儿童呼吸系统疾病肺炎PPT课件

小儿呼吸系统疾病,急性上呼吸道感染 (AURI),AURI是由各种病原引起的上呼吸道感染性炎症，简称“上感”，俗称“感冒”。主要侵犯鼻.鼻咽.咽,全年均可发病，冬春多见。婴幼儿每人每年常发生数次上感，其原因一方面是独特的解剖生理免疫特点所致，另一方面也是客观规律，是在地球上生存的必要条件，必须逐渐接触各种常见的抗原，才能产生相应的抗体，增加免疫功能，适应环境。,急性上呼吸道感染 (AURI),呼吸系统以环状软骨为界分为上、下呼吸道上感是小儿最常见的疾病。,病毒所致AURI者占90%以上 主要病原为： 合胞病毒、 流感病毒、 副流感病毒、 巨细胞病毒、鼻病毒 、 腺病毒、 柯萨奇病毒 亦可继发细菌感染,病原学,临床表现,依病原体、年龄、体质、病变部位和起病缓急等因素的不同，临床表现也轻重不一。一般来讲，婴幼儿较重，年长儿较轻。 全身症状 发热，头晕头疼，畏寒无力，精神不振，烦躁。 消化道症状：食欲不振，吐泻，腹痛。可出现脐周阵痛，这与发热引起反射性肠蠕动增强及肠系膜淋巴结炎有关（腹型感冒）。 婴幼儿因突然高热可引起热惊厥。 局部症状 卡他症状、流涕、鼻塞，咽疼，喷嚏，流泪，咳嗽等。鼻塞时可出现张口呼吸和吮乳困难。体征 咽充血、扁桃体肿大、颌下和/颈部淋巴结肿大、皮疹。 婴幼儿起病急，全身症状为主，局部症状轻。年长儿轻局部症状为主，全身症状轻。,局部症状不明显，统称上感。症状局限可诊为 鼻炎,咽炎,扁桃体炎等。,诊断,鉴别诊断, 流行性感冒： 流感病毒引起，明显的流行病学史。全身症状重，局部症状轻。发热、头疼、全身疼，而呼吸道卡他症状不明显。（家属称不流涕、不打喷嚏，为何烧不退。）急性传染病早期：如麻疹、流脑、百日咳及脊髓灰质炎等。结合流行病学史、症状、体征、实 验室检查综合分析。急性阑尾炎：阑尾炎常腹痛先于发热，腹痛以右下腹为主，持续性，伴腹肌紧张及固定压痛，和中性粒细胞增高。过敏性鼻炎：某些学龄前或学龄儿童“感冒”症状持续超过2周或反复发作，而全身症状较轻，则应考虑过敏性鼻炎的可能。, 波及邻近器官及（或）向下蔓延如中耳炎、咽后壁脓肿、颈淋巴结炎、支气管炎、肺炎等 年长儿患链球菌性上感可致急性肾炎、风湿热等,并发症,两种特殊类型上感, 疱疹性咽峡炎（Herpangina)病原体 柯萨奇A 好发季节 夏秋季 临床特点 高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等，咽充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有24mm大小之疱疹，周围有红晕，破溃后形成小溃疡。病程 1周左右,两种特殊类型上感, 咽结合膜热病原体 腺病毒3,7好发季节 春夏季 临床特点 发热、咽炎、结合膜炎。为急性传染病，可在集体儿童机构中流行，颈部、耳后淋巴结肿大，可有胃肠道症状病程 12周,治疗,1.一般治疗：休息动员机体产生免役的过程。 多饮水保持呼吸道湿润，以排出分泌物。 防止交叉感染及并发症。2.对症治疗退热：可物理降温，冷敷或温水浴、酒精浴及使用药物。药物以布洛芬或对乙酰氨基酚（扑热息痛）为主，尽量不用阿司匹林，因可致瑞综合征。热惊厥：止咳、祛痰3.抗病毒药：病毒唑，若为流感病毒感染可口服磷酸奥司他韦。4.抗生素5.