「阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征麻醉处理【严选内容】」.doc

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征麻醉处理内容1.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与麻醉相关的病理生理改变. 2.术前访视 插入阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断标准3.气道的建立:人工气道?外科气道?插入困难气道识别4.术中管理:脂肪含量高,相对用药量下降,止血,心血管的反应的处理.5.术后处理 着重是否拔管?镇痛:。阻塞性呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)n 睡眠时上气道塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足伴有打鼾睡眠结构紊乱,频繁血氧饱和度下降白天嗜睡等病症.n 呼吸暂停 睡眠过程中口鼻气流停止10sn 低通气(通气不足): 睡眠过程呼吸气流强度较基础水平降低50%以上,并伴有动脉血氧饱和度Sao2下降4%n 睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数L(apnea-hypopneaindex,AHI)平均每小时睡眠呼吸暂停和低通气的次数(单位:次/h)n 阻塞性呼吸暂停:呼吸暂停时口鼻无气流通过,而胸腹呼吸运动存在.OSAHS病情程度和低氧程度判断以AHI为标准对OSAHS病情程度评判,注明低氧血症情况 与麻醉有关的病理生理改变1. OSA以上呼吸道反复塌陷和呼吸暂停为特征的呼吸性疾病 OSAS病人在清醒时呼吸道通畅依赖于神经肌肉反射活动代偿形式，睡眠时这一反射性反应消失导致了呼吸道阻塞，这正是OSAS呼吸道阻塞的特征。长期慢性气道梗阻，使舌肌咽喉腭肌肉的张力减退，咽旁气道在解剖上失去支架，睡眠时使舌根软腭向咽后壁粘连致阻塞。长期慢性气道梗阻的患者，在清醒时呼吸道通畅，依赖于神经肌肉的反射活动代偿形式。而睡眠时，此反射性反应消失，导致呼吸道梗阻。患者表现鼾声、呼吸暂停，当CO2浓度逐渐增高到一定程度时，刺激呼吸中枢，自主呼吸才恢复。上呼吸道肌肉张力的消失使本已狭小而松弛的上呼吸道变得更加狭窄，这在睡眠的快速动眼相（REM）表现更为明显。气道梗阻使患者苏醒、睡眠中断，因而上呼吸道的肌张力得以恢复，呼吸道也又回到正常状态。几乎所有的OSA患者都有打鼾史。OSA在男性、肥胖、老年人中的发病率日益增高，并同高血压、心律失常、充血性心力衰竭、冠心病及脑卒中等密切有关。术前睡眠时打鼾或呼吸暂停强烈提示OSA的存在。术前鼾症也是术后发生窒息和低氧血症的危险因素之一。虽然麻醉药对上呼吸道肌张力的抑制作用比对膈肌明显，使患者有发生气道梗阻的危险，但全麻本身的对睡眠机制影响是短暂而轻微的。大手术后的最初几晚，患者的睡眠呈间断性，REM减少；而在以后的几晚中，REM增加并出现反弹。腹腔镜手术对患者的睡眠干扰较小，提示手术的大小以及使用的麻醉药是影响对睡眠干扰程度的主要因素。全麻苏醒后低氧血症的出现极快。术后早期低氧血症可能同弥散性缺氧有关。但通常情况下，术后低氧与V/Q失调及低通气有关。高龄患者发生严重低氧的可能性增加。已发现，术后多日的患者仍可反复出现急性而严重的低氧血症并伴有气道梗阻。患者自然睡眠的状态、年龄、距手术结束的时间以及使用阿片类镇痛药等因素在对通气功能的影响上存在相互作用。