肺炎讲义

肺 炎 （pneumonia） 主讲： 李立宇,掌握肺炎的定义、分类、临床表现、诊断与鉴别诊断和确定病原体的方法(重点掌握社区获得性肺炎community acquired pneumonia和医院获得性肺炎hospital acquired pneumonia的诊断)熟悉肺炎的病因、发病机理和病理、治疗原则了解肺炎的流行病学和预防,目的要求,指包括终末气道、肺泡腔和肺间质等在内的肺实质炎症。病因以感染为最常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致肺炎仍是世界各国首位死亡原因、尤其是老年人,定义,大叶性(肺泡性)肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段、肺叶发生炎变小叶性(支气管性)肺炎：病原菌沿着支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症，多继发于其它疾病，如COPD、肿瘤等间质性肺炎：侵犯肺间质、病原为细菌、病毒和真菌,肺炎分类：按解剖学分类,大叶性(肺泡性)肺炎：右中叶肺炎实变期,大叶性(肺泡性)肺炎：右中叶肺炎实变期,小叶性(支气管)肺炎：右下叶支气管肺炎,小叶性(支气管)肺炎：右上叶支气管肺炎,间质性肺炎：病毒性肺炎,细菌性肺炎 G+需氧菌，肺炎双球菌，金黄色葡萄球菌 G-需氧菌，肺炎克雷白杆菌，流感嗜血杆菌，大肠杆菌 厌氧菌：棒状杆菌，梭形杆菌病毒性肺炎支原体肺炎真菌性肺炎寄生虫性肺炎其它病原体：原虫、衣原体、非典型分枝杆菌、,肺炎分类：按病因分类,社区获得性肺炎医院获得性肺炎护理院获得性肺体免疫低下宿主肺炎,肺炎分类：按发病场所和宿主状态分类,病史与体格检查影像学检查病原学检查 痰标本：细胞学筛选，定量或半定量培养 下呼吸道标本直接采样 血与胸液培养 免疫学检测 分子生物学技术,肺炎诊断,抗菌药物经验性治疗和靶向治疗的统一 细菌性肺炎应尽早(4-8h)开始经验性抗菌治疗 48-72h小时对病情再次评价 如获得特异性病原学结果，开始靶向治疗熟悉和掌握抗菌药物的基本药理学知识是合理抗菌治疗的基础参考指南、结合本地区耐药情况选择药物,肺炎治疗,社区获得性肺炎 community acquired pneumonia,定义和流行病学病原学临床表现实验室检查和其他检查诊断和鉴别诊断治疗,主要内容,社区获得性肺炎(CAP)亦称院外肺炎，是指在社区环境中机体受微生物感染而发生的肺炎，包括在社区感染，尚在潜伏期，因其他原因住院后而发病的肺炎，并排除在医院内感染而于出院后发病的肺炎CAP是相对于HAP的概念，是一个独立而比较严格的概念,定义,病原学,肺炎链球菌尽管其比例在下降，但仍是CAP最主要的病原体非典型病原体所占比例在增加流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌也是CAP的重要病原体，特别是合并COPD基础疾病者酒精中毒、免疫抑制和结构性肺病等患者，G-杆菌感染增加MRSA正成为CAP的重要病原体耐药菌普遍新出现病原体：如引起SARS的冠状病毒,流行病学,美国 - 24百万病人/年 - 第六位死亡原因，45000人/年 - 感染性疾病中首位死亡原因发病率 - 普通人群 1-11.6/1000/年 - 65岁 25-44/1000/年 - 65岁(护理院)68-114/1000/年住院率 17-35%死亡率 - 总体 1-3% - 住院病人 6-24% - 住ICU病人 22-27%中国： 患病数2千5百万人/年， 死亡12万5千人/年,临床表现,通常急性起病，症见发热、咳嗽、咳痰及胸痛等重症有呼吸困难、缺氧、休克、少尿甚至肾衰竭可见头痛、乏力、腹胀、恶心、呕吐及纳差等肺外症状老年、免疫抑制患者发热等症状较青壮年和无基础疾病者低患者常有急性病容，实变体征，听诊可有管状呼吸音或湿罗音,实验室和辅助检查,外周血白细胞总数和中性粒细胞比例通常升高老年人、重症患者、免疫抑制患者血白细胞可以不升高，甚至降低急性期C反应蛋白、血沉可升高X线影像学表现呈多样性，与肺炎的病期有关,临床诊断,1. 新近出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛2. 发热，T383. 肺实变体征和(或)闻及湿罗音4. WBC 10x109/L或 20亿美 元/年,流行病学,HAP的发病机制,空气,呼吸器械（机、通路）,手？