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文档简介

急性心肌梗死的诊断,本演示文稿可能包含观众讨论和即席反应。使用 PowerPoint 可以跟踪演示时的即席反应, 在幻灯片放映中,右键单击鼠标 请选择“会议记录” 选择“即席反应”选项卡 必要时输入即席反应 单击“确定”撤消此框 此动作将自动在演示文稿末尾创建一张即席反应幻灯片,包括您的观点。,冠状动脉解剖与心脏血液供应,解剖 1.左冠状动脉(LCA)直径4-7mm 左主干(LM)2-3mm 左前降支(LAD):间隔支(S)(5-10支),其第一分支粗大。对角支(D)2-6支 左回旋支(LCX):房室结动脉或左房支、钝缘支(OM)1-4支 后降支(PDA),2.右冠状动脉(RCA)直径3-5mm 圆锥支(CB) 窦房结支(SNA) 右室支(RVB) 锐缘支(AM) 房室结支(AVNB) 后降支(PDA) 左室后侧支(PL),一、发病机制,(一)冠脉血栓形成 心肌氧供量:AS、冠脉痉挛、血栓 心肌氧需求:活动 (二)冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成 (三)冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成 (四)血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用 (五)炎症在急性心肌梗死中的作用,二、急性心肌梗死的病理 (一)病理分类,1.根据有无Q波 Q波性心肌梗死 非Q波性心肌梗死 2.根据病程分类 AMI病程2个月以内 OMI病程2个月以上 3.根据梗死部位分类 前壁、前间壁、侧壁、膈面(下壁)、右室。,(二)冠状动脉病变与急性心肌梗死,1.左冠状动脉前降支:前壁、心尖部、前间壁、 2.左回旋支:侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3 、 3.右冠状动脉:下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室 4、窦房结动脉:双重血供,受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。,5、正常或轻度病变(冠状动脉狭窄50%)的冠状动脉基础上发生的AMI,冠脉痉挛 心肌桥,(三)心肌病变,冠状动脉闭塞后: 20-30min后少数心肌坏死 1-2h大部分心肌凝固性坏死,间质水肿、充血 4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复 12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性细胞浸润 以后坏死的心肌纤维溶解,AMI后一周内易发生心脏破裂 第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽胶原纤维 4-6周胶原纤维 、7-8周梗死灶愈合。,三、病理生理,(一)对心脏收缩功能的影响 1、血流中断时间:30s收缩力,几分钟无运动反常运动,20min心肌发生不可逆损害。 2.累及面积:10% EF 、15% LVEDP;达25% 左心衰;达40% 心源性休克。,(二)对心脏舒张功能的影响,时间:发生在缺血坏死早期,先于收缩功能异常出现。 机理:舒张是一个主动耗能过程,另外,AMI时心肌 及间质坚硬度增加及EF后LVEDP 结果:dp/dt 等容舒张期延长,心肌顺应性心肌耗氧 LVEDP肺静脉、肺动脉压 肺淤血、肺水肿。,(三)Killip分级,AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克 Killip级:无明显心衰; 级:有左心衰; 级:急性肺水肿;肺啰音全肺50 ; 级:心源性休克;,心室重塑(重构),定义:AMI区心肌变薄及室壁瘤形成,使功能性梗死面积扩大,EF,其对附近心肌的牵拉心肌缺血,非梗死区心肌延长,心肌容量,引起离心性心肌肥厚,称之为心肌梗死后心室重构。,对心电生理和自主神经的影响,缺血心肌膜电位降低,促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强,心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。 缺血区心肌细胞损伤的程度不一致,造成复极化速度不均匀,易引起折返性室速或室颤。,传导系统病变与心律失常,前壁:交感神经兴奋,心动过速、高血 压综合征 下壁:副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征 传导系统解剖与血供:窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。,二、临床表现,(一)梗死前综合征或梗死预兆 发病前一周内出现,因情绪活动或劳累诱发。 1.乏力、体力不支,胸闷 2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛,发作次数频繁,程度加重,时间延长; 3.对硝酸甘油效应减弱或无效; 4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。,(二)症状 1.心前区疼痛:部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。 2.心律失常:多发生AMI后24h内。 3.充血性心衰:轻肺淤血、重肺水肿、右心衰。 4.心源性休克:AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。 5.猝死为首发症状:AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或 停搏。,6.胃肠症状:恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。 7.晕厥:多见于下壁、后壁AMI。 8.脑卒中和脑供血障碍:多见于老年人,因心排量,影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。 9.无痛型:多见于老年人,原因:休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。中枢神经对疼痛感受阈冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢,侧支循环已形成;冠状动脉闭塞极快,立即引起坏死,来不及释放致痛因子;在梗死前心肌已广泛缺血。