中药：清热解毒为主,小儿急性喉炎,概 述,定义：是小儿以声门区为主的喉粘膜的急性炎症，常累及声门下区的粘膜及粘膜下组织冬春季发病婴幼儿多见易于发生呼吸困难,小儿急性喉炎,解剖特点,小儿喉腔较小，喉粘膜松弛,易致声门阻塞喉软骨柔软，粘膜与粘膜下层附着疏松喉粘膜下淋巴组织及腺体组织丰富咳嗽反射较差，气管及喉分泌物不易排出抵抗力及免疫力低神经系统较不稳定，易受激惹发生喉痉挛喉痉挛加剧充血及喉阻塞，使喉腔更加狭小,小儿急性喉炎,病因及发病机制,继发于急性鼻炎、咽炎急性传染病的前驱症状大多由病毒引起（副流感病毒占2/3）；细菌诱因：营养不良，抵抗力低下，变应性体质，牙齿拥挤重叠，上呼吸道慢性病,小儿急性喉炎,病 理,声门下腔粘膜水肿粘膜下蜂窝织炎、化脓性或坏死性变粘膜溃疡大面积坏死假膜,小儿急性喉炎,诊断及鉴别诊断,特有症状：声嘶，阵发性犬吠样咳嗽声，喉喘鸣，吸气性呼吸困难鉴别诊断： 1.气管支气管异物 2.小儿喉痉挛 3、白喉 4.先天性喉部疾病,小儿急性喉炎,治 疗,（一）保持呼吸道通畅，减轻喉水肿 对于度以上的喉梗阻应早期使用肾上腺皮质激素。雾化吸入激素是较好的方法，促进喉黏膜水肿消退。对于重症患儿，根据病情可口服泼尼松或静脉点滴地塞米松、氢化可的松。呼吸困难缓解后即可停药。（二）控制感染 常选用青霉素类、头孢菌素类或大环内酯类抗生素静脉滴注。病情严重者予以两种抗生素。,小儿急性喉炎,治 疗,（三）对症治疗 缺氧时给予吸氧，烦躁不安者可使用异丙嗪，除镇静外还有减轻喉头水肿的作用。不宜使用氯丙嗪和吗啡，以免加重呼吸困难；痰多者给予祛痰剂。（四）气管切开 经上述处理后仍有严重缺氧和呼吸困难，或有度以上喉梗阻者，应及时行气管切开术。,毛细支气管炎,毛细支气管是婴幼儿时期由呼吸道合胞病毒等多种病毒感染引起的，病变主要累及毛细支气管，临床以骤发喘憋和阻塞性肺气肿为特征的下呼吸道感染性疾病,概念,发病季节：我国北方多发生于冬季和初春，广东、广西则以春夏或夏秋为多 好发年龄： 主要是2岁以内婴儿，发病高峰年龄为26个月，80以上在1岁以内。发病率男女相似，但男婴重症较多,最常见的病原为呼吸道合胞病毒。 其他病原感染如腺病毒（3、7、11型）、副流感病毒（以3型较为常见） 鼻病毒、肠病毒、人类偏肺病毒等，少数可由肺炎支原体引起。,病原体：,临床表现：,症状： 多数患儿常在上呼吸道感染23日后出现剧咳，可有或无发热，发作性呼吸困难，阵发性喘憋，伴有呼气性哮鸣。有明显鼻煽及三凹征。 严重病例常有烦躁不安、面色苍白或紫绀。,临床表现：,体证： 肺部叩诊呈过清音，肺部听诊可闻及广泛的哮鸣音，喘憋时常听不到湿罗音，趋于缓解时则可有弥漫性中小水泡音、捻发音。 喘憋严重时呼吸音明显降低或消失。呼吸频率约6080次/分，甚至100次/分以上。,临床表现：,体证： 脉快而细，常达160200次/分。发作时每有肋间增宽、肋骨横位，横膈及肝、脾因肺气肿推向下方。 由于过度通气引起的不显性失水量增加和液体摄入量不足，部分患儿可发生比较严重的脱水。,实验室检查,周围血白细胞总数及分类多属正常。 病毒分离可阳性。 病情较重的小婴儿（约占1/10）血气分析可有代谢性酸中毒。,诊断要点：,毛细支气管是一种病毒性肺炎，主要由RSV、腺病毒或副流感病毒引起。2岁以内起病，多发生在6个月以内。 急性发病，突然发作性喘憋为本病的特点。 发病前先有感冒，发作时烦躁不安，呼吸、心率增快，有鼻翼煽动、三凹征，发绀明显。可有高热，但多在38 以下或不发热。,体征：双肺听诊有广泛哮喘音，不喘时可听到中细湿罗音或捻发音。