,胃定植菌,口咽部定植菌,吸入（Inhalation）,误吸（Aspiration）,血道播散（败血症）,宿主（肺和全身）防御机制受损,HAP,临床表现,多为急性起病，咳嗽、脓痰常见，但不少被基础病掩盖，或因免疫功能差、机体反应削弱致使起病隐匿部分患者咳嗽轻微甚至无咳嗽，有的仅表现为精神萎靡或呼吸频率增加机械通气病人常表现为需要加大吸氧浓度或出现气道阻力上升,临床表现,发热最常见，有时会被基础疾病掩盖，少数患者体温正常重症HAP可并发急性肺损伤和ARDS、左心衰竭、肺栓塞等患者常有湿罗音甚至实变体征,实验室和辅助检查,胸部X线可呈现新的或进展性肺泡浸润甚至实变，范围大小不等，严重者可出现组织坏死和多个小脓腔形成VAP可以因为机械通气肺泡过度充气使浸润和实变影显示不清,实验室和辅助检查,可因为合并肺损伤、肺水肿或肺不张等发生鉴别困难粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时，X线检查可以阴性卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)有10%-20%患者X线检查完全正常,临床诊断,X线显示新出现或进展性肺部浸润性病变合并以下之一者1. 发热，T382. 近期出现咳嗽、咳痰、或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛3. 肺部实变体征和(或)湿性罗音4. WBC 10x109/L或 10109/L或5万，核左移，中毒颗粒 细菌培养“+” X线检查：肺段肺叶突变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多个液气囊腔。阴影易变性，病灶病化快,实验室检查,诊断和鉴别诊断,根据病史、体征、 X线、血象、细菌学 MRSA（Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus) 占金葡萄20-30%，耐药率高，但目前对万古霉素不耐药 （2002年6月在美国有报告耐药）。 在ICU病房占70-80%。,由肺炎杆菌引起的急性肺部炎症，常有肺组织坏死，吸入致病。 病理变化大叶、小叶融合性实变，渗出液粘稠，不易咯出，使叶间裂下坠细菌在肺泡内大量繁殖生长肺组织液化，坏死单个或多个肺脓疡。肺部病变心包、胸膜,克雷伯杆菌肺炎 (Klebsiella pneumonia),血象WBC可升高或N%升高，核左移，贫血 X线：多见于右上叶、双肺下叶，大叶致密影， 叶间裂下坠进展快，易形成空洞,实验室检查,诊断和鉴别诊断,临床特点：X线，细菌培养，与干酪性肺炎。 支气管扩张，肺脓疡鉴别 预后：年老，白细胞减少、菌血症、原有严重疾病、 细菌产生超广谱酶（ESBL）患者预后差,多见于老年男性，营养不良，全身衰竭，COPD， 糖尿病起病急，发展快，高热，剧烈咳嗽，胸痛，咳棕红色粘稠胶冻样痰或黄绿色脓痰痰中带血，有消化道症状体征：重病容、呼吸急促、发绀、实变体征,临床表现,是由肺炎支原体引起的支气管肺感染患者对病原体及其代谢产物发生过敏反应，感染后引起体液免疫反应美国流行病学调查表明，支原体肺炎占院外感染的15-20%间质性肺炎、支气管周围单核细胞浸润，肺泡隔水肿，炎性细胞浸润,支原体肺炎 （myooplasmal pneumonia),多发生于体健的中青年，秋冬多发，有上感 史 起病缓，1/2患者无症状，仅X线检查异常 体征少、鼻塞，颈淋巴结肿大，呼吸音低， 湿罗音,临床表现,血象WBC可正常或轻度升高，ESR痰，咽拭子培养可分离病原菌肺炎支原体抗体阳性X线单侧肺下野多发性节段分布片状浸润阴影，有的从肺门附近向外伸展。诊断：病史、X线、血清学,实验室检查,因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。呼吸道病毒可通过飞沫和直接接触传播。儿童常见、成人少见在非细菌性肺炎中，病毒性肺炎占25-50%引起肺炎的病毒为腺V、流感V、副流感V、呼吸道合胞V、水痘带状状疱疹V等,病毒性肺炎 (Viral Pneumonia),病毒性肺炎为吸入性感染，常有气管一支气管炎。单纯病毒性肺炎为间质性肺炎，肺泡间隔有大量单核细胞浸润。气道上皮受损，防御功能下降，可招致细菌感染好发于病毒疾病流行季节，症状通常轻、发热、头痛、全身酸痛、后出现咳嗽、咽痛。小儿和老人症状较重，可出现休克，心力衰竭,血WBC可正常或稍低，中性粒细胞增高，痰涂片见单核细胞增多，痰培养常无致病菌生长。胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润。病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，大片实变。胸腔积液少见其诊断依据为临床症状和X线改变。确认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清学检查及病毒抗原的检查,患者、男、24岁 病毒感染后引起ARDS