,(三)体征,血压、心率 心脏听诊:25%的人第一心音减弱,5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音;室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音;心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。 发热:发病后 24h可发热37.839,持续3-5天。 4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。,(四)实验室检查,常规检查:血常规、血沉 血清酶:是检查AMI的重要辅助方法,可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富,即使心肌坏死重量少至1g,释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来,而心电图有时不易查出。 心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变,然后才有酶的漏出,最后才是细胞坏死。,CPK及CPK-MB 升高达正常的3倍 CPK:在心肌、骨骼肌最多,正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高,峰值24h,3-4d消失。阳性率92.7,有15假阳性:如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。 CPK-MB:对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%,心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术 CPK-MB/CPK5则应疑及有心肌梗死。,2019/8/20,22,可编辑,LDH:AMI后8-12h开始升高,高峰时间是2-3d,1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值,对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床,才有诊断价值。AMI后LDH应升高,如不升高,要怀疑诊断 AST(门冬氨酸氨基转氨酶): SMb(血清肌红蛋白):发病2-3h升高,6-12h达高峰,24h恢复正常。 cTNT、cTNI:AMI后2-8h升高,12-96h高峰,持续5-14d。,(五)三种基本心电图变化,当某支冠状动脉供血突然中断时,心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。,图14-7-3 急性心肌梗死的混合型图形,图14-7-4 急性心肌梗死心电图演变规律示意图,图14-7-6 急性前壁心肌梗死,急性下壁心肌梗塞,急性广泛前壁心肌梗死,五、急性心肌梗死的特殊类型 (一)右室心肌梗死,1.有后壁和下壁和(或)急性心肌梗死表现。 2.有右心功能不全的表现,严重者可产生低血压或休克,但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。 3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高 1.0mm,出现QS波,并符合AMI演变过程。有1030合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。,(二)心内膜下心梗,多由于多支冠脉病变所致,有AMI临床症状。 12导联心电图显示持续S-T段压低2mm(伴有或不伴有对称性T波倒置) 持续对称性T波倒置24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。 缺少新的病理性Q波(间期0.04秒;振幅R波25) 以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。,图14-7-9 急性非穿透性心肌梗死演变过程,(三)急性心房心肌梗死,约占心肌梗死的17,绝大多数为左室心梗累及。 易发生肺或体循环衰竭。 ECG示P-Ta段抬高0.05mV,(四)再梗死,有再次AMI的典型症状 有符合AMI的ECG动态演变 心肌酶学的动态演变,(五)急性心肌梗死的“梗死型”室早,室早的ST段呈弓背向上抬高; 胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型; 室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波;,六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断,(一)QMI诊断标准 1.胸痛持续时间20分钟,经休息或硝酸甘油不能缓解。 2.血浆心肌酶升高。 3.至少二个导程Q波间期0.03秒,后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒,RS比例1,与Q波意义相同。,(二)NQMI诊断标准:,1.具有典型心脏性疼痛,持续时间20分钟,经休息或硝酸甘油不能缓解。 2.血浆心肌酶的异常升高,例如CPK至少在正常上限二倍以上,总是伴有CKMB升高,SGOT和LDH升高。(第一天q3h测一次,第二天q6h测一次)。 3.异常心电图改变:入院时12导联心电图显示持续S-T段压低2mm(伴有或不伴有对称性T波倒置)或持续对称性T波倒置24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波(间期0.04秒;振幅R波25)以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。,(三)鉴别诊断,1.心绞痛: 持续时间短,硝酸甘油效果好; 无AMI的ECG及心肌酶的演变。 2.急性心包炎:持久二剧烈的心前区疼痛 伴心包摩擦音;发热、咳嗽;除aVR外,多数导联ST段呈弓背向下型抬高,T波倒置,无Q波。,3.急腹症:急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左胸部;另外,急腹症可通过迷走神经兴奋,引起冠脉痉挛,导致心绞痛。有腹部体征,无心肌酶及AMI变化。 4.急性肺栓塞: 临床特点:突发胸痛、常伴咯血、呼吸困难、紫绀和休克;右心衰; ECG特征性改变:电轴右偏、呈SIQT型、右房增大、 、avF导联P波高尖、RavR、RV1增高、IRBBB .,5.主动脉夹层动脉瘤 前胸出现剧烈撕裂样锐痛,常放射至背、肋、腹、腰部; 在颈动脉、锁骨下动脉起始部听到杂音,两侧上肢血压不对称; ECG无AMI改变,UCG、X胸片、MR助于诊断;,6.ECG出现QS时,(1)V1V2出现QS波:一般为前间壁心梗。 区别:左室肥厚、LBBB、顺钟向转位。 方法:加做V3

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