X射线检查：有不同程度的肺气肿和支气管周围炎征象。病毒病原学检查获得阳性结果，诊断更为确切。,诊断要点,X射线表现,胸部X射线检查可见双肺有不同程度的肺气肿，支气管周围炎或肺纹理增粗，部分患儿可有散在的点状或条索状实质性阴影。,并发症,急性呼吸衰竭脑水肿心力衰竭甚至呼吸暂停、窒息而导致死亡,鉴别诊断,婴幼儿哮喘 支气管异物吸入等,治疗原则：,毛细支气管炎以支持治疗为主，控制喘憋，注意保持呼吸道通畅，保证液体摄入量以纠正酸中毒，并及时发现和处理呼吸衰竭等并发症。应在有合并细菌感染指征时才应用抗菌药物。,治疗,（一）氧疗 ： 体格健康的患儿若血氧饱和度（SpO2 ）降至90%以下，应为氧疗指征。重症患者可采用不同方式吸氧，如鼻导管、面罩等。一般使用3040浓度的氧即可纠正低氧血症。氧流量：婴幼儿：24L/minFiO2：(21十氧流量L4),治疗,（二）控制喘憋 ： 1. 使用化痰药物，加强吸痰等呼吸道管理是缓解其喘憋症状的主要方法。 2. 支气管扩张剂雾化吸入减轻喘息症状。 3.糖皮质激素：不常规应用于控制喘憋症状，对于重症喘憋的患者可酌情使用糖皮质激素。 4.病情严重伴呼吸衰竭时应及时应用NCPAP呼吸支持，必要时气管插管进行机械通气。,治疗,（三）抗病原体治疗 病毒感染无特效治疗。 对于合并细菌感染患儿，可酌情使用抗生素治疗。,支气管哮喘,定 义,由多种细胞，包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞和上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病这种慢性炎症导致易感个体气道高反应性，当接触物理、化学、生物等刺激因素时，发生广泛多变的可逆性气流受限从而引起反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷等症状.常在夜间和(或)清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解,.,诊断标准,反复发作喘息、咳嗽、气促、胸闷，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、呼吸道感染以及运动等有关，常在夜间和(或)清晨发作或加剧发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长上述症状和体征经抗哮喘治疗有效或自行缓解除外其他疾病所引起的喘息、咳嗽、气促和胸闷,5. 临床表现不典型者（如无明显喘息或哮鸣音），应至少具备以下1项：支气管激发试验或运动激发试验阳性；证实存在可逆性气流受限：支气管舒张试验阳性：吸入速效2受体激动剂（如沙丁胺醇）后15min第一秒用力呼气量(FEV1)增加12或抗哮喘治疗有效：使用支气管舒张剂和口服(或吸人)糖皮质激素治疗1-2周后，FEV1增加12最大呼气流量（PEF）每日变异率（连续监测1-2周）20,符合第14条或第4、5条者，可以诊断为哮喘,咳嗽变异性哮喘的诊断,咳嗽变异性哮喘（CVA）是儿童慢性咳嗽最常见原因之一，以咳嗽为唯一或主要表现，不伴有明显喘息诊断依据：咳嗽持续4周，常在夜间和(或)清晨发作或加重，以干咳为主临床上无感染征象，或经较长时间抗生素治疗无效抗哮喘药物诊断性治疗有效排除其他原因引起的慢性咳嗽支气管激发试验阳性和(或)PEF每日变异率(连续监测1-2周)20个人或1、2