课件：霍乱修订.ppt

城阳人民医院感染科 郝岸华 Email：,霍 乱 （cholera）,2,引 言,感染性腹泻(infectious diarrhea) 指由病原生物引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道传染病 腹 泻 每日3次或以上的稀便或水样便 急性腹泻 急性起病，病程2周以内 迁延性腹泻 超过2周但未超过2个月 慢性腹泻 反复发作，持续2个月以上,3,细菌 病毒 寄生虫,病原体的种类,感染性腹泻的主要病原体种类,种类 主要病原体 所致疾病 细菌 弧菌属 O1群和O139群霍乱弧菌 霍乱 其他致泻性弧菌（如其他非O1群霍乱弧菌，副溶血性弧菌 弧菌性肠炎 拟态弧菌，河弧菌，霍利斯弧菌，弗尼斯弧菌等） 志贺菌属 痢疾志贺菌，福氏志贺菌，鲍氏志贺菌，宋内志贺菌 细菌性痢疾 沙门菌属 鼠伤寒沙门菌，肠炎沙门菌，猪霍乱沙门菌等 沙门菌肠炎 埃希菌属(如大肠埃希菌，即大肠杆菌) 肠产毒性大肠杆菌(ETEC) 旅行者腹泻，婴幼儿腹泻 肠侵袭性大肠杆菌(EIEC) 痢疾样腹泻 肠致病性大肠杆菌(EPEC) 婴儿腹泻 肠出血性大肠杆菌(EHEC) 出血性肠炎 弯曲菌属(如空肠弯曲菌，结肠弯曲菌等) 弯曲菌肠炎 葡萄球菌属(如金黄色葡萄球菌) 急性胃肠炎、假膜炎肠炎 厌氧芽孢梭菌属(如产气荚膜梭菌，艰难梭菌等) 腹泻、伪膜性肠炎等 耶尔森菌属(如小肠结肠炎耶氏杆菌等) 小肠结肠炎 芽孢杆菌属(如蜡样芽孢杆菌等) 感染性腹泻 其他菌属(如变形杆菌，土拉弗氏菌，亲水气单胞菌 感染性腹泻 类志贺毗邻单胞菌等) 病毒 轮状病毒，诺瓦克病毒，星状病毒，杯状病毒，冠状病毒 病毒性腹泻 肠腺病毒，小圆病毒等，诺如病毒 寄生虫 溶组织阿米巴原虫 阿米巴痢疾 隐孢子虫，兰氏贾第鞭毛虫，类圆线虫，结肠小袋虫等 感染性腹泻,掌握：霍乱的临床特点、诊断标准和治疗原则 熟悉：霍乱的病原学，流行病学病理解剖及实验室检查 了解：霍乱的发病机制及预防,5,目的要求,霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的一种烈性肠道传染病 典型特征：急性起病，剧烈泻吐、脱水、电解质紊乱，酸碱 失衡，严重可致周围循环衰竭和急性肾功能损害,6,概述,2004年8月28日第十届全国人民代表大会常务委员会第十一次会议修订中华人民共和国传染病防治法 法定传染病分三类，共39种。 甲类2种，乙类26种，丙类11种。,7,概述,甲类（强制管理）：鼠疫、 霍乱（2号病）。,8,概述,乙类（严格管理）： 传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病 、甲型H1N1,9,概述,丙类（监测管理）： 流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、棘球蚴病（包虫病）、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病 手足口病,10,概述,11,柴科夫斯基（俄国）,天鹅湖剧照,1893年，柴可夫斯基在11月1日喝了不清洁的水，很快出现了霍乱症状，并在11月5日陷入昏迷，次日凌晨3时就去世了。 柴可夫斯基的母亲是在1850年列宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。,12,概述,霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”,霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”,13,概述,14,海地霍乱,1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向O139型 （1992年，印度、孟加拉等地。）,15,流行病学,津巴布韦年月至年月历时一年的霍乱疫情。在那场疫情中，津巴布韦总计出现万例霍乱确诊病例，其中人死亡。 