课件：心力衰竭PPT课件.ppt

心力衰竭,概述：概念*，分类与特点 心力衰竭的病因和诱因* 机体的代偿作用*：代偿和失代偿 心力衰竭的发生机制 心力衰竭时机体机能代谢变化* 心力衰竭的防治原则,目 录,一、概述：,心力衰竭是心血管系统疾病的一个重要的病理过程。,（一）概念：,心力衰竭 ( heart failure)：各种原发或继发性原因引起心脏收缩或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程。 常表现为：心累，呼吸困难，紫绀，水肿，休克 心功能不全,心肌衰竭： 充血性心力衰竭（congestive heart failure) ： 指心力衰竭呈慢性经过，常伴有血容量增加， 组织间液增加以及静脉系统的淤血。,临床心功能分级,级：正常人 级：完全代偿 级：不完全代偿 级：失代偿,（二）分类与特点：,根据心力衰竭发展速度分为： 急性心衰：起病急，发展迅速，CO在短期内急剧下降，机体来不及代偿，临床表现为心源性休克，危及生命。常见于急性心肌梗塞、严重的心肌炎。 慢性心衰：起病缓慢，病程长，机体具有代偿，常伴有心室壁肥厚、心腔扩大， 血容量和组织间液增加，静脉系统淤血。失代偿时可称为充血性心力衰竭。 常见于高血压、心瓣膜病变和肺动脉高压等。,2.根据心力衰竭发生的部位分为： 左心衰竭: 病变发生在左心，左心室CO降低，引起肺循环淤血水肿。临床表现呼吸困难症状。常见于冠心病、心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。 右心衰竭：病变发生在右心，右心室CO降低，引起体循环淤血水肿。临床表现中心静脉压（CVP）增高，下肢水肿、肝肿大、肝颈逆流征阳性、严重者有胸腹水。常见于肺心病、二尖瓣狭窄等。 全心衰竭： 常由于左心衰肺淤血右心衰竭，,3.根据心输出量的高低分为： 低输出量性心力衰竭 ： 心衰时CO低于正常人范围。常见于 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等。 高输出量性心力衰竭： 心衰时CO等于或稍高于正常人，但低于该病人心衰前水平。常见于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏症、 动静脉瘘等高动力循环状态。,二、心力衰竭的病因和诱因：,（一）发病原因*： 1.原发性心肌舒缩功能障碍 （1）心肌本身的病变： 心肌病、心肌炎、心肌中毒等。 （炎变、坏死、水肿、纤维化） （2）心肌能量代谢障碍： 心肌缺血缺氧、维生素B1缺乏。,（2）容量负荷过重： 又称舒张负荷过重或前负荷过重。 左心：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 右心：肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全,2.心脏负荷过重 （1）压力负荷过重： 又称收缩负荷过重或后负荷过重。 左心：主动脉高压、狭窄 右心：肺动脉高压、狭窄，二尖瓣狭窄,（二）诱因*： 临床上 心力衰竭的发生常常有明显的诱因存在，约90%。 1. 感染（呼吸道感染）： 2. 心律失常： 3. 水、电解质、酸碱紊乱：高钾、高镁血症，酸中毒等 4. 妊娠： 5. 输液过多过快： 6. 洋地黄中毒： 7. 情绪激动、过度劳累：,三、机体代偿功能,完全代偿： 不完全代偿： 失代偿：,（一）心脏代偿反应* 1.心率加快：120次/分，急性代偿反应。 2.心脏紧张源性扩张：急性快速代偿。 Frank-Starling定律：心肌肌节初长度为2.2m时， 心肌可产生最大收缩力。