级亲属特应性疾病史，或变应原检测阳性,以上14项为诊断基本条件,哮喘诊断和病情监测评估的相关检查,肺功能检测：肺功能测定有助于确诊哮喘，也是评估哮喘病情严重程度和控制水平的重要依据之一过敏状态检测：吸入变应原致敏是儿童发展为持续性哮喘的主要危险因素，儿童早期食物致敏可增加吸入变应原致敏的危险性，并可预测持续性哮喘的发生气道无创炎症指标检测：痰或诱导痰中嗜酸性粒细胞、呼出气一氧化氮（FeNO）水平等，可作为哮喘气道炎症指标,以下情况应注意,一些年幼儿其发病的最初症状是反复或持续性咳嗽，或在呼吸道感染时伴有喘息，经常被误诊为支气管炎或肺炎（包括急性呼吸道感染ARI），并被给予无效的抗生素或镇咳药物治疗。此时给予抗哮喘药物治疗是有益的，并有助于诊断婴幼儿期哮喘，故具有以上特点的婴幼儿还是可以采用婴幼儿哮喘的诊断名称。,以下情况应注意,如果病人反复感冒，发展到下呼吸道，或持续10天以上才恢复，使用抗哮喘药物治疗后才好转，则应考虑哮喘。如果按照哮喘治疗效果不理想时，应排除支气管异物、支气管淋巴结结核、先天性上下气道畸形、心源性哮喘等可具有喘息、气促或胸闷的疾病。,1. 异物吸入：婴幼儿期是异物吸入的高发年龄。异物吸入多有吸入异物和突然发生的高声呛咳，喘息为持续性，有时肺部喘鸣音局限。胸透或 x 线胸片有支气管异物征象，或局部的肺不张、肺气肿。纤维支气管镜检查可发现异物。2. 支气管淋巴结结核和支气管内膜结核：鉴别要点为：喘息不具有哮喘的反复发作性和可逆性的特点，有支持结核感染的证据（未接种卡介苗、PPD阳性、结核病接触史、结核中毒症状等），X 线胸片、CT 检查可发现肿大淋巴结和支气管内膜结核征象。,鉴别诊断,鉴别诊断,3. 先天性气道异常引起的气道狭窄：如先天性喉一气管、支气管软化，血管环压迫等这类疾病引起的喘息呈持续性，对支气管扩张剂无明显反应。另外喘息出现的年龄早于哮喘初次发作的年龄，大多于生后不久即表现喘息。,鉴别诊断,4. 感染后咳嗽：肺炎支原体、衣原体属、百日咳杆菌感染等可引起慢性咳嗽，可根据病史、咳嗽的特征、X线胸片及其他病原学的检查确诊。另外，病毒感染后的气道高反应性也可引起慢性咳嗽。 上呼吸道病毒感染引起的咳嗽极其常见，一般具有自限性。仅少数患者发展成慢性持续性咳嗽，此类患者气道反应性增高，与咳嗽变异性哮喘难于鉴别。个人过敏性疾病史或家族史、对支气管扩张剂的反应性以及咳嗽持续时间有助于二者鉴别。,辅助检查,1、血常规：嗜酸性粒细胞可增高。2、肺功能检查：评价气流受限及其可逆性和变异性。肺功能检查对估计哮喘严重程度及判断疗效有重要意义。3、特异性过敏原诊断：检查变应原目的是了解哮喘病儿发病因素和选择特异性脱敏疗法。,哮喘控制,坚持,防治原则,越早越好,治 疗,急性发作期：快速缓解症状，如平喘、抗炎治疗慢性持续期和临床缓解期：防止症状加重和预防复发,哮喘治疗药物分类,哮喘控制药物： 通过抗炎作用达到控制哮喘的目的，需要每日用药并长期使用主要包括：吸人和全身用糖皮质激素白三烯调节剂长效2受体激动剂缓释茶碱及抗IgE抗体等,缓解药物： 按需使用，用于快速解除支气管痉挛、缓解症状 常用的药物有：短效吸人2受体激动剂吸人抗胆碱能药物短效茶碱短效口服2受体激动剂等,儿童对许多哮喘药物(如糖皮质激素、2受体激动剂、茶碱)的代谢快于成人，年幼儿童对药物的代谢快于年长儿吸人治疗时进入肺内的药物量与年龄密切相关，年龄越小，吸入的药量越少,治疗的目标：达到并维持哮喘的控制,达到并维持症状的控制维持正常活动，包括运动能力使肺功能水平尽量接近正常预防哮喘急性发作避免因哮喘药物治疗导致的不良反应预防哮喘导致的死亡,治疗目标,（一）急性发作期治疗,控制喘息，减少黏膜肿胀，保持气道通畅，促进分泌物排泄，减少由于分泌物潴留而继发的细菌感染。