霍乱2天内带走了Chigudu家的5个孩子，之后照顾他们的奶奶和姨妈也相继死去，只留下母亲独自悲伤绝望,16,流行病学,津巴布韦男子正在挖掘坟墓，霍乱已造成津巴布韦几千人丧生,17,流行病学,18,19,1935年至第二次世界大战期间，日本帝国主义曾先后在我国东北、广州及南京等地建立制造细菌武器的专门机构，并于1940年至1942年在我国浙江、湖南及江西等地撒布过鼠疫和霍乱等病菌。,我国霍乱感染情况,20,2010年08月16日广州天河佛山南海发生两起霍乱病例 2010年09月04日安徽蒙城霍乱33患者痊愈出院 5人仍隔离 2010年09月10日江苏淮安一中学暴发霍乱疫情 确诊19例,21,流行病学,2008年11月4日，海南大学因霍乱疫情封校,22,流行病学,学生宿舍消毒,全球： 持续44年； 波及5个大洲140个以上的国家和地区； 报病470万例以上； 死亡12万例以上。 中国： 持续44年； 波及29个省、自治区、直辖市； 报病34万例以上； 死亡5500例以上。,23,流行病学,24,疫情报告。,据WHO统计，自2016年10月以来，也门暴发最为严重的霍乱疫情，截至目前已造成612703例感染病例，造成2048位患者死亡，而目前一些区域仍有新的病例出现，疫情并未得到有效的控制，目前每天仍有近3000例新感染病例发生。联合国儿童基金会及世界卫生组织称此次霍乱疫情为“世界上最严重的霍乱疫情”。孩童约占病例总数半数，死亡人数的四分之一。 联合国表示，这场流行病是由内战造成的，造成1570万人无清洁饮水或卫生。,25,疫情报告。,世界卫生组织统计的年度霍乱报告指出，当前全球仍处于霍乱第七次大流行中，且不断出现新的形势，霍乱疫情的暴发处理仍是当前面临的重大公共卫生问题。有鉴于此，近期美国食品和药品监督管理局（FDA）首次批准上市了一种预防霍乱的疫苗，来帮助人们远离霍乱困扰。,（一）分类 WHO腹泻控制中心分类： O1群霍乱弧菌（主要）: 古典生物型、埃尔托 生物型 非O1群霍乱弧菌：O139霍乱弧菌（1992年孟 加拉霍乱流行），O2-O138为非流行株 不典型O1群霍乱弧菌 ：没有致病性,26,病原学,(二)染色及形态 霍乱弧菌是革兰染色阴性，呈弧形及逗点状杆菌。长约1.53.0um，宽约0.30.4um，菌体尾端有一鞭毛，活动活泼，在暗视野悬滴镜检可见穿梭状运动。患者粪便直接涂片可见弧菌纵列呈“鱼群”样。其中O139霍乱弧菌在菌体外还有荚膜。,27,病原学,病原学,28,29,直接涂片染色呈“鱼群”样,病原学,30,镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌,（三）培养特性 普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌 碱性环境中生长繁殖快 增菌培养常用PH8.48.6的1%碱性蛋白胨水 O139霍乱弧菌能在无氯化钠或30g/L氯化钠蛋白胨水中生长，但不能在80g/L氯化钠浓度下生长,31,病原学,32,病原学,在碱性蛋白胨水中培养的霍乱弧菌 室温6小时后，在气液交界面可见生长。碱性蛋白胨水是用于可疑霍乱病例的粪便或直肠拭子的转移培养基,霍乱弧菌在TCBS平板（硫代硫酸盐柠檬酸盐胆盐蔗糖琼脂培养基）上的菌落特征,33,病原学,（四）抗原结构 菌体抗原（O）：耐热，特异性高 ，分群、分型 鞭毛抗原（H）：不耐热，共有 霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、粘附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素。,34,病原学,（五）毒素 肠毒素、神经氨酸酶、血凝素、内毒素（菌体裂解） 霍乱肠毒素（cholera toxin,CT）-霍乱症状 不耐热，56 30min即被破坏 A、B两个亚单位,35,病原学,（六）抵抗力 对热、干燥、酸及消毒剂均敏感 煮沸或0.2%-0.5%过氧乙酸溶液可立即将其杀死 正常胃酸中仅能存活5分钟。但在自然环境中存活时间较长，如在江、河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存1-3周，在藻类或甲壳类动物中的存活期还可延长。,36,病原学,37,生物学特征: 怕热不怕冷， 怕干不怕湿， 怕酸不怕碱， 怕茶不怕奶， 惧怕含氯消毒剂。