,3.心肌肥大： 指心肌细胞体积增大，重量增加，当成人心脏重量 超过500g，或左室重量超过200g时，可有数量的增 多。为慢性代偿过程。,向心性肥大： 因压力负荷过重产生的心肌纤维并联性增生。 离心性肥大： 因容量负荷过重而产生的心肌纤维串联性增生。,2019/8/21,15,可编辑,心肌肥大的信号传到细胞核后经一系列基因反应，合成蛋白质，引起心肌肥大。 心肌肥大的作用：1）增加收缩力，维持CO； 2）降低室壁张力， 降低氧耗量。,（二）心外代偿反应 1.血容量增加，血流重分布： 2.RBC增生： 3.组织细胞利用氧的能力增加：,（三）神经-体液的代偿反应： 交感-肾上腺髓质系统激活的代偿作用,【代偿失代偿】： （1）心脏负荷增大： （2）心肌耗氧量增大： （3）心律失常： （4）细胞因子的损伤作用：心肌缺血缺氧、室壁应力 加大可刺激TNF,IL-1、IL-6等合成分泌。 （5）氧化应激： （6）心肌重构 （7）水钠潴留：,1. 什么是心力衰竭？充血性心力衰竭？ 2. 心力衰竭常见的诱因有哪些？临床上怎样 预防？ 3. 慢性心脏疾病时心肌代偿肥大的两种形式 是什么？它们分别发生于何种心脏疾病， 起什么主要作用？,问：,四、心力衰竭的发生机制,（一）心肌收缩性减弱： 1. 心肌结构破坏：炎变、坏死、水肿、纤维化、 细胞凋亡,2. 能量代谢障碍： 1）能量产生障碍：心肌供血供氧不足 有氧氧化过程障碍 2）能量利用障碍：ATP酶活性下降,3. 心肌兴奋-收缩偶联： 1）钙离子内流减少：NE受体操纵性钙通道抑制，酸中毒，高钾血症。 2）肌浆网释放钙离子减少：能量不足，钙泵功能下降 3）Ca2+-肌钙蛋白-向肌球蛋白复合物形成减少：酸中毒，高钾,细胞凋亡 ： 由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡。 心力衰竭发生发展过程中：氧化应激、负荷过重、细胞因子(如TNF)、心肌缺血缺氧、神经-内分泌失调等都可以诱导心肌细胞凋亡。 心肌凋亡指数35.5。正常对照仅0.2%-0.4%。,肥大心肌引起心力衰竭的机制（肥大心肌的不平衡生长）*： 心肌内毛细血管密度减少 心肌内交感神经密度减少、NE受体密度下降 心肌细胞内线粒体数量减少 心肌细胞内肌球蛋白ATP酶活性降低 心肌细胞钙泵功能降低 心肌顺应性下降,（二）心肌舒张性减弱： 1. 钙离子复位延迟、横桥拆除障碍： 2. 心室舒张势能减弱： 3. 冠脉灌流不足： 4. 心室顺应性降低： dv/dp,（三）心肌收缩舒张不协调性：,五 心力衰竭时机体机能代谢变化,（一）心血管系统： 1. 心力储备： 2. 心输出量（CO）：2.5L/min,（正常3.55.5） 心脏指数（CI）：2.5L/min/m2 3. 心肌肌源性扩张： 4. 射血分数(EF)：0.3,（正常0.560.78） 5. 心室舒张末期压力： 左心：肺小动脉楔嵌压(PAWP) 右心：中心静脉压(CVP) 6. 血压的变化： 7. 血流速度减慢：,（二）呼吸系统： 1.呼吸困难： （1）发生机制：肺顺应性下降、肺血管感受器受刺 激、呼吸道阻力增加、气体交换障碍。 （2）表现形式： 劳力性呼吸困难： 端坐呼吸： 夜间阵发性呼吸困难： 2.肺水肿：肺动脉楔压（PAWP）,（三）消化系统： 消化道淤血、肠蠕动下降、消化液分泌下降、可有应激性溃疡，肝脾肿大，腹水形成，肝颈逆流症阳性。 （四）泌尿系统： （五）紫绀： 循环性缺氧和低张性缺氧 （六）水肿： 心源性水肿： 心性水肿：,六、心力衰竭的防治原则： （一）防治病因，消除诱因： （二）减轻心脏的前、后负荷： 1. 注意休息，镇静 2. 吸氧 3. 适当使用利尿剂 4. 血