课件：水电紊乱八版.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱,(Disturbances of water and electrolyte metabolism),温州医科大学病理生理教研室 戴雍月,16/blslx/default.aspx 82/ec/blslx/Course/Index.htm,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？,Question,水、钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,本章内容,第一节 水、钠代谢紊乱,一、正常水、钠代谢,(一)体液的容量和分布,体液总量占体重 60%,细胞内液 40%,40,细胞外液 20%,组织液15,血浆5%,（Intracellular fluid ，ICF),（Extracellular fluid ，ECF),影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,胖人or瘦人对缺水的耐受性好？,(二) 体液的电解质成分,ECF: Na+、 K +； Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Na+； HPO42- Pr-,(三) 体液的渗透压,血浆中电解质与非电解质等所有溶质 颗粒总数所表现出来的渗透效应。,血浆渗透压,(四) 水的生理功能,促进物质代谢 调节体温 润滑 结合水 心,骆驼最独特的本领是十天半月不喝水。这是为什么呢?,(四) 水平衡,# 细胞内外水的运动,# 血管内外水的运动,# 体内外水的运动,（1） 细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell),水自由通过； 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,（2）血管内外水的运动 (water movement between outside-inside of capillary),蛋白质等大分子物质受限； 水和电解质自由交换,(四) 水平衡,呼吸道失水 350ml,皮肤不显性蒸发 500ml,最低生理需水量: 1500ml/day,粪便水 150ml,不能进食的病人最低补液量？,骆驼最独特的本领是十天半月不喝水。这是为什么呢?,驼峰里的脂肪氧化分解生产水（Ig脂肪产生1.37g水）， 驼峰中大约40kg的脂肪，相当于贮存了50多kg的水。,呼出的空气温度比体温低，湿润度较低， 骆驼通过呼吸丧失的水分比一般动物少45%,(五) 电解质的生理功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持静息电位并参与细胞动作 电位的形成 参与新陈代谢和生理活动,(五) 钠平衡,体钠分布,ECF （50%） 135-145mmol/L (血钠） ICF （10%） 10mmol/L（细胞内液） 骨 （40%）,体钠,饮食,肾,体钠,饮食,小儿水电解质代谢的特点,1. 体液占体重百分比明显比成人高,2. 正常婴幼儿电解质含量是年龄越小，Na含量越多，而K、Ca2、P2的则是年龄越小，含量越少， Cl的含量不稳定 3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全,(六)水、钠平衡的调节,(1T 4A),水通道蛋白（AQP),口渴中枢 (Thirst centre),抗利尿激素（ADH),醛固酮（ADS),心房钠尿肽（ANP),1.渴感 (thirst),口渴中枢,ECF渗透压,血容量,渴阈：295mmol/L,渴则思饮寻水； 饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素(ADH),ECF渗透压,有效循环血量,血压,压力感受器,ADH作用机制,小管液,血液,A D H,A D H,R,A C,ATP,cAMP,蛋白激酶,磷酸蛋白,H2O,AQP,3.醛固酮(ADS),有效循环血量,保钠排钾,致 密 斑,脱水(dehydration) 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水过多(water excess) 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水 肿）,分类,第一节 水、钠代谢障碍,一、正常水、钠代谢 二、水、钠代谢障碍的分类,(Disturbances of water and sodium balance),高钠血症,血钠浓度正常,低钠血症,低容量性高钠血症：高渗性脱水,高容量性高钠血症：盐中毒,低容量性低钠血症：低渗性脱水,高容量性低钠血症：水中毒,分类,三、脱水 (Dehydration),体液容量减少(失水量2%体重),概念 ：低容量性 低钠血症,（一）低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),失Na+ 失水 血清Na+ 130 mmol/L 血浆渗透压 280 mmol/L 细胞外液量减少,1.原因和机制,经肾：如利尿药，ADS分泌不足等 经消化道：呕吐、腹泻 经皮肤：大量出汗 、大面积烧伤 液体在第三间隙积聚:胸水、腹水,低渗性脱水,丢失体液,只补水未补钠，或单纯葡萄糖,大面积烧伤：大量液体和钠的丢失,盛夏，你已经在室外打了3个小时篮球之后，感到很口渴,是否应该喝大量白开水，结果会怎样？为什么？,Question,失Na+失水,水移入 细胞,ADH, 血容量, ADH, 肾重吸 收水,2. 对机体的影响, 肾血流量, 醛固酮,(经肾失Na+,尿Na+),脱水貌：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。