,病原学,1.传染源： 主要传染源：病人、带菌者。 重型排菌多 轻型及带菌者不易发现，活动自由，故在疾病传播上起着重要作用。 其他:水生生物等作为传染源和储存宿主。,38,流行病学,2传播途径 病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或食物后可引起霍乱爆发流行。 日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。 霍乱弧菌能通过传染鱼虾等水产品引起传播,39,流行病学,40,肠道传染病,41,3易感人群 普遍易感，新区成人易感，流行区小儿、外来人口易感。 隐性感染高。 病后产生抗菌、抗毒抗体，可获短期免疫力，可再次感染。 近年来流动人口在某些地区是主要的发病人群,42,流行病学,4 .流行季节与地区 在我国霍乱流行季节为夏秋季，以7-10月为多。 流行地区主要是沿海一带如广东、广西、浙江、 江苏、上海等省市为多。,43,流行病学,5 .O139霍乱的流行特征 来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病以成人为主，男性多于女性。 主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。,44,流行病学,发病机制与病理解剖,45,发病机制 人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取 决于机体的免疫力和食入弧菌的量。 正常胃酸可杀灭一定数量的霍乱弧菌； 口服活菌苗可使肠道产生特异性IgMIgG 和IgA抗体，阻止弧菌黏附肠壁而免于发病；,霍乱肠毒素（Cholera toxin CT）,46,47,GM1：肠毒素的受体-神经节苷脂,AC：腺苷酸环化酶,48,cAMP：环磷腺苷,cAMP作用: 细胞分泌功能增强，细胞内水及电解质大量分泌；抑制肠绒毛对钠的吸收，并主动分泌氯化钠，导致水及电解质大量丧失,腺苷酸环化酶持续活化,发病机制,49,50,发病机制,51,发病机制,二 病理生理 1.水和电解质紊乱 霍乱患者由于剧烈的腹泻和呕吐，体内水和电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起急性肾衰竭,52,53,霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的2-5倍。,二 病理生理,二 病理生理 2.代谢性酸中毒 主要由于腹泻丢失大量碳酸氢根。 失水导致的周围循环衰竭，组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。 急性肾衰竭，不能排泄代谢产生的酸性物质，也是引起酸中毒的原因,54,三 病理解剖 本病主要病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不严重。 皮肤苍白，干瘪、无弹性，皮下组织和肌肉脱水， 心、肝、脾等脏器因脱水而缩小。 内脏浆膜干粘，肠内积满米泔水样液体，胆囊内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。,55,三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。,56,57,58,59,临床表现,潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较重 埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多,60,2019/8/21,61,可编辑,典型表现分三期： 泻吐期 脱水期 恢复期或反应期,62,临床表现,(一)吐泻期：数小时至1-2天 腹泻 第一个症状 特点为无发热，无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。黄色水样便或米泔水样便，有肠道出血者排出洗肉水样便，无粪臭。大便量多次频，每日可达数十次，甚至排便失禁。 O139血清型霍乱的特征：发热、腹痛比较常见（达40%-50%），而且可以并发菌血症等肠道外感染。