术前存在的睡眠相关性氧合功能改变与术后发生低氧血症间没有必然的联系。非OSA患者大手术后也可出现睡眠呼吸异常，其表现可类似于OSA样综合征。有睡眠呼吸暂停的患者，麻醉、手术后恢复可能较差，并且发生术后呼吸暂停次数增加以及严重低氧血症的可能性增加。镇静药、麻醉药和镇痛药可能通过咽部肌肉的张力、抑制对低氧的通气和觉醒反射、抑制CO2通气反射以及引起气道等作用，加重OSA患者的病情。术后患者通常采用的仰卧位也加重OSA。OSA患者一般咽部组织肥厚，使气道处理困难。2.2.OSAS病人常合并肥胖、颈短、面部和上呼吸道解剖畸形（如小下颌）引起气道困难。给全麻诱导时气道管理和气管内插管带来困难。3.OSAS病人由于反复长期的通气不足造成低氧血症和高碳酸血症导致红细胞增多症、血管阻力增加、心脏射血阻力增加、高血压、甚至心肌缺血劳损。由此发生全身性病理生理改变，减少了循环及呼吸系统的储备能力，麻醉诱导及术中易于发生血流动力学急剧改变。近年来研究发现，O S A S 患者夜间睡眠中因反复出现低氧、高碳酸血症、交感和副交感神经功能紊乱已成为原发性高血压、冠心病的重要诱发因素，可诱发各种心律失常，甚到心源性猝死。文献 3 报道，5 0 的O S A S 患者同时合并冠心病、心电图记录有伴随睡眠呼吸暂停而出现的心肌缺血样的S T -T 改变 4 研究表明1 OSAS 是高血压、冠心病、心肌缺血、梗死等发病的独立危险因素。在努力控制体重及戒烟情况下, OSAS 患者心肌梗死的发生率是普通人的4 倍, 高血压的发生率是普通人的2 倍, 冠心病的发生率是普通人的3 倍【阻塞性睡眠呼吸暂停与高血压】至少30 %的高血压患者合并OSAS , 45 %90 %的OSAS 患者伴有高血压, 提示OSAS 与高血压密切相关, 是一个独立于年龄、体重、饮食、道德等因素的高血压发病因素之一, 是高血压发生和发展的重要危险因子之一反复呼吸暂停引起的低氧血症是血压增高的主要因素【OSAS 与冠状动脉疾病】。Maekawa 等10 报道在日本的一项流行病学调查中发现, OSAS 患者患缺血性心肌病( IHD) 的相对危险性是正常人群的1.26.9 倍,35 %40 %IHD 患者呼吸暂停/ 低通气指数(AHI) 10 次/ h , 而2318 %OSAS 患者有IHD。另一项研究发现, 重度OSAS 患者中50 %患有冠心病,近30 %OSAS 患者在睡眠中有心肌缺血的经历。进一步分析发现有夜间缺血性发作的OSAS 患者,85 %的缺血性发作在睡眠呼吸暂停伴有血氧饱和度(SaO2) 下降 3 %时, 78 %的缺血性发作发生在快速眼动睡眠期(REM) 。服用硝酸盐类药物不能减少此类缺血性发作, CPAP 可 改善夜间心肌缺血的发生11 。OSAS 患者冠心病发病率增高可能与以下因素有关:阻塞性呼吸暂停引起长期低氧血症, 缺氧损伤冠状动脉内皮, 使脂质易沉积于内膜下, 易于形成微血栓使冠状动脉狭窄; OSAS 患者血浆中葡萄糖、甘油三酯和胰岛素水平升高12 , 血清中可溶性细胞黏附分子水平升高, 而该分子与动脉粥样硬化发展密切相关; OSAS 患者组织纤溶酶原激活物抑制物( PA21) 活性和含量增高, 抑制机体纤溶系统, 导致高凝状态、血栓形成及动脉硬化的发展。【OSAS 与心律失常】OSAS 患者心律失常多发生在睡眠时, 国外资料提示85 %以上的OSAS患者在呼吸暂停期间有明显的窦性心动过缓, 10 %以上的患者有度房室传导阻滞, 57 %75 %的患者发生室性异位搏动, 频繁的室性异位搏动发生率约3 % , 当呼吸暂停结束即刻, 心率和收缩压升高时, 常常发生室性异位搏动。