课件：不应期与心电图PPT课件.ppt

不应期与心电图,北京军区总医院 杨静,心脏传导系统示意图,心肌细胞的5种类型与3种功能,窦房结,房室结,希-浦氏系统,心房肌,心室肌,起搏功能,收缩功能,传导功能,不应期,几乎所有心电图学的概念，现象，法则，以及复杂心电图的诊断都与不应期有关。,心肌的生理特性,自律性 兴奋性 传导性 收缩性 舒张性 前三项与电活动有关，后两项与机械活动有关。,心肌静息膜电位的形成,-8095mv,心电发生原理,心肌细胞静止时（复极状态）,除极状态,复极过程,复极状态,心肌细胞受刺激（除极过程）,心肌细胞完成刺激（除极状态）,一、不应期的基本概念,心肌细胞和组织的兴奋性指心肌细胞或组织对附近组织传导来的兴奋或外来的刺激能够发生反应而产生激动的特性。 一旦心肌细胞或组织发生激动，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性，这一特性称为不应性，激动后不应性所持续的时间称为不应期。 从心肌的收缩性特点来说，一个心动周期是由收缩期和舒张期两部分组成。从心肌的兴奋性特点来说，一个心电周期是由兴奋期和不应期两部分组成。,不同组织不应期不同，粗大的神经纤维，其有效不应期O3ms，而骨骼肌的兴奋与收缩的耦联间期约为05ms, 腓肠肌的不应期为2540ms，收缩次数2540次秒，最高达100次秒，以至引起收缩的融合，形成强直性收缩。 心肌的兴奋与收缩的耦联间期为4060ms，不应期长达几百毫秒，比神经纤维和骨骼肌明显延长，可避免心肌强直收缩，引起循环骤然终止.,二、不应期的分类,绝对不应期,应用大于阈刺激值1000倍的刺激也不引起兴奋反应时，称为绝对不应期， 临床电生理检查时，不可能应用这么强的刺激检查病人，只能用于动物试验，称为生理学的绝对不应期。 临床心电生理学中几乎不用绝对不应期这一术语,(一)有效不应期(ERP),1定义:应用比阈刺激值高出24倍强度的刺激，不能引起兴奋反应的时期，称为有效不应期 2持续时间200300ms。在有效不应期中，一次兴奋反应刚刚发生后，兴奋从100降为零。 3与单细胞动作电位的关系:相当于单细胞动作电位的0相、1相、2相、3相的前部。 4与体表心电图的关系 :以心室肌为例，相当于从QRS波开始一直持续到T波的前支。,图1不应期示意图,心脏各处动作电位及激动顺序,(二)相对不应期(RRP),1定义:用比阈刺激高24倍的刺激，能够引发扩布性激动反应的间期称为相对不应期。 2持续时间50lOOms。在相对不应期中，兴奋性逐渐从0开始恢复， 此期中，时间越早兴奋性越低，引起激动反应需要的刺激强度越高。 3与单细胞动作电位的关系 : 相当于3相的后半部分。 4与体表心电图的关系 以心室肌为例，相对不应期相当于T波的降支，即T波的顶峰到T波的结束,有效不应期与相对不应期之和称为总不应期。以心室肌为例，QT间期实际可以视为心室总不应期的同义语。先天性长QT综合征，可以看成是先天性心室不应期延长综合征。 不应期过度延长时，各部分心室肌之间则可能延长的不均衡，出现心室肌的兴奋性、不应期、传导性的明显差异，易发生恶性室性心律失常。临床通过同步记录的12导联心电图测定QT间期离散度，实际也是各部位心室肌不应期的离散度。正常时，该离散度一般小于30ms，大于50ms时可视为异常。 因心肌缺血、心功能不全等病因，心室肌离散度可以增加到100200ms以上。,服用抗心律失常药物时，要经常测定QT间期，实际是监测心室肌不应期的变化。 所有抗快速心律失常药物都要延长心脏各部位不应期。