂的斑块,二 诱因,6Am12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血、外科手术、严重心律失常等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,病理演变,心肌病变： 2030min 心肌开始坏死 12h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗 ）,分 类,旧分类：Q波性和非Q波性 新分类：STEMI和NSTEMI,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常、 心室重塑（remodeling） 心壁变薄、体积增大、形状改变 、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。 泵衰竭 （ Killip分级 ）-休克、急性肺水肿 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿，全肺干湿性罗音 级 有心源性休克,病理生理,临床表现,先兆 乏力、胸部不适、心悸、气促、烦躁、心绞痛 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效，伴恐惧、濒死感，疼痛放射至颈部、肩背部、上腹部 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常: 最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞；室颤 5. 低血压和休克: 在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要 为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿 Killip分级,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；各种心律失常 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音或伴喀喇音；室间隔穿孔-胸骨左缘3、4肋间闻粗糙收缩期杂音伴震颤； 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心电图表现,ST段抬高-面向心肌坏死区周围损伤区周围导联上出现的 ST段抬高传统标准 V1-V3ST段抬高0.2mv或0.3mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv ST段抬高的新标准 V1-V3ST段抬高0.2mv 其他导联(aVR除外) ST段抬高0.1mv 需要在相邻的两个导联出现。,心电图表现,ST段抬高,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,心电图表现,病理性Q波传统标准 时限40ms 振幅同导联的1/4R波 病理性Q波新标准 时限30ms 振幅1mm,病理性Q波,T波倒置,心电图动态性改变,1.数小时内-高达不对称T波-超急期改变 2.数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立T波相连-单相曲线，2天内出现病理性Q波，R波减低-急性期改变 3数日-2周左右，ST回到基线，T波平坦或倒置-亚急性期改变 4.数周-数月后，T波V形倒置-慢性期改变,AMI心电图演变小 结,四个期,超急性期 MI,急性MI,亚急性 MI,陈旧性MI,定位诊断,定位诊断 据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R,一般化验检查 白细胞 血沉 CRP 血清心肌坏死标记物 MYO 肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶,实验室检查,血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化,其他检查,超声心动图 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能、 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全、心包积液、室间隔穿孔 放射性核素 心肌显象/血池扫描,超声心动图,放射性核素,39,可编辑,诊断思路,典型临床表现,特征性心电图,心肌损伤特异性标志物,AMI,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的 A M I 诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一项即可诊断 1） 新出现的病理性Q波 2） ST-T动态改变 3） 典型胸痛症状 4） 心脏冠脉介入治疗后,不典型症状患者的诊断,对老年患者，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应考虑本病的可能。 并短期内进行心电图、血清心肌酶测定和肌钙蛋白测定等的动态观察以确定诊断。 对非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。,心前区疼痛,病史、体检和系列心电图,急性冠脉综合征（ACS）,持续ST段抬高,ST段不抬高,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,TnI(TnT)升高,TnI(TnT)升高,心绞痛 急性主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 急腹症,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛与AMI的鉴别诊断,鉴别诊断项目 心绞痛 急性心肌梗死 疼痛 1、部位 胸骨上、中段后 可稍低或上腹部 2、性质 压榨样或窒息性 更剧烈 3、诱因 劳力、情绪激动 不常有 4、时限 短、15分内 长、数小时或1-2天 5、频率 频繁发作 不频繁 6、硝酸甘油疗效 显著 无效 气喘或肺水肿 极少 可有 血压 升高或无改变 可降低或休克 心包摩擦音 无 可有 坏死物吸收的表现 发热 无 常有 白细胞增加-嗜酸性粒细胞减少 无 常有 血沉快 无 常有 血心肌坏死标记物升高 无 有 心电图 无变化或暂时性ST-T改变 特征性和动态变化,心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ，少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 附壁血栓下肢静脉血栓脱落脑肾脾肺栓塞 心室壁瘤 5%20%，主要见于前壁MI 可致心力衰竭、栓塞和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死治疗原则,尽快恢复心肌的血液灌注 挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围 保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常、泵衰竭、和各种并发症 防止猝死,心肌梗死治疗,监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理、静脉通道 解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂；受体拮抗剂；心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛 抗血小板 抗凝治疗 再灌注心肌治疗: 经皮冠状动脉介入治疗；溶栓治疗；紧急冠状动脉旁路搭桥术。是一种积极的治疗措施。 血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂 调制治疗 抗心律失常和传导障碍治疗 抗休克治疗 抗心力衰竭治疗 其他治疗：钙通道阻滞剂，极化液治疗 右心室梗死治疗 恢复其处理,解除疼痛,吗啡/哌替啶：吗啡2-4mg iv或 哌替啶50-100mg im，必要时5-10分钟后重复。减轻交感神经过度兴奋和濒死感。