课件：高血压危象高血压危象HyerensiveCrisis一般指血.ppt

高血压危象 (Hypertensive Crisis),高血压危象一般指血压在短时间内(数小时至数日)急剧升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200mmHg，如不能迅速控制将危及生命。,近年，由于高血压药物治疗的进步，高血压危象发生率明显降低。过去高血压患者中10一20可发生恶性高血压，现在降至3一4。,如不经积极治疗，恶性高血压患者多数在6个月内死亡。一年存活率仅10一20。死亡主要原因是肾功能衰竭与脑卒中。接受现代治疗，预后改善，5年存活率可达70。 ,一般将高血压危象分为两大类严重高血压伴有新的或进行性神经系统、心血管及肾脏等靶器官损害，须立即给予有效降压治疗，以减轻器官功能不全者称高血压急危症,(Hypertensive Emergensies)；严重高血压不伴有新的急性并发症，允许在24小时左右控制血压者称高血压急症（Hypertensive Urgencies）。,高血压危象涉及的疾病很多，如缺血性或出血性卒中，蛛网膜下腔出血，急性左心衰肺水肿，急性冠脉综合征，急性肾功能衰竭；围手术期高血压，妊娠子痫或先兆子痫，急进性或恶性高血压，高血压脑病等。本节主要讨论急进性或恶性高血压与高血压脑病。,1 病因与病理生理,原发性高血压与继发性高血压在各种诱因影响下均可引起高血压危象。原发性高血压的病程大多呈慢性渐进性发展。仅3-4的病例表现为恶性或急进性高血压。另有一些原发性高血压病人由于未接受合理治疗：也可以发展为高血压危象。,继发性高血压的原发病常见有肾动脉狭窄；肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、多囊肾等；原发性醛固酮增多症；嗜铬细胞瘤；肾素分泌瘤等。,其中大部分疾病发病较急，病程较短，继发性高血压引起高血压危象的相对较多：但原发性高血压发病率高（占90）。因此，高血压危象来自原发性高血压病的人数并不少(50)。,高血压危象不完全取决于血压升高的绝对值，还与血压上升幅度（与基础血压比较）及升高速度有关：心排量与外周血管阻力是影响血压高低的决定因素。,心排量受以下因素影响：如心率、充盈压（前负荷）、心收缩力、以及后负荷等。但是心动过速通常并不会引起高血压。,过量输液，尤其过多输入盐水，会使血压升高。许多重危病人对钠与水的排泄能力有限，急性肾功能衰竭病人更是如此。必须注意液体平衡。当血压突然升高，机体将通过自动调节机制，降低外周血管阻力，防止血压过高。,高血压危象发病时，外周血管阻力增高，与血循环中儿茶酚胺浓度升高、一肾上腺活性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活有关。,动脉压升高，将增加肾脏的血流灌注。引起压力钠利尿反应。而尿钠排泄过多将导致低血容量。而有效循环血量的降低又刺激了压力感受器，结果使-肾上腺素能及-肾上腺 素能张力进一步升高，从而促使血压居高不下。,高血压危象引起的脑损害较为突出。以往认为高血压脑病是由于弥漫性小动脉痉挛，脑实质缺血所致。,近年对血压与脑血流相关性监测曲线表明，正常人平均动脉压在80-120mmHg范围内脑血流量保持恒定：这主要取决于脑血管的自动调节机制，即当血压升高或降低时（未超过脑血管自动调节机制的极限）脑血管会自动收缩或舒张。,以维持脑血流量的恒定。如果短时间内血压突然升高，超过自动调节极限，脑血管不能有效收缩，反而被动地扩张，脑血流量增多，是促发脑水肿的原因。,原有慢性高血压患者，脑血管自动调节曲线右移，即平均动脉压极限高于正常，超过极限，脑血管自动调节机制失常。脑血流增多，进而诱发高血压脑病。,2 临床表现与诊断 2.1 急进性与恶性高血压 3一4中、重型高血压可发生急进性或恶性高血压，4050岁多见。来自肾性高血压患者，则年龄更轻。,(1)临床表现： 取决于个体差异。大多发病急剧，症状明显。如剧烈头痛，位于枕部或前额，清晨更甚；头晕或眩晕，伴恶心呕吐；视力模糊；一过性意识障碍；心慌，气急等。,少数病人血压很高，但症状不明显。高血压视网膜病变，如视神经乳头有火焰状出血，渗出物或乳头水肿等改变是恶性高血压特征性改变。若脑、心、肾等靶器官明显受损。则将出现各器官功能不全的相应表现。,(2)诊断： 血压在短时间内(几小时至数日)急剧升高。收缩压超过200mmHg，舒张压超过130mmHg，一般均以舒张压130mmHg为准。结合上述有关临床表现可以明确诊断。,2.2 高血压脑病,(1)临床表现： 常有急进性恶性高血压临床表现。临床特征性表现与颅内压增高或脑水肿有关。主要为头痛，呕吐，视力模糊，短暂意识障碍或抽搐，视神经乳头水肿，出血及渗出等改变。,一般无恒定的定位体征，但如伴有急性缺血性或出血性卒中，则可有相应定位体征出现。