目前临床上应用最广的缓解哮喘急性症状的药物是2受体激动剂和糖皮质激素。主要采用雾化吸人给药。严重哮喘急性发作时可选择吸人速效2受体激动剂如沙丁胺醇或特布他林。常用的吸人型糖皮质激素有布地奈德和丙酸氟替卡松等。,（二）哮喘缓解期治疗,包括使用糖皮质激素、白三烯受体调节剂、肥大细胞膜稳定剂治疗等。吸入型糖皮质激素是哮喘缓解期控制的首选药物，一般需要长期规范吸入13年，每3个月应进行病情评估，以调整治疗方案。,（三）哮喘持续状态的处理,1. 吸氧：给予吸入湿化后的30% -50%浓度氧，维持PaO2 70mmHg90mmHg，SpO2 90-95%。 2. 支气管扩张剂的使用：吸入速效2受体激动剂如沙丁胺醇，每20分钟一次，连续雾化吸入3次治疗。氨茶碱静脉滴注。抗胆碱能药物如异丙托溴铵雾化吸人。 3. 糖皮质激素：全身应用糖皮质激素作为儿童危重哮喘的一线药物，应尽早使用。支气管扩张剂效果不佳时更应及时应用。,（三）哮喘持续状态的处理,4. 镇静药：可用水合氯醛灌肠，插管条件下可用地西泮镇静。不宜使用麻醉药和巴比妥药。5. 补液、纠正酸中毒：注意维持水、电解质平衡，纠正酸中毒。6. 辅助机械通气指征：严重的持续性呼吸困难；呼吸音减弱，随之哮鸣音消失；呼吸肌过度疲劳而使胸廓活动受限；意识障碍，甚至昏谜；吸入40%氧气而发绀仍无改善；PaCO2 8.6kpa（65mmHg）。,肺炎,概述,肺炎是由不同病原体或其他因素（吸入或过敏反应等）所致的肺部炎症，临床上以发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固定的中细湿啰音为主要表现。肺炎是婴幼儿时期重要的常见病。 回顾性调查表明，小儿肺炎为我国住院小儿死亡的第一位原因，对小儿健康威胁极大，因此，加强对小儿肺炎的防治非常重要。,肺炎的分类,（一）病理分类 按病变累及的部位和病理形态分为：大叶性肺炎、支气管肺炎间质性肺炎等。其中，婴幼儿时期以支气管肺炎最为多见。临床上，在没有明确病原体的情况下，此种分类最常用.,肺炎的分类,（三）按病程分类：1. 病程1个月的为急性肺炎；2. 病程13个月的为迁延性肺炎；3. 病程3个月者为慢性肺炎。,肺炎的分类,（二）病因分类 1. 细菌性肺炎：常见的细菌包括肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、A组和B组链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和军团菌等。2. 病毒性肺炎：主要有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒和肠道病毒等。近年来，一些新的病毒在临床上相继被发现和认识，包括偏肺病毒、禽流感病毒、冠状病毒，细小病毒等。,肺炎的分类,3. 真菌性肺炎：由白色念珠菌、肺曲菌、组织胞浆菌、毛真菌、球孢子菌等引起。4. 支原体肺炎：由肺炎支原体所致。5. 衣原体肺炎：由沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体引起。