不应期延长的初期，药物对各部分心室肌不应期延长是均衡的，QT间期从基础值逐渐延长到500ms，如果QT间期进一步延长，则可能出现不同部位心室肌不应期延长不均衡，进而出现不同部位心肌不应期离散度加大。 因此，用药后QT间期大于500ms时需考虑减少药物剂量，大于550ms时则应考虑停药。,临床电生理检查时(心内或食管)，程序期前刺激S2的联律间期常选择逐渐缩短，称为逆(反)扫描。结果在整个扫描中，S2刺激先落入兴奋期，然后进入相对不应期，最后进人有效不应期。多数情况下，相对不应期比有效不应期持续时间明显要短。,三、易颤期与超常期,(一)易颤期 1定义:心房肌和心室肌在相对不应期开始之初有一个短暂的间期，在此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心室颤动，称为易颤期(vulnerable period)。 2发生机制:心房或心室肌的兴奋性在相对不应期恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢先后差别最大，兴奋性、不应期和传导性十分不均匀的电非同步状态(electrical asynchrony)。此时给予刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过，发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同时出现，则形成纤维颤动。,3持续时间及心电图相应部位:心房肌的易颤期约为lO30ms，位于R波的降支或s波的升支。心室肌易颤期约为010ms，位于T波升支到达顶点前的2030ms的时间内。当患者心房或心室的易颤期病理性增宽时，易发生房颤或室颤。 4易颤期的测定:图2是应用食管电生理检查s1S2程序测定心房易颤期。应用反扫描使S2的联律间期逐步缩短。当缩短到210ms时，一次S2刺激则诱发了房颤，而诱发的房颤有其自限性，可以自行终止，使检查能够继续进行。从图2可以看到，该患者心房易颤期位于s1刺激后的230110ms，易颤期明显增宽，很可能经常发生阵发性房颤。,图2食管电生理检查测定心房易颤期 应用Sls2是程序刺激测定心房易颤期。S1s1间期800rns，S1 S2间期分别为260ms、240ms、230mS、200ms、1lOms及lOOms，在c、D、E条分别诱发了房颤，测定的心房易颤期为s1刺激后的110-230ms间期，落入此间期内的心房激动均可诱发房颤,(二)超常期 1定义:在心肌组织的相对不应期之后，正值心肌复极化结束之前的一段时间，应用阈下刺激可引起心肌扩布性激动兴奋反应。此期称为超常期。 2发生机制:在心肌组织复极之末，膜电位尚未完全恢复到静息膜电位水平，处于一种准极化、低极化电位的水平，而这时的膜电位与兴奋发生的阈电位更靠近，更易发生激动反应，兴奋性比正常要高。 超常期后，膜电位达到静息电位，心肌兴奋性完全恢复。,2019/8/23,26,可编辑,3与体表心电图的关系:超常期可持续几十秒，其位于心电图T波之后的u波初期(图4)。 超常传导的概念:是指传导阻滞发生了意外的改善。 以房扑为例，房扑的心房频率多数为300350bpm左右，常伴有F波2：1下传心室。因为房室结生理性传导能力有一定限制，150bpm以上可出现文氏下传，180bpm以上可出现2：1下传，这是房室结保护心室安全的一种机制。少数情况下，房扑可以突然从2：1转化为l：l下传传心室，使心室率也达到300bpm，这可引起急骤的血流动力学障碍。