,63,临床表现,(一)吐泻期 呕吐 一般发生在腹泻后（先泻后吐），多为喷射状，少有恶心。呕吐物初为胃内食物，后为水样，严重者可呕吐米泔水样液体。轻者可无呕吐。,64,临床表现,65,喷射性呕吐,米泔水样大便,66,（二）脱水期： 频繁的泻吐使病人迅速出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。 此期一般为数小时至2-3天，病程长短主要取决于治疗是否及时和正确与否。,67,临床表现,（二）脱水期 由于严重泻吐引起水和电解质丧失 可出现以下表现： 脱水（分度见表） 肌肉痉挛（低钠）-腓肠肌及腹直肌 低钾 尿毒症、酸中毒 周围循环衰竭,68,临床表现,脱水分度,69,轻度 中度 重度 皮肤弹性 轻度减低 中度减低 明显减低 皮皱恢复时间 12秒 25秒 5秒以上 眼窝 稍凹陷 明显凹陷 深度凹陷 指纹 正常 皱瘪 干瘪 声音 正常 轻度嘶哑 嘶哑或失声 神志 正常 呆滞或烦躁 嗜睡或昏迷 24h尿量 正常 少 500ml 无尿50ml 血压 正常 轻度下降 出现休克 收缩压 7090mmHg 低于70mmHg,脱水表现,70,烦躁，声嘶、口渴 眼窝深陷，脸颊深凹 皮肤干皱，无弹性 “舟状腹” “洗衣工手”,71,（二）脱水期 低血钠：腓肠肌、腹直肌痉挛疼痛，肌肉强直 低血钾：肌张力减弱，肌腱反射减弱或消失， 腹胀（鼓肠），心律失常，心电图改变（U波出现）。,72,临床表现,（二）脱水期 尿毒症、酸中毒: 呼吸增快，严重者除出现Kussmaul大呼吸外，可有神志障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷,73,临床表现,（二）脱水期 周围循环衰竭 四肢厥冷，脉搏细速，血压下降。 脑供血不足，脑缺氧出现意识障碍，烦躁不安、呆滞、嗜睡、昏迷等。 严重失水所致的低血容量性休克。,74,临床表现,(三)恢复期或反应期 症状逐渐消失，尿量增多，体温、脉搏、血压恢复正常 反应性发热：约13 ，3839，持续13天消退。由于循环改善，肠腔内毒素被吸收进入血流所致。,75,临床表现,症状重 腹痛常见 发烧常见 可并发菌血症等肠道外感染的,O139血清型临床特点,76,接触带菌者：又称健康带菌者。感染但无症状，仅有排菌，排菌期为一般5-10日，重要的传染源，需隔离治疗。 显性感染者：根据临床症状，按照脱水的轻重、血压、尿量等分为轻、中、重型。（见下表） 干性霍乱（暴发型或中毒型）：起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，即迅速进入中毒性休克而死亡。,77,临床类型,霍乱临床分型标准 临床表现 轻型 中型 重型 腹泻次数 20次 呕吐 无 有 有 精神状态 正常 淡漠不安 极度烦燥，甚至昏迷 皮肤弹性 正常或稍干 干，缺乏弹性 弹性全失 口唇 正常或稍干 干 极度干裂 眼窝囟门 不陷或稍陷 明显下陷 深度下陷，眼闭不紧 指纹 不皱 皱瘪 干瘪 肌痉挛 无 有 严重 收缩压 正常 12933kPa 1.04 脱水程度 相当体重2-3% 相当体重4一8 相当体重8以上 （儿童5以下） (儿童5一10) (儿童10以上),78,79,实验室检查,（一） 一般检查 病原学检查 抗菌抗体（包括凝集素和杀弧菌抗体）和抗毒素抗体。 抗菌抗体：在第5日出现，10-15日高峰，3周开始下降。 抗凝集素抗体双份血清滴度4倍以上升高有诊断意义 。半年内恢复正常，如持续阳性提示慢性带菌者。 抗毒抗体:出现晚，持续时间长，流行病学调查。,80,实验室检查, 一般检查 血清学检查,81,实验室检查,粪便涂片染色：革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列。 悬滴、制动试验：初筛，阳性反应须按霍乱诊断、治疗。在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过。 增菌培养：碱性蛋白胨水增菌，68小时后分离培养。 