其中，以沙眼衣原体多见。,肺炎的分类,6. 原虫性肺炎：其中卡氏肺囊虫（卡氏肺孢子虫）肺炎为免疫缺陷病患者易感。7. 非感染因素导致的肺炎：如吸入性肺炎、坠积性肺炎、过敏性肺炎、类脂性肺炎等。,肺炎的分类,（四）根据病情轻重分类： 1. 轻症肺炎：病变仅累及呼吸系统，或其他系统仅轻微受累，无全身中毒症状者；2. 重症肺炎：除呼吸系统以外，出现其他系统受累表现，有明显的全身中毒症状，甚至发生生命危险。,（五）按临床表现分为典型性肺炎非典型性肺炎,肺炎的分类,（六）以发生肺炎的地方分类：1. 社区获得性肺炎（CAP）：患者在医院外或住院48小时内发生的肺炎；2. 医院内获得性肺炎：指住院48小时后发生的肺炎。,（四）临床表现,起病急，2岁以下的婴幼儿多见，发病前数日多先有上呼吸道感染 。呼吸系统 烧 ：热型不一，早产儿、重度营养不良儿可无发热，甚至体温不升。 咳 ：初为干咳，极期可不咳，恢复期有痰，新生儿早产儿则表现为口吐白沫。,喘（气促）：发热、咳嗽后出现，R达4080次分，鼻扇，三凹征，唇周和指趾端发绀，重症呈点头式呼吸。三凹征指三组凹陷包括：胸骨上、下；锁骨上、下；肋间隙。肺部固定的细湿罗音 早期肺部体征不明显或呼吸音粗糙，以后可听到较固定的中、细湿罗音rales（深吸气末、两肺下方容易听到），叩诊正常。病灶扩大则出现相应的肺实变体征即语颤增强，叩诊浊音，呼吸音减弱或有管状呼吸音。,临床表现,临床表现,循环系统心肌炎 myocarditis 心力衰竭 heart failure微循环障碍,心肌炎： 面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，EKG示ST段下移和T波低平、倒置。心力衰竭 ： HR突然180次分呼吸突然加快，R60次分突然极度烦躁不安， 明显发绀，面色苍白或发灰，指（趾）甲微血管充盈时间延长心音低钝，奔马律，颈静脉怒张肝迅速增大尿少或无尿，颜面眼睑或下肢浮肿出现前5项即可诊断心力衰竭微循环衰竭 ： 可在重症革兰氏阴性杆菌肺炎发生。表现为血压下降，四肢凉，脉速而弱，皮肤、黏膜和胃肠道出血。,临床表现,临床表现,神经系统轻度缺氧表现为烦躁或思睡。脑水肿 encephaledema中毒性脑病 toxic encephalophthy,临床表现,消化系统胃肠道紊乱症状：常有食欲不振、吐泻、腹胀等中毒性肠麻痹 toxic enteroparalysis腹胀严重并加重呼吸困难，肠鸣音消失消化道出血吐咖啡样物，大便潜血阳性或排柏油样便。,几种特殊类型的肺炎,由RSV病毒引起。多见于1岁以内，尤以半岁左右婴儿多见。是最常见的病毒性肺炎。 病变主要在毛细支气管，也可累及支气管和肺泡。症状以呼吸困难和喘憋为突出表现，体征以喘鸣为主。继发喘息的占2266%。 是导致婴幼儿住院治疗的主要原因之一。,呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎,起病：起病急，突然喘憋，R达6080次/分，体温不高或正常，很少超过38.5。症状：呼吸道梗阻症状，呼气性呼吸困难，呼气延长伴呼气性喘鸣，有鼻扇、三凹征，口周发绀。体征：肺部体征与呼吸困难不成比例，叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减低，可有明显的哮鸣音（哭时不易听到），肝脾因肺气肿而下移。