,低渗性脱水,正常 水平,细胞内液,血液,组织液,细胞内液,低渗性脱水的主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：外周循环衰竭休克,血浆,组织间液,3防治的病理生理基础,轻、中度补生理盐水,重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),低渗性脱水时，单纯使用葡萄糖液是危险的！,治疗原发病,补液,概念 ：低容量性高钠血症,（二）高渗性脱水 (Hypertonic dehydration),失水失Na+ 血清Na+ 150 mmol/L 血浆渗透压 310 mmol/L 细胞外液、细胞内液量均减少,高渗性脱水,正常 水平,细胞内液,血液,组织液,高渗,1.原因和机制,水源断绝 饮水困难 丧失口渴感,经消化道：吐、泻、引流 经皮肤：大量出汗、高热、甲亢 经肾：尿崩症、渗透性利尿 呼吸道：过度通气,(1) 水摄入减少,(2) 水丢失过多,有渴感有水饮时， 一般不会发生高渗性脱水。,高渗性脱水,丧失体液,水源断绝,不能或不会饮水,渴感丧失,失水失Na+,2. 对机体的影响,因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。,脱水热：,散热减少,高渗性脱水的主要临床表现,早期或轻度：ADH ADS 导致尿钠 ,晚期或重度：ADH ADS 导致尿钠 ,主要脱水部位 ： ECF 对病人的主要威胁：休克,高渗性脱水,低渗性脱水,主要脱水部位 ： ICF、 ECF 对病人的主要威胁：脑出血,3防治的病理生理基础,治疗原发病,一般：先5%葡萄糖液，后0.9% NaCl溶液。,补液,适当补钾,及时补水,适当补钠,（三）等渗性脱水(Isotonic dehydration),钠与水成比例丧失 血清Na+ 130150 mmol/L 血浆渗透压 280310 mmol/L 细胞外液量减少，细胞内液量正常,等渗性脱水,正常 水平,细胞内液,血液,组织液,等渗,1.原因和机制,丢失等渗液，短期内.,大量呕吐、腹泻 麻痹性肠梗阻 大面积烧伤 大量抽放胸、腹水,2. 影响,ECF渗透压正常，血Na+正常,3防治的病理生理基础,等渗NaCl溶液,三类脱水比较,1. 一严重呕吐病人三天未作任何处理 2. 盛暑行军时只大量饮水 3. 最容易休克的脱水 4. 尿崩症病人出现 5. 严重腹泻首先出现 6. 细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 7. 大面积烧伤患者只滴注葡萄糖液,脱水(dehydration) 低渗性脱水（低容量性低钠血症） 高渗性脱水（低容量性高钠血症） 等渗性脱水 水过多(water excess) 水中毒（高容量性低钠血症） 盐中毒（高容量性高钠血症） 水 肿,四、水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清 Na+ 130 mmol/L （稀释性） 血浆渗透压 280 mmol/L,1.原因,最常发生于：急性肾衰病人少尿期补过多液体！,(1) 水摄入过多,(2) 水排出减少（急性肾衰、ADH分泌）,美国时代杂志评出2007年度十大奇闻之一：,饮水比赛冠军28岁的斯特雷格，数小时后头痛、呕吐,水潴留,2. 影响,正常水平,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位：,对机体最大危害：脑水肿,水中毒时,正常水平,3防治的病理生理基础,治疗原发病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),五、水肿 (edema),过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。,正常,右侧胸腔积液,肺水肿,分类,心性、肾性、肝性 营养不良性 炎性 淋巴性,(1)按原因,皮下水肿、肺水肿、脑水肿等,(2)按部位,(3)按范围,全身性 (anasarca edema) 局部性 (local edema),(一) 水肿的发生机制,(1)血管内外液体交换平衡失调,组织液 生成回流,(2)体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,2019/8/20,71,可编辑,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管血压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,（1)毛细血管流体静压,（2)血浆胶体渗透压,（3)微血管壁通透性,（4)淋巴回流障碍,Cap流体静压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织流体静压,淋巴,右心衰竭患者,Elastic Bandages,淋巴回流受阻,(一) 水肿的发生机制,(1)血管内外液体交换平衡失调,组织液 生成回流,(2)体内外液体交换平衡失调,钠水潴留,H2O,Na+,球-管平衡,球-管失平衡基本形式示意图,H2O,Na+,球-管平衡,球 - 管失平衡,（1）肾小球滤过率下降,肾小球病变，滤过面积 有效循环血量 肾血流量,肾炎：急、慢性,充血性心力衰竭,（2）肾小管重吸收水钠增加,Filtration fraction,肾血浆流量,GFR,H2O,GFR,FF =,GFR,肾血浆流量,胶体渗透压 流体静压,流体静压 胶体渗透压,水肿的发生机制总结:,1. 血管内外液体交换平衡失调 组织液 生成 回流,（1)毛细血管流体静压 （2)血浆胶体渗透压 （3)微血管壁通透性 （4)淋巴回流障碍,2. 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留,（1）肾小球滤过率下降 （2）肾小管重吸收水钠增加 近端小管重吸收 远端小管和集合管重吸收,（1）水肿液的性状 :,（1）水肿液的性状 :,（2）水肿的皮肤特征:,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),（3）全身性水肿的分布特点,心性水肿 左心衰心源性肺水肿 右心衰心性水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,机制,右心功能,特点: 首先发生在组织疏松部位，如眼睑,肾性水肿：原发于肾功能障碍的全身性水肿。