OSAS 患者发生心律失常的机制尚不清楚。多数学者认为, 呼吸暂停时出现的缓慢及阻滞性心律失常可能与迷走神经兴奋性增加有关, 室性异位搏动可能与低氧血症有关, 呼吸暂停时动脉血氧含量与心肌氧的需求之间出现不匹配而发生的暂时性心肌缺血, 易使心肌受损。心动过缓系迷走性, 主要发生于快动眼睡眠时相, 与血氧浓度下降有关。【OSAS 与心衰】OSAS 伴心衰的危险因子因性别不同而有差异: 在男性, 其危险因子是体重指数; 而在女性年龄( 60 岁) 是唯一重要的危险因子16 。【OSAS 与肺动脉高压】【OSAS 与心血管病的病死率】Kiely22 等报道14 例死亡的OSAS 患者中半数以上(57 %) 死于心血管疾病, 提示OSAS 可增加心血管病的病死率心律失常型: 缺氧使心肌受损致心肌异位兴奋点降低, 常是引起患者猝死的重要原因; 急性心衰型: 严重缺氧使心肌顺应性、心排血量下降, 心肌收缩力减低, 促发急性心衰而死亡; 心肌梗塞型: 在冠状动脉病变基础上发生, 常不能及时发现和诊治而猝死。【OSAS 与与糖尿病】OSAS组的空腹血糖、餐后2小时血糖、空腹C2肽水平及糖尿病发生率明显高于对照组, 且随着OSAS患者病情加重糖代谢紊乱更严重。目前对OSAS与糖尿病的关系的研究较多, 但OSAS所致糖耐量减低, 糖代谢紊乱及糖尿病发生率增高的发病机制尚未清楚, 推测主要原因如下: OSAS所致的缺氧可以兴奋交感神经系统, 儿茶酚胺及皮质酮释放增多, 肝糖原释放增加, 血糖增高。 低氧使糖的有氧酵解减少, 使部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸, 入肝后转化成糖, 使血糖升高。 长期缺氧介导的慢性交感神经系统的反应性增高,使抗胰岛素的激素分泌增加, 以及肝脏对血中抗胰岛素激素的灭活下降而出现高血糖。 OSAS患者多有肥胖,胖使得胰岛素功能相对不足, 导致血糖升高 1 。 OSAS患者中出现的高碳酸血症和呼吸性酸中毒也会影响胰岛素的敏感性。因此, OSAS患者的糖耐量减低、糖代谢紊乱及糖尿病的发生率较非OSAS患者增加。OSAS患者的糖耐量减低、糖代谢紊乱及糖尿病发生率增加, 而糖尿病又是导致心脑血管疾病的一个重要危险因素围手术期并发症发生率达l3,怎样1.术前全身情况评估与处理充分了解患者能否耐受手术, 有无手术禁忌症有合并症者经处理后达如下指标: SBP130mmHg, DBP80mmHg 心功正常, 心律控制良好 谷丙转氨酶150U/L 空腹血糖8mmol/L重度OSAHS患者术前Auto-CPAP（经鼻持续正压通气）治疗7d麻醉前评估重点1全面了解和正确估计重要脏器代偿能力 血气分析SPO2 睡眠呼吸生理监测报告充分了解患者能否耐受手术, 有无手术禁忌症有合并症者经处理后达如下指标: SBP130mmHg, DBP80mmHg 心功正常, 心律控制良好 谷丙转氨酶150U/L 空腹血糖 55 留须 打鼾史 无齿 体重指数BMI 26 Kg/M2任2 个因素存在提示面罩通气困难 (敏感性0 .72, 特异性0 .73) OSAHS患者咽腔狭窄、扁桃体 、舌体肥大、颈短、肥胖 面部和上呼吸道解剖畸形（如小下颌）给全麻诱导时气道管理和气管内插管带来困难。改善通气困难的方法通常是由于气道肌肉张力消失引起软组织份堵塞引起口腔和鼻腔导气管 ,下颌前推 改变位置-从“吸气”位开始 , 后仰会加重梗阻,将病人的头转到一侧常常有效 改善面罩密闭性 -检查面罩的大小和充气情况 ,考虑保留假牙或双颊填塞棉球 口腔和鼻腔导气管 双人面罩通气 喉罩 联合导管通气支气管镜 通气支气管镜 ITJV TTJV 有创气道方法为便于手术操作，以经鼻插管为宜非外科技术对外科技术。