,(2)诊断： 血压在短时间内(几小时至几天)急剧升高伴有上述临床表现则可诊断。与血压升高的绝对值相比，血压升高的幅度(与原来基础血压比较)、血压升高的速率(时间越短速率越高)以及脑血管自我调节机制的个体差异对高血压脑病发病的影响更大。,因此，舒张压不超过130mmHg也可以发生高血压脑病。颅内压增高及脑水肿表现应是诊断高血压脑病的主要依据。血压急剧升高，伴头痛、呕吐，眼底检查视神经乳头水肿，缺少神经系定位体征，这些均有助于高血压脑病的诊断。,2019/8/24,30,可编辑,2.3 高血压危象某些病因的鉴别诊断,(1)肾动脉狭窄 腹部一侧听到性质粗糙的血管杂音，持续时间长，腰腹部有外伤史，舒张压升高特别明显，降压药治疗效果欠佳，无明显高血压家族史；快速静脉肾盂造影或核索肾血流图有助鉴别。确诊必须进行腹主动脉造影或选择性肾动脉造影。,(2)嗜铬细胞瘤 阵发性血压升高，怕热多汗，不明原因体温升高，休克或昏厥，年轻，血压很高，无肾性高血压表现，降压药效果不佳，用一受体阻滞剂血压反而更高。测24小时尿儿茶酚胺及其代谢产物(VMA)或血浆儿茶酚胺测定及B超，CT等有助诊断。,国外有报告“10规律”。即10肿瘤在肾上腺外；10为多个性；10为恶性。上海瑞金医院经手术证实的43例患者中，3例恶性，2例为多个性，8例在肾上腺外。,(3)原发性醛固酮增多症 血压很高。四肢无力或下肢瘫痪。心电图示低钾，血钾低而尿钾排出增多。血及尿醛固酮增多。B超及CT检查有助腺瘤的定位。原发性醛固酮增多症虽有可能引起高血压危象，但也有血压正常的。,3 治疗 3.1 治疗原则 (1)迅速降压：使平均动脉压迅速降低20一25。,(2)最初48小时，血压不要降低太快。舒张压不低于100mmHg，收缩压不低于160mmHg，尤其有脑卒中的病人数日内血压会自动下降，需注意。,(3)药物选择：选择作用快，副作用小，应用方便的药物，如硝普钠比较合适，作用快，持续时间短，可随时调整随时停用。硝酸甘油也可选用。有些应避免使用。如静脉快速利尿药，可促使血容量进一步下降，导致加压反射，不利于血压稳定，但如有脑水肿或肺水肿则属例外。,受体阻滞剂能增加脑血管阻力，减低脑血流灌注。利血平由于作用缓慢，副作用多，现已弃用。,(4)血压下降后，争取短期内(12天)停止静脉用药，加用口服降压药物。,3.2 治疗措施 (1)硝普钠(Sodium Nitroprusside)小动脉及静脉均扩张，静注后立即起作用，高峰时间12分钟，作用持续时间3分钟。 剂量：O.310gkg.min,用法：硝普钠50mg加于500ml葡萄糖液中，静脉点滴自15g/分起始，根据监测血压，逐步增加剂量，争取1小时内，使血压降至160100mmHg，并保持此有效剂量，继续静滴12天，24小时后应加口服降压药物，逐步停用静脉用药。,注意事项：静滴时须避光。输液外渗可产生较强刺激反应硝普钠在红细胞中代谢为氰化物，以硫氰酸盐形式经尿排泄。,血浆硫氰酸盐浓度100mgL时，可表现中毒症状，如出汗，乏力，恶心，呕吐，耳鸣，肠痉挛，肌肉抽搐，定向障碍和精神失常等，立即停药并可用羟钴胺或硫代硫酸钠解毒。也可用硝酸甘油代替硝普钠。,(2)硝酸甘油 能同时扩张动脉与静脉，静注后12分钟起作用。高峰时间1-2分钟，作用持续时间3分钟。 剂量5300g分,用法：硝酸甘油40mg加于500ml葡萄糖液中静脉点滴。自30g/分起始。根据监测血压，逐步增加剂量，争取1小时内使血压降至160100mmHg，并保持此有效剂量，继续静滴12天，尽早应用口服降压药物逐步停止静脉用药。,注意事项：滴速过快，可引起头痛，心动过速，或呕吐；滴注12小时后易发生耐药现象，须增加剂量或调换其他药物。,(3)其他可供选择的用药,尼卡地平(Nicardipine)：是二氢吡啶类短效钙通道阻滞剂。用尼卡地平lO-20mg溶于葡萄糖液lOOml中静脉点滴，剂量按0.56gkgmin递增，5分钟后出现降压作用，30-60分达高峰效应。不良反应有心动过速，潮红等。有颅内出血或脑水肿者禁用。,酚妥拉明(Phentolamine)：肾上腺素能受体阻滞剂，适用于循环儿茶酚胺增多的高血压危象，尤其是嗜铬细胞瘤患者。降压作用快。30秒至2分，持续时间短，不超过15分钟。,先用酚妥拉明510mg静脉注射(可用葡萄糖液20ml稀释)，继以0 2-2mg/分静脉滴注。一般认为硝普钠比酚妥拉明效果更好，也比较容易掌握。因此，更多是选用硝普钠。,拉贝洛尔(Labetolol)：一受体阻滞剂，兼有-肾上腺素能阻滞作用。50mg经20ml葡萄糖液稀释缓慢静注，按5mg分速率注射。,5-10分钟出现明显作用，同时心率减慢，间隔15分钟可重复用药。总剂量不超过150mg，降压作用可持续1-3h，有报告硝普钠疗效欠佳，可选用拉贝洛尔，但心功能不全慎用。,阿方那特(Afonad樟磺咪酚或