核酸检测：PCR法，国外,动力试验和制动试验 将新鲜粪便做悬滴或暗视野显微镜检，可见运动活泼呈穿梭状的弧菌，即为动力试验阳性 随后加上1滴O1群抗血清，如细菌停止运动，提示标本中有O1群霍乱弧菌； 如细菌仍活动，再加上1滴O139抗血清，细菌活动消失，是证明O139霍乱流行期间的快速诊断方法,82,实验室检查,增菌培养 所有怀疑霍乱患者的粪便，除做显微镜检外，均应进行增菌培养。 碱性蛋白胨水增菌，68小时后转到选择性培养基上，18-24小时候菌落生长，然后与O1群和O139群特异性单克隆抗体或诊断血清进行玻片凝集实验。 增菌培养能提高霍乱弧菌的检出率，有助于早期诊断,83,实验室检查,核酸监测 通过PCR方法识别霍乱弧菌毒素基因亚单位和毒素协同菌毛基因来鉴别霍乱弧菌和非霍乱弧菌。敏感性和特异性均较高。 再根据毒素协同菌毛基因（TcpA基因）上的序列差异，鉴别霍乱株和非霍乱株，再进一步鉴别古典生物型霍乱弧菌 霍乱快速诊断 采用ELISA检测粪便中的弧菌抗原成分（O1型和O139型），不需增菌培养。,84,实验室检查,1.急性肾衰竭 发病初期由于剧烈吐泻导致脱水，可出现肾前性少尿，经及时补液可不发生肾衰竭。如得不到及时纠正，可由于肾脏供血不足，肾小管缺血性坏死，出现氮质血症，严重者可出现尿毒症而死亡,85,并发症,2.急性肺水肿 代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，后者又可因补充大量不含碱的盐水而加重，严重者可致心力衰竭。表现为胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫痰、心率快、肺部可闻及啰音。,86,并发症,3.低血钾和酸中毒 吐泄剧烈、丢失钾离子和HCO3- 4.心律不齐： 心电图改变（U波出现）,87,并发症,在霍乱流行地区、流行季节，任何有腹泻和呕吐的病人，均应疑及霍乱可能，均需做排除霍乱的粪便细菌学检查。 凡有典型症状者，应先按霍乱处理。,88,诊 断,（一）确定诊断 有下列三项之一者，即可诊断为霍乱。 有腹泻、呕吐症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者。 流行期间疫区内，有典型霍乱症状，虽粪便培养阴性而无其它原因可查者，如有条件可做双份血清凝集试验，滴度4倍上升者可诊断。 疫源检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者，可诊断为轻型病人。,89,诊 断,（二）疑似诊断 具有以下之一者 具有典型霍乱症状的首发病例，病原学检查尚未肯定前。 霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史，并发生泻吐症状，而无其他原因可查者。 凡疑似病例应填疑似报告、隔离、消毒。 每日大便培养，连续二次阴性，可否定诊断并 作更正报告。,90,诊 断,本病应与其他弧菌（非O1、非O139）感染相鉴别 ，另外 1.细菌性食物中毒：如副溶血性弧菌、金葡菌、沙门菌、变形杆菌及蜡样芽孢杆菌等引起的胃肠炎。起病急，有使用海产品或不洁饮食，先吐后泄，阵发性腹部剧痛，发热与中毒症状明显，粪便为黄色水样便，偶带脓血。可疑食物检测病原菌。 2.急性细菌性痢疾 有发热、腹痛、里急后重和脓血便。全身中毒症状，大便镜检有大量脓细胞，培养可获痢疾杆菌。,91,鉴别诊断,3.大肠埃希菌性肠炎 主要与产肠毒素性大肠埃希菌或致病性大肠埃希菌引起的肠炎相鉴别。前者为发热，恶心呕吐，剧烈腹部绞痛。大便每日l0余次，黄水或清水样便，无脓血。后者为腹泻，黄色或黄绿色蛋花样便，量多，特殊腥臭味，二者严重可出现脱水，大便培养获得相应的大肠埃希菌。,92,鉴别诊断,3.病性肠炎毒 常见病原体为轮状病毒，各年龄组发病，多见婴幼儿，秋冬好发，呈流行性，可伴上感症状及发热，中毒症状轻，常自限。粪便呈黄水样。临床与轻型霍乱相似。粪便培养O2（-），轮状病毒（+）。,93,鉴别诊断,94,鉴别诊断,隔离:按肠道传染病隔离，至症状消失，隔日培养3次阴性出院 治疗措施: （一）补液疗法 （二）抗菌治疗 （三）对症治疗,95,治疗,96,及时补充液体和电解质 治疗本病关键,1.口服补液 霍乱肠毒素（CT）虽能抑制Na+和CL+的吸收，但对葡萄糖的吸收能力仍好，葡萄糖的吸收能带动钠离子、钾离子、碳酸氢盐和水的吸收。 