,肾病性水肿：大量蛋白尿所致的低蛋白血症引起。,肾炎性水肿：以肾小球滤过率明显下降引起。,肝性水肿,特点: 腹水为主 最常见病因: 肝硬化,与局部血液动力因素有关,重力效应,全身性水肿的分布特点,组织结构特点,局部血液动力因素,2. 水肿对机体的影响,细胞营养障碍； 器管组织的功能障碍（如喉头、脑）,水肿的有利效应,稀释毒素、运送抗体和补体,水肿的有害效应,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,二、钾代谢障碍,低钾危险! 高钾致命！,病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beats/min,皮肤干燥、弹 性差，腱反射减弱。,Case study,化验：血Na+145mmol/L Cl-92mmol/L K+2.6mmol/L HCO3-34mmol/L BUN35mg/dl EKG: T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物,诊断： 幽门梗阻,7.6%,1.4%,ECF（3.5-5.5mmol/L）,一、正常钾代谢,血清钾 3.5mmol/L，称低钾血症 血清钾5.5mmol/L，称高钾血症,钾平衡的调节,90%经肾,多吃多排 少吃少排 不吃也排,跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,跨细胞转移,泵-漏机制： 泵指钠-钾泵，即 Na-K-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内； 漏指钾离子顺浓度差通过钾离子通道进入 细胞外液。,1. 细胞外液的K+浓度 2. 酸碱平衡状态 3. 激素：胰岛素，肾上腺素,K+ ,H+ ,影响钾在细胞内外转移的因素,肾对钾排泄的调节,1.细胞外液的K+浓度 2.酸碱平衡 3.醛固酮 4.原尿流速,影响肾排钾的因素,Na+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,ECF,酸碱平衡,影响肾排钾的因素,Na+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,排钾,代酸：H+,高钾,钾的生理功能,参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,第二节 钾代谢障碍,一、正常钾代谢,二、钾代谢紊乱,低钾血症(Hypokalemia) 高钾血症(Hyperkalemia),血清钾 （3.5-5.5mmol/L）,(一)低钾血症 (Hypokalemia),血清 K+ 3.5mmol/L,1.原因和机制:,(1)摄入不足：昏迷、术后禁食、消化道梗阻等,(2)丢失过多,经肾,经消化道：最常见,经皮肤汗液失钾,排钾性利尿剂：速尿 盐皮质激素: ADS 肾疾患：急性肾衰多尿期 肾小管性酸中毒:型、型 镁缺失,(3)钾向细胞内转移,(3)钾向细胞内转移（机体总钾量不一定少）,碱中毒,某些药物： 胰岛素治疗、受体激动剂,某些毒物：钡中毒、棉籽油中毒(棉酚),低钾性周期性麻痹,碱中毒(alkalosis),血K+ ,排K+,2.对机体的影响:,(1)与膜电位异常相关的障碍：,1)对神经肌肉的影响 2)对心肌的影响,(2)与细胞代谢障碍有关的损害,(3)对酸碱平衡的影响：,1）低钾血症对神经肌肉兴奋性的影响,EmEk - 59.5 log Ki/ Ke,兴奋性,(负值),Nernst公式,血K+,机制 (mechanism),超极化阻滞,因静息电位与阈电位距离增大而 使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表 现,骨骼肌： 四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌： 食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,2）低钾血症对心肌电生理特性的影响,K,Na K Ca 2+ K+ K,K+ Na+,mv,心肌兴奋性,心肌传导性,心肌自律性,心肌收缩性,2）低钾血症对心肌电生理特性的影响,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息电位负值, 0期Na+内流, 0期除极化,4期自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,自律细胞4期 Na+内流加速,膜内外离子浓度差,骨骼肌细胞,正常,低K+,心肌细胞,兴奋性,兴奋性,3）低钾血症对酸碱平衡的影响：,血K,代谢性碱中毒,3.防治的病生基础:,治疗原发病,补钾,血清 K+ 5.5mmol/L,(二)高钾血症 (Hyperkalemia),1.原因和机制:,(2)排钾障碍(肾),(1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血,急性肾衰少尿期，CRF晚期 潴钾利尿剂 ADS缺乏：如Addison病,(3)细胞内钾外移,(4)假性高钾血症,酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物：受体阻滞剂、洋地黄类药物中毒 缺氧：钠钾泵障碍 组织分解：溶血、挤压综合征 高钾性周期性麻痹,(3) 细胞内钾外移,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,排K+ ,1.原因和机制:,(2)排钾障碍(肾),(1)摄入过多:静脉输入过多，输入大量库存血,(3)细胞内钾外移,(4)假性高钾血症,指测得的血清钾浓度增高而实际在体的血浆钾浓度并未增高的情况。,2.对机体的影响:,(1)对神经肌肉的影响,(2 )对心肌的影响,(3)