实验室检查：血气PCO2增高，出现呼吸性酸中毒；WBC总数正常或偏低。X线：不同程度的梗阻性肺气肿和支气管周围炎影像。,呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎,腺病毒肺炎,主要由3、7型腺病毒引起 。多见于624月小儿的婴幼儿，可呈流行性，病情严重、病程迁延。 7080年代占病毒性肺炎的第一位。现已被RSV肺炎取代。,起病：起病急，稽留热，常持续23周。症状：早期即有全身中毒症状：嗜睡与烦躁交替，皮肤与面色共灰。咳烦、喘憋重，易发生心衰和脑病。体征：肺部体征出现晚，且不明显。高热45天可听到少许小水泡音，并日渐增多。病变融合有实变体征。实验室检查：WBC总数和中性粒细胞偏低或正常。X线：比肺部体征出现早；大小不等的片状阴影或融合呈大病灶，肺气肿多见；病灶吸收较慢，需数周数月,腺病毒肺炎,腺病毒肺炎,临床表现：起病急突然高热、稽留热、感染中毒症状重呼吸系统症状体征特点极期时六大并发症均可出现病程：轻症 8-14天 重症 14-21天,腺病毒肺炎,X线特点：四多三少两一致四多：肺纹理多肺气肿多大病灶多融合病灶多三少：圆形病灶少 肺大泡少 胸腔积液少两一致：X线与临床表现一致,腺病毒肺炎,远期合并症：支气管扩张闭塞性细支气管炎,腺 病 毒 肺 炎,金黄色葡萄球菌肺炎,由金葡菌（凝固酶阳性）引起。多见于新生儿和婴幼儿。金葡菌可产生多种毒素与酶，如：外毒素、红斑毒素、杀白细胞毒素、肠毒素、表皮剥脱素及血浆凝固酶、透明脂酸酶、DNA酶等。由于滥用抗生素，使耐药金葡菌的菌株明显增加，金葡菌感染也日渐增多。可原发或继发于败血症（血行感染）和病毒性肺炎。炎症可扩散，引起迁徙性化脓性病变。,起病：起病急、病情重、发展快。多弛张高热。症状：中毒症状重，可有猩红热样皮疹。体征：早期即有密集的中小水泡音及胃肠道症状，可有脓胸、脓气胸和迁徙性化脓灶的相应体征。实验室检查：WBC总数和中性粒细胞增高，核左移和中毒颗粒。部分体弱儿总数低、但中性粒细胞高。X线：病变广泛、多发；有蜂窝状肺化脓灶阴影；常见脓胸、脓气胸、肺大疱等；病灶常呈易变性，需反复摄片。,金黄色葡萄球菌肺炎,溶血性金黄色葡萄球菌肺炎 （血源性）系左眼眶蜂窝组织炎，高热，咳嗽。两肺多发囊状透亮影，有气液平面，壁薄。左侧肺位置高。,溶血性金黄色葡萄球菌肺炎 （血源性）10天后左肺仍存薄壁的囊，无气液平面，右肺病灶仍有少量液体。,溶血性金黄色葡萄球菌肺炎 （血源性）3周后，右肺及左上病灶消失，左下仍有几个薄壁的囊。,革兰阴性杆菌肺炎,目前有增多趋势，病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎杆菌为多，伴有免疫缺陷者常发生铜绿假单胞菌肺炎，新生儿时期易患大肠杆菌肺炎。 革兰氏阴性杆菌肺炎的病情较重，治疗困难，预后较差。,病理改变以肺内浸润、实变、出血性坏死为主。大多先有数日呼吸道感染症状，病情呈亚急性，但全身中毒症状明显，表现为发热、精神萎靡、嗜睡、咳嗽、呼吸困难、面色苍白、口唇发绀，病重者甚至休克。肺部听诊可听到湿啰音，病变融合则有实变体征。肺部X线改变多种多样。如肺炎杆菌肺炎可为肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出；铜绿假单胞菌肺炎显示结节状浸润阴影及细小脓肿，可融合成大脓肿；流感嗜血杆菌肺炎可呈粟粒状阴影。但基本改变为支气管肺炎征象，或呈一叶或多叶节段性或大叶性炎症阴影，易见胸腔积液。