课件：沈阳肾功能不全的症状.ppt

急性肾功能不全,沈阳虹桥肾病医院教研室 李运新,概述：肾脏的基本功能,急性肾功能不全病因和分类,发病机制,临床经过和功能代谢变化,防治原则,肾脏的基本功能,保持内环境恒定,泌 尿,内分泌功能,调节正常功能代谢,促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素,促红细胞生成素 1,25-二羟VitD3 前列腺素 激肽-激肽释放酶 肾素, ,肾单位及其功能,尿液生成,肾小球滤过,肾小管重吸收,肾小管分泌,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）,入球小动脉,出球小动脉,肾小球囊,血管极,尿极,原尿,致密斑感受器,球旁细胞,影响肾小球滤过的因素,肾血浆流量,肾小球滤过膜,肾小球有效滤过压,原尿,面积，通透性,BP 80180mmHg, 肾脏自身调节，维持肾小球 毛细血管压力；BP80mmHg，毛细血管压力,重吸收H2O 尿液浓缩,肾小管的重吸收,肾小管的重吸收：选择性重吸收,营养物质如葡萄糖、氨基酸：全部重吸收,水和电解质：绝大部分重吸收,代谢废物，如尿素、尿酸、肌酐：少量或不重吸收,正常尿比重：1.0151.025 渗透压：600-800mOsm/L,肾脏内分泌功能,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 肾性高血压；钠水潴留,VitD3活化不足 低钙血症；肾性骨营养不良,促红细胞生成素（EPO） 肾性贫血,肾灭活PTH和胃泌素,引起肾性骨营养不良和消化性溃疡,激肽与PG分泌不足,引起肾性高血压,肾功能不全 (renal insufficiency) 各种原因引起的肾脏功能障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物和毒性物质不能排出体外，并伴有肾脏内分泌功能障碍的病理过程。,肾功能衰竭 (renal failure),急性肾功能不全 慢性肾功能不全,患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。 查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。 化验：尿蛋白（+），尿钠64 mmol/L，血肌酐809 ummol/L，血尿素氮16.2 mmol/L。,Clinical Example,2. 患者少尿、无尿是如何发生的？,患者少尿、无尿的原因是什么？,Questions,3. 少尿、无尿对机体有什么影响？,第一节 急性肾功能不全 （acute renal insufficiency, ARI）,各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。主要表现为肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。,一、病因与分类,肾性 acute intrarenal insufficiency,肾前性 acute prerenal insufficiency,（一）肾前性ARI （循环衰竭） 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARI(功能性)。,病因：皮肤胃肠道液体丢失、出血、心衰、细 胞外液转移如烧伤、胰腺炎等,特点：少尿，比重高，渗透压高 尿钠浓度低 尿/血肌酐比值高40 尿蛋白（） 尿沉渣（） 甘露醇利尿，效果显著。,发病机制,有效循环血量,肾血流量急剧,GFR 肾小管重吸收,少尿 内环境紊乱,（二）肾后性ARI （尿路阻塞） 从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。,特点：膀胱以上梗阻 早期:功能性, 无肾实质受损,解除梗阻, 肾功能恢复 长期梗阻，肾皮质萎缩。,病因：泌尿道周围肿物压迫，前列腺病变； 结石。,发病机制,尿路阻塞,肾小球囊内压,肾小球有效滤过压,GFR,少尿无尿 内环境紊乱,（三）肾性ARI 由于肾脏器质性病变所引起的ARI（急性肾实质损伤）。