清醒插管与全麻诱导下尝试插管 ? 首次插管方法非外科技术对外科技术 气管切开术是以下气道的首选 : 喉部骨折或破裂 上呼吸道脓肿破坏了插管的通道 伴有上颌损伤、颅底骨折伴脑脊液漏和/或鼻骨骨折而需要进行颌缝合的外科手术 进行性气道梗阻清醒鼻插管与全麻诱导下尝试插管? 如果认为建立气道会很困难，清醒插管 如果你有信心气道不会困难, 继续进行诱导 如果病人不合作,你可能必须诱导，但准备好其他选择 保留自主通气与去除自主通气?你能不能使病人通气?不能就保留自主通气,能就去除自主通气.但必需强调:顺只能使用序快速诱导法:七氟醚+异丙芬+司可林,以确保如果插管失败,病人在短时间内自主呼吸恢复,意识清醒!麻醉实施及管理特点1.麻醉诱导药物应减量,诱导时间延长.2.为便于手术操作，以经鼻插管为宜。3 .做好急救准备 该类患者在麻醉诱导期易出现急性气道堵塞,应做好紧急通气术的急救准备。口咽通气道,环甲膜穿刺,气管切开术,经气管喷射通气(TTJY )麻醉维持药物减量，麻醉维持中应维持有效的通气量，维持循环稳定，肌肉松弛药物减量，术前术后防止喉水肿。4.术后处理 保留气管导管入ICU 拔管指针： 完全清醒肌张力恢复 自主呼吸平稳(鼻吸氧3L/min,SPO297%,PaO210.7kPa,PaCO25ml/kg 循环功能稳定 上气道无血性分泌物吸出5. 注意呼吸管理. 呼吸管理的另一个重点在于手术结束苏醒期间。该类病人麻醉苏醒时间延迟，应有充分苏醒时间；应严格掌握拔管指针.当恢复满意的潮气量和分钟通气量, SPO2能维持到术前水平，呼唤病人能睁眼，头部可抬离床面，才能拔除气管插管。在拔管时及拔管后应密切观察有无呼吸道不畅，有无创面继发出血，必要时需要再次插管处理，直至上呼吸道阻塞的潜在危险完全消除。1、该类患者术前访视重点及术前用药的选择？ 与麻醉有关的病理生理改变：慢性气道梗阻致缺氧,缺氧加重气道堵塞。咽腔狭窄、扁桃体、舌体肥大、颈短、肥胖、面部和上呼吸道解剖畸形（如小下颌）给全麻诱导时气道管理和气管内插管带来困难。肌肉松弛疲劳：长期慢性气道梗阻，使舌肌咽喉腭肌肉的张力减退，咽旁气道在解剖上失去支架，睡眠时使舌根软腭向咽后壁贴紧致阻塞。长期慢性气道梗阻的患者，在清醒时呼吸道通畅，依赖于神经肌肉的反射活动代偿形式。而睡眠时，此反射性反应消失，导致呼吸道梗阻。患者表现鼾声、呼吸暂停，当CO2浓度逐渐增高到一定程度时，刺激呼吸中枢，自主呼吸才恢复。OSAS病人由于反复长期的通气不足造成低氧血症和高碳酸血症导致红细胞增多症，血管阻力增加、心脏射血阻力增加、高血压、甚至心肌缺血劳损。由此发生全身性病理生理改变，减少了循环及呼吸系统的储备能力，麻醉诱导及术中易于发生血流动力学急剧改变。麻醉前评估重点应注意下面三方面：(1)全面了解和正确估计重要脏器代偿能力，血气分析SpO2、睡眠呼吸生理监测报告。(2)判断插管难度：使用Mallampati分级观察咽部结构：度软腭、腭咽弓、悬雍垂、扁桃体腺窝咽后壁；度软腭、腭咽弓、悬雍垂被舌根部分遮盖；度软腭、悬雍垂根部；度未见。(3)慎用或免用巴比妥类药物。巴比妥类药物减弱呼吸中枢对CO2敏感性，加重缺氧和呼吸抑制，故该类患者应谨慎或不用。镇静药巴比妥药时效长，对术后要求迅速苏醒的UPPP术不宜。因术后睡眠时间延长，咽部分泌物血液积聚等，易引起呼吸道堵塞，还可诱发喉痉挛。影响有效通气。2、麻醉方式的选择？为便于手术操作和