,革兰阴性杆菌肺炎,肺炎支原体肺炎,肺炎支原体概念 MP是介于病毒和细菌之间能独立生活的最小的 一种微生物，含有DNA和RNA，无细胞壁。 常年发生，可引起流行。过去称非典型肺炎。 MP可导致多系统的损害。常见于年长儿，婴幼儿亦不少见。 占小儿肺炎的10%20%。,。起病：起病缓慢，热型不定，病程长，持续周到数月症状：咳嗽为突出症状，早期以刺激性干咳为主，后为顽固性咳嗽，可持续14周。体征：肺部体征不明显。婴幼儿湿罗音较年长儿多。可有心肌炎、溶贫、脑膜炎、格林巴利综合征、肾炎、肝炎等肺外表现。实验室检查：WBC总数大多正常。血清冷凝集试验阳性（：），支原体IgM抗体阳性。线：阴影显著，两肺自肺门阴影向下呈放射状索条样影。或呈云雾状或大叶性阴影，阴影可呈游走性。治疗用大环内酯类抗生素，因支原体无细胞壁，不能用青霉素类或头孢类等。,肺炎支原体肺炎,肺炎支原体肺炎：两肺门密度增高，左肺为著。 两肺散在不规则密度增高影，边缘模糊不清，右上肺病灶更明显。6天后复查胸片两肺门较前清楚，病灶大部分消散。,肺炎支原体肺炎：两上肺斑片状密度增高影，边缘不甚清楚，其中少许索条状密度增高影，左侧肺门结构模糊。1周后病灶消散，肺门结构清楚。,肺炎链球菌坏死性肺炎,近年来，几个不同地区的研究均显示儿童肺炎链球菌NP有增多现象。 美国Tan等比较了单纯和复杂性肺炎链球菌肺炎（合并坏死、脓胸、肺炎旁胸腔积液或肺脓肿）病例分布，发现复杂性病例进行性增加，从1994年的22.6增加到1999年的53。英国Ramphul 等分析了1997年2月到2003年7月收治的75例儿童脓胸，15例伴有肺空洞性疾病，其中2000-2003占13例。台湾Hsieh等回顾分析表明国立台湾大学医院（NTUH）收治的71例儿童肺炎链球菌肺炎中40例（56.3）表现为复杂性肺炎，复杂性肺炎占肺炎链球菌肺炎的比率从1995年到2003年明显升高（1995年25，2003年70），进一步的分析显示，56例肺炎链球菌肺炎中14例表现为NP，占25。,病 例 1,男，1岁6月，因发热、咳嗽8天，呼吸困难2天入院。患儿体温波动于38.5-39.5，咳嗽逐渐加重，喉中有痰声，当地给予先锋霉素治疗1周，症状无好转，并出现呼吸困难。 胸部X线片和胸部CT提示左上下肺大片致密阴影，其内多发透亮区，左侧大量胸腔积液，有粘连包裹。 入院诊断左侧坏死性肺炎、胸腔积液。 白细胞:白细胞 22109/L, N:85% CRP: 180mg/L D-dimer 9.0/L(0.05-0.5),病 例 1,胸水检查提示为化脓性表现。胸水和痰液均培养出肺炎链球菌，确定肺炎、胸腔积液的病原菌为肺炎链球菌。 药敏实验（纸片法）提示对万古霉素敏感，青霉素不敏感。 给予头孢曲松治疗，转入外科经胸腔镜行胸腔积液引流、清创、胸膜剥脱术。 术后体温正常，继续治疗治疗3周出院。 出院后随访左侧肺炎部分吸收，多发透亮区逐渐消失，左侧肺部病变区域出现马赛克灌注，提示可能遗留感染后细支气管炎，目前仍在随访中。,辅助检查,1、一般检查：临床常用血常规、C反应蛋白鉴别CAP是细菌抑或病毒感染，但敏感性和特异性不高。2、病原学检查：轻症的、在社区治疗的CAP患儿，没有必要做病原学的检测。但住院治疗的CAP患儿，应进行病原学的相关检测。怀疑细菌性肺炎的患儿，应做血培养，小于18个月的患儿应做鼻咽分泌物的病毒抗原检测，怀疑支原体肺炎的，应行支原体抗体