,病因： 1、肾小球、肾间质与肾血管疾病,2、急性肾小管坏死(acute tubular necrosis, ATN),ATN的病因,（1）肾脏缺血和再灌注损伤,（2）肾中毒,重金属、抗生素、 肿瘤化疗药物、免疫抑制剂、造影剂、细菌毒素、鱼胆、蛇毒,肌红蛋白、血红蛋白 尿酸,（3）体液因素,低血钾、高血钙,特点： 尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣 管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显。,二、发病机制,关键环节：GFR,肾小球因素,肾小管因素,（一）肾小球因素,1. 肾血流量急剧减少肾缺血,（2）肾血管收缩 原因： 儿茶酚胺（catecholamine, CA） 肾素血管紧张素系统（renin- angiotensin system, RAS）激活,（3）肾血管阻塞,肾血管内皮细胞肿胀, DIC,ATP不足，钠泵失活,再灌注氧自由基损伤,2019/8/20,27,可编辑,2.肾内血流重新分布,（1）肾皮质缺血,（2）肾髓质充血,肾皮质对儿茶酚胺更敏感,皮质、髓质肾单位示意图,（二）肾小管因素,1. 肾小管阻塞,2. 原尿返漏,1. 肾小管阻塞,持续性肾缺血肾小管上皮细胞肿胀,见于异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等,管型形成,管内压,有效滤过压,GFR,球囊压,Epithelial Casts WBC Cast,Red cell Casts in Urine:,2. 原尿返漏,间质水肿,原尿反流至 肾 间 质,少尿,急性肾小管坏死 基底膜断裂,肾毒物肾缺血,压迫肾小管加 重肾小管阻塞,三、急性肾功能不全的功能代谢变化,少尿型和非少尿型,(一) 少尿型ARF发病经过与代谢紊乱,少尿期,2. 多尿期,3. 恢复期,持续时间为7-14天； 少尿：尿量400ml/d, 17ml/h 无尿：每日尿量在100ml以下。,1）尿的变化,少尿期,尿液成分改变 尿钠增高，尿渗透压和相对密度降低 出现各种管型,少尿、无尿,2） 氮质血症（azotemia） 血中尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，导致非蛋白质含氮物质的含量显著增加。以尿素为主，BUN增加提示肾功能已严重受损。,3）水中毒（water intoxication） 原因： 肾排水； ADH分泌； 分解代谢内生水 影响： 细胞水肿、稀释性低钠血症。,4）高钾血症*（hyperkalemia） 原因： 排钾 组织分解引起钾释放 酸中毒 H+-K+交换 低血钠原尿中钠远曲小管K+-Na+ 交换,5） 代谢性酸中毒,6） 高镁血症,原因： 组织分解 引起固定酸产生 高血钾 H+-K+交换 GFR固定酸排出 肾小管功能障碍HCO3-重吸收，H+分泌,2. 多尿期 特点：尿量增加， 400ml/天 35L/天； 大量失水失钠，易出现水、电解质平衡紊乱，低血压、休克 持续约2周1月左右。 意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复 的信号。,机制： 新生肾小管上皮细胞重吸收和浓缩功能尚未恢复。 渗透性利尿 间质水肿消退，肾小管阻塞解除,NOTE：多尿期易出现水电解质代谢紊乱，如脱水、低血钠、低血钾等，应特别注意；此外，易并发感染,3. 恢复期 特点：持续约6月1年； 与多尿期间无明显界限； 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。,少尿型ARF 非少尿型ARF,尿量1000ml左右 GFR和肾小管损害程度较轻 以肾小管浓缩功能障碍为主 病程较短症状较轻预后较好 非少尿型与少尿型可相互转化,发病过程与机能代谢变化,四、防治原则,（一）预防,1.控制原发病或致病因素,2.合理用药,3.利尿 降低肾小管内压以增加GFR,（二）治疗,1.纠正水、电解质紊乱, 持“量出为入”的原则。 预防和处理高钾血症。,2.纠正酸中毒,3.控制氮质血症,4.防治感染,5.合理提供营养,6.血液净化疗法,少尿期,1. 维持水、电解质平衡 2. 补充营养 3. 透析疗法,多尿期,透析疗法,Bowden & Greenberg,患者，男，68岁，因浮肿、无尿入院。 入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素和复方新诺明而出现浮