副作用：低血压、呼吸功能抑制 硝酸酯类：,硝酸酯类药物 扩张冠状动脉，增加冠脉血流，减轻心肌缺血，减轻心脏前后负荷，保护心功能、抑制左室扩大和重构； 常用药物：硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯510mg舌下含用、异舒吉、爱倍等； 硝酸甘油 ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂； 对AMI 伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜 副作用：头胀、头痛、反射性心动过速和低血压，右室心梗时易发生。 禁忌证：下壁MI、右室梗死或低血压(收缩压90mmHg)不宜使用。,-受体阻滞剂 使HR、SBP和心肌耗氧量；缩小梗塞面积；减少复发性心肌缺血、再梗死，减少室性心律失常；降低急性期病死率； 无禁忌症，应在24小时内使用，可口服或IV（根据具体情况而定），剂量需个体化；小剂量开始，逐渐增加，使心率55-60次/分 常用药物：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等； 副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。 禁忌症：心力衰竭：中重度左心衰竭( Killip III 级) ; 低心输出状态；收缩压 0.24s ; 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘; 末梢循环灌注不良。 相对禁忌证为: 哮喘病史; 周围血管疾病; 胰岛素依赖性糖尿病。,抗血小板治疗已成为AMI 的常规治疗 阿司匹林（ASA）：所有患者都应使用；急性期150300mg3天，再改75100mg Qd 终身服用； 氯吡格雷：新型ADP 受体拮抗剂，07年美国STEMI新指南推荐STEMI患者无论是否接受溶栓治疗，在阿司匹林的基础上推荐口服氯吡格雷75 mg/d，至少持续14 d。对于年龄75 岁的患者，建议口服负荷量的氯吡格雷300 mg。年龄75 岁的患者尚无口服负荷量的循征医学证据。STEMI患者无论是否溶栓治疗,均可长期维持口服氯吡格雷75 mg/d。 普拉格蕾、替格瑞洛 血小板糖蛋白GPb/a受体拮抗剂：替罗非班、依替巴肽、拉米非班,抗血小板治疗,抗凝治疗 抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。 肝素作为AMI 溶栓治疗的辅助治疗,随溶栓制剂不同用法亦有不同 常用药物：普通肝素、低分子肝素、磺达肝葵钠、比伐卢定 低分子肝素:5000单位 皮下注射Q12h，连用5-7天； 肝素：溶栓者70IU/Kg iv,然后15IU/Kg.h维持，测APTTQ4h，使APTT为对照组的1.5-2.0倍，48-72小时后改为7500IU ih Q12h，注射2-3天；,心肌梗死的再灌注治疗,发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时 Door-to-ballon在90min 直接PCI ,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI,介入治疗,溶栓治疗,起病时间12小时，最佳时间6小时。 溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,1）适应证： 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁。 ST段显著抬高的MI患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。 ST段抬高性MI，发病时间已达1224小时，但如仍有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。,2）禁忌证,绝对禁忌证 既往发生过出血性脑卒中，半年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；近期（24周）有活动性内脏出血；未排除主动脉夹层；人院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（24周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。,3）常用药物及用法,1. 尿激酶：静脉给药，150200万U，30min1h滴注完； 2. 重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注15mg，继而50mg 30分钟内滴完，再35mg 60分钟滴完,4）冠状动脉再通指标, 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,紧急冠状动脉旁路搭桥术,紧急主动脉-冠状动脉旁路移植术 介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取68小时内施行主动脉-冠状动脉旁路移植术。 再灌注损伤：急性缺血心肌再灌注时，可出现再灌注损伤，常表现为再灌注性心律失常。各种快速、缓慢性心律失常均可出现，应作好相应的抢救准备。但出现严重心律失常的情况少见，最常见的为一过性非阵发性室性心动过速，对此不必行特殊处理。,减轻AMI后的心室扩张和重构，减少心衰发生；AMI 早期使用ACEI 能降低死亡率, 而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。 AMI无禁忌证者，血压稳定后即可开始使用；24小时内开始应用，小剂量开始，48小时内逐渐增加到目标剂量； 常用药物：卡托普利、依那普利、雷米普利等； 副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害； 禁忌证: AMI 急性期动脉收缩压 265mol/ L) ; 有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI 制剂过敏者; 妊娠、哺乳妇女等。,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):,血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂 在受体水平阻断Ang II的作用，能完全阻断RAA系统，能减少AMI的左室重塑 常用药物：氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦和坎地沙坦等 无咳嗽副作用 临床上可作为ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,调制治疗,抗炎、稳定斑块、降低病死率和再梗发生率 24小时内开始应用 不管原来血脂水平 LDL-C目标值：70mg/dl 辛伐他汀、阿托伐他汀等,抗心律失常治疗,心律失常，必须及时消除，以免引起猝死 室性早搏或室性心动过速（VT）：立即用利多卡因50100mg iv，每510分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以13mg/min静脉滴注维持（100mg加入5葡萄糖液100ml，滴注13ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。 室颤（Vf）:非同步直流电除颤；持续多形性室速：同步电复律。 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。 室上性快速心律失常选用维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。,抗休克治疗,补充血容量：估计有血容量不足，或中心静脉压和肺动脉楔压低者，用右旋糖酐40或510葡萄糖液静脉滴注，输液后如中心静脉压上升18cmH2O，肺小动脉楔压1518mmHg，则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高则未必是补充血容量的禁忌。 应用升压药:多巴胺3-5ug/kg.min、去甲肾上腺素2-8ug/min、多巴酚丁胺3-10ug/kg.min，起调 应用血管扩张药：硝普钠15ug/min、硝酸甘油10-20ug/min 起调 其他：纠正酸中毒、保护脑、肾功能、主动脉内球囊反博术、介入治疗、主动脉搭桥，必要时用洋地黄制剂（24小时后）,抗心衰治疗,主要是治疗急性左心衰竭 吗啡 利尿剂 血管扩张剂：减轻左心室的负荷 多巴酚丁胺：10g/（kgmin）静脉滴注 ACEI：从小剂量开始等 洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在心梗24小时内避免使用洋地黄。 右心室梗死慎用利尿剂。,钙拮抗剂 钙拮抗剂在AMI 治疗中不作为一线用药 AMI时禁用硝苯地平，