WHO推荐：ORS液用于急性腹泻导致的轻、中度脱水 霍乱:轻型病人 中、重型血压、脉搏正常后,97,治疗,WHO推荐口服补液盐： 葡萄糖20g， 氯化钠3.5g， 碳酸氢钠2.5g， 氯化钾1.5g, 水 1000ml ORS用量在最初6小时，成人每小时750ml。儿童（20kg每小时250ml，以后的用量约为腹泻量的1.5倍。,98,治疗,以口服补液纠正部分累计丢失量，全部继续丢失量和生理需要量 补液量不足或过多引起的心肺功能紊乱和医源性低血钾 静脉补液起辅助作用,推荐口服补盐液：,99,（一）补液疗法 2.静脉输液 原则:早期、快速、足量 先盐后糖 先晶后胶 先快后慢 纠酸补钙 见尿补钾,100,治疗,液体的选择：目前国内广泛应用与患者丢失的电解质浓度相近的541液。 541液配方 0.9%氯化钠550ml（5g） 1.4%碳酸氢钠300ml（4g） 10%氯化钾10ml(1g) 10%葡萄糖140ml,101,治疗,钠 钾 氯化物 碱（碳酸氢盐） 541液 134 13 99 48 林格氏乳酸钠液 131 5 111 29 2：1液 154 103 51 口服补液盐 93 21 80 30 病人粪便：成人 135 15 100 45 儿童 105 25 90 30 正常血浆含量 136 3.8 98 24 148 5.0 106 32,102,补液中电解质含量及其与粪便、血浆含量对比（mmol/L）,成人 轻度3000-4000ml 中度4000-8000ml 重度8000-12000,103,治疗,儿童 轻度120-150ml/kg 中度150-200ml/kg 重度200-250ml/kg,输液的量:根据脱水的程度，头24h液体的用量,输液的速度 中型:5-10ml/min 重型: 40-80ml/min（纠正休克期） 20-30ml/min（维持血压期） 5-10ml/min (纠正脱水期) 3-5ml/min （维持输液期） 最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min）,104,治疗,补钾 时机：纠正脱水后，见尿补钾 剂量：0.1-0.3g/kg 浓度：不超过0.3% 注意输液过快易致急性心功能衰竭,105,治疗,（二）抗菌治疗 缩短病程、减少腹泻次数、腹泻量和迅速从粪便中清除病原菌，缩短泻吐期和排菌期 不能代替补液措施。 液体疗法的辅助治疗。 常用药物： 环丙沙星，成人250-500mg,bid po 诺氟沙星，成人200mg，tid po。 以上药物任选一种，连服3天。,106,治疗,（三）对症治疗 重症病人在补足血容量后，血压较低，可加用肾上腺皮质激素及血管活性药物 如出现心衰、肺水肿，应暂停输液，给予镇静剂、利尿剂及强心剂 出现低血钾者应静脉滴入氯化钾 高血容量，高血钾，严重酸中毒，可酌情采取透析治疗,107,治疗,(四)抑制肠分泌治疗 思密达（蒙脱石散） 层纹状结构及非均匀性电荷分布，对消化道内的病毒、病菌及其产生的毒素有固定、抑制作用；对消化道粘膜有覆盖能力 氯丙嗪、肾上腺皮质激素、黄连素,108,治疗,症状消失后，大便细菌培养每日一次，停药后连续两次阴性。 如无条件培养大便，自发病日起，住院隔离不得少于7天。,109,出院标准,本病的预后与所感染霍乱弧菌的生物型、临床病情轻重、治疗是否及时和正确有关。 年老体弱、婴幼儿或有并发症者预后差。 死亡原因主要是循环衰竭和急性肾衰竭。,110,预后,（一）控制传染源 按甲类传染病管理，建立、健全肠道门诊，作好疫源检索，登记，采便培养 对接触者严密检疫5天，留粪培养，服药预防，诺氟沙星 0.2 tid 疗程2天 严格隔离治疗，直至症状消失后6天，并隔日粪便培养1次，连续三次阴性,111,预防,（二）切断传播途径 加强饮水消毒和食品管理，建立良好的卫生设施 对病人和带菌者的排泄物进行彻底消毒 消灭苍蝇等传播媒介 做好3管（水源、粪便、食物）1灭（灭蝇）,112,预防,（三）提高人群免疫力 霍乱疫苗 WHO于1999年推荐在霍乱高危地区口服B亚单位-全菌体疫苗BS-WC。 减毒口服活疫苗CVD103-HgR涉及毒性基因转移的可能，有一定的潜在不良反应发生率，不推荐普遍使用。 O139疫苗尚在研究中。 疫苗