此时，在房室结肯定发生了超常传导 ，,超常期 图4心室超常期位置示意图,四、不应期的影响因素,心脏组织的不应期受多种生理、病理因素的影响(图5)，例如膜电位的水平。以心室肌为例，心室肌细胞为快反应心肌细胞，在钠内流的过程中，只有当膜电位达到-60mV时才有扩布性反应的发生，称为不应期的电压依赖性。除此，还有其他影响因素。 (一)性别:女性比男性的QT间期长，不应期长。 (二)年龄:不应期随年龄的增长而增加。 (三)不同部位心肌组织的不应期:心房肌、心室肌和房室结的不应期差别较大，其中心房肌最短，房室结最长，心室肌居中。右束支比左束支长，右束支阻滞的发生率明显高于左束支阻滞与此有关。左前分支比左后分支长，使左前分支阻滞的心电图远比左后分支阻滞多见,旁路与房室结相比，90的患者旁路不应期比房室结不应期长。 适时房早出现时，旁路先进入不应期，出现功能性单向阻滞，引发房室结前传，旁路逆传的顺向型房室折返性心动过速。 而另外10的情况与此相反，房室结有效不应期相对较长，易进入不应期而出现前传的功能性阻滞，使折返激动沿旁路前传、房室结逆传而发生逆向型房室折返性心动过速，心动过速发生时，QRS波宽大畸形，时限120ms。,房室结双径路，多数快径路传导快、不应期长，易发生慢径路前传，快径逆传的慢快型房室结折返性心动过速(约占90)。少数的情况下，快径路传导的速度快、不应期短，而发生快慢型房室结折返性心动过速。 不同心肌组织之间的连接处，不应期的差别较大,过去仅注意特殊传导系统与心肌组织的连接处，例如窦房结与心房肌之间、希浦系与心室肌之间、结束区与希氏束之间。这三个连接区的传导速度慢，不应期差别大，易发生传导阻滞，称为传导的三个闸门。是传导阻滞、激动折返、心律失常易发生的部位。,近年来，认为心肌组织与其他组织的连接处存在着移行区，这些移行区的传导速度变慢、不应期离散度大，易发生折返和心律失常。例如右心房与上下腔静脉、右心耳、冠状窦、三尖瓣环、卵圆窝之间，左心房与左心耳、二尖瓣环、四支肺静脉之间，右室与三尖瓣环、肺动脉之间，左室与二尖瓣环、主动脉之间等。 这些移行区，存在着心肌深人到这些部位中的肌袖，是折返及心律失常最常发生的部位。例如右室特发性室速易发生在右室流出道，局灶起源性房颤易发生在肺静脉，局灶性房速易发生在肺静脉、房间隔下部、右房界嵴等部位。心房扑动的慢传导区多数位于右房下部的峡部等都说明了这一问题。 目前快速性心律失常的射频消融术的靶点区也常位于这些区域,(四)神经因素的影响,神经因素尤其是自主神经，对心肌不应期的影响较大。在心率及心动周期固定的情况下，迷走神经张力的增加可使房室结不应期增加，心房肌不应期缩短，心室不应期变化不大。 卧位性房室阻滞:是指站立时(交感兴奋)无房室阻滞，变为卧位时，迷走神经张力增加，出现二度I型或型房室阻滞。 迷走性房颤:易发生在休息、夜间、晚餐后，这些时段迷走神经张力增加、心房不应期缩短，因而容易发生房颤。 迷走神经末梢在心室的分布相对少，使迷走神经对心室不应期影响较小。,交感神经的作用与迷走神经相反。交感神经是心脏的加速神经，使心肌的自律性、传导性、收缩性均加强，使不应期缩短，尤其是房室结不应期明显缩短。 动态心电图发现，夜间心率4050bpm时可能存在二度I型房室阻滞，白天活动时，心率达140bpm以上时房室却能l：1下传。同一病人房室结的功能不同时间出现如此大的差别是自主神经影响的结果。 自主神经影响着心肌各组织的不应期，包括预激旁路的不应期,(五)心率对不应期的影响,心率增快、心动周期缩短时，心房肌、心室肌、预激旁路的不应期随之缩短，反之亦然，即心房肌、心室肌、旁路不应期与前心动周期长短呈正变规律。 而房室结相反，房室结不应期在心动周期缩短反而延长，使房室结不应期与前心动周期长短呈反变规律，这一特点使房室结能对过快的室上性激动起到“过筛”作用，避免过多的室上性激动下传心室，达到保护心室的作用。,心房肌、心室肌的不应期长短与前心动周期长短呈正变规律的特点又称不应期的频率自适应性。 两者相比，心房肌不应期的频率自适应性容易被破坏、反转，使心房不应期在房颤时或恢复窦律后都短,，房颤容易复发，是发生房颤连缀现象的关键环节。 心肌不应期的调整迅速，当前一个心动周期结束时，下一个心动周期的不应期变化的调整已经完成。 因此发现一个心动周期不应期发生不寻常变化时，常与前心动周期的长短变化相关。图6心电图中同样形态、同样联律间期的房早却引出了不同形态的 QRS波，引起室内差传的原因是该房早的前心动周期较长。图6中室内差传的发生机理与房颤时出现的Ashman现象相同,图6前心动周期长度对心室不应期的影响 图中有*符号的两个房早的形态与联律间期完全相同，但前一个房早下传引起了，室内差传，QRS波宽大畸形，引起这一改变的原因是前心动周期较长,本图为1例房颤患者Vlv3同步记录的心电图，箭头所示的QRS波宽大畸形，出现了室内差传，弓起QRS波改变的原因是前一个心动周期的RR间期较长。这种心电图表现称为Ashman现象,五、不应期与传导 兴奋性与传导性分别是两个独立的生理特性，但两者又密切相关。 当某一心肌组织处于兴奋期时，激动在该组织的传导完全正常，当处于相对不应期时，激动在该组织中的传导变为缓慢，而处于有效不应期时，激动在该组织中的传导则中断。 根据心电图的传导情况推测该组织兴奋性的状态。当房室结传导中断时，可以推断房室结此时处于有效不应期。房室结传导延缓时，其处于相对不应期。,一度房室阻滞时，其相对不应期明显延长，使窦性P波在任何时刻下传到房室结时都遇到相对不应期而传导延缓，形成PR间期延长。 二度I型房室阻滞主要是房室结相对不应期延长，使窦性P波容易落人相对不应期，而且会出现窦性P波“越陷越深”，即陷入房室结相对不应期越来越早，下传则越来越慢，PR间期逐渐延长，直到有P波落在房室结有效不应期而使房室传导中断，文氏周期完成。,从图9可以看出，引起房室文氏下传的启动原因是：房室结相对不应期明显延长，窦性心律稍快便落人其中，造成第一个PR间期延长； 窦性P波间期相对固定，其等于PR间期与RP间期之和。当第一个PR间期延长后，随后的RP间期则缩短，使该P波落人房室结相对不应期更深，PR间期更长。最终使一个P波落人房室结有效不应期而致传导中断，文氏周期结束。 二度 II型房室阻滞时，房室结的有效不应期长，相对不应期没有延长。因此，窦性P波或落在房室结的兴奋期下传，或落入有效不应期不下传，而不伴有脱落前的PR间期逐渐延长。,根据不应期与传导的关系，还可区分房室传导中断是干扰性的，还是传导阻滞性的。 当P波出现较早，下传到房室结遇到其生理性有效不应期不下传时称为干扰性阻滞。 而二度房室阻滞房室2：l下传时，未下传的P波常位于T波后较远的位置，遇到房室结有效不应期病理性延长造成的房室阻滞，称为传导性阻滞,六、不应期与心律失常,不应期与心律失常的关系直接而密切。一个心电周期可以看成是由兴奋期和不应期两部分组成， 不应期缩短时，则兴奋期延长，期前激动易于发生，激动的折返容易形成。 相反，不应期延长时则期前激动不易发生，单向阻滞可形成双向阻滞而使折返中断。,抗心律失常药物对心肌组织的不应期都是延长的，因而可使原有的折返环路中的单向阻滞变为双向阻滞，使折返不再发生(图10)。 除此，药物可抑制钠离子或钙离子的内流，因而可以减少异位