病理生理学重点总结

病理生理学PATHOPHYSIOLOGY是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。疾病DISEASE是机体在一定的致病原因和条件的作用下，发生的机体自稳态破坏，从而偏离正常的生理状态，引起一系列机能代谢和形态的异常变化，变现为症状体征的社会行为异常，这种异常的生命过程称为疾病。脑死亡全脑功能不可逆的停止，导致整体功能永久丧失，是现代死亡的概念。其判断标准为大于等于6小时不可逆性昏迷，自主呼吸停止，脑干反射消失，脑电波消失，脑血流停止。疾病的转归PROGNOSIS有康复和死亡两种形式。1、康复REHABILITATION分成完全康复与不完全康复两种。2、死亡DEATH长期以来，一直吧心跳呼吸的永久性停止作为死亡的标志，包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。水电解质紊乱无机电解质主要功能1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成3、参与新陈代谢和生理功能活动4、构成组织成分水电解质平衡的调节在一般情况下，不会因为喝水和吃盐的多少而使细胞外液的渗透压发生显著的改变，当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和侧面的口渴中枢，产生兴奋。也可反射性引起口渴的感觉，机体主动饮水而补充水的不足，另一反面促使ADH的分泌增多，ADH与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2S受体结合后，激活膜内的腺甘酸环化酶，促使CAMP升高并进一步激活上皮细胞的蛋白激酶，蛋白激酶的激活使靠近管枪膜含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加了管腔膜上的水通道，及水通道的通透性，从而加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，同时抑制醛固酮的分泌，间弱肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排出，降低了钠离子在细胞外液的浓度，使已经升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，当体内水分过多或摄盐不足而使细胞外渗透压降低时，一方面通过抑制ADH的分泌减弱肾远曲小管和集合管对水的重吸收，使水分排出增多，另一方面促进醛固酮的分泌，加强肾小管对钠离子的重吸收，减少钠离子的排出，从而使细胞外液中的钠离子浓度增高，结果已降低的细胞外液渗透压增至正常。心房肽或称心房利钠肽ATRIALNATRIURETICPEPTIDE,ANP是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由2133个氨基酸组成。ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢1、减少肾素的分泌2、抑制醛固酮的分泌3、对抗血管紧张素的缩血管效应4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用水通道蛋白AQUAPORINS,AQP是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。根据血钠的浓度和体液容量来分1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水和水肿低钠血症HYPONATREMIA是指血清钠离子浓度小于130毫摩尔每升，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130MMOL/L血浆渗透压小于280MMOL/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低渗性脱水。原因和机制1、经肾丢失长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收肾上腺皮质功能不全由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。肾实质性疾病肾小管酸中毒2、肾外丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失。对机体的影响1、细胞外液减少，易发生休克2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度130MMOL/L，血浆渗透压280MMOL/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。原因和机制主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障提示2空白处是无用的，请跳过阅读吧IT博客提示2空白处是无用的，请跳过阅读吧IT博客提示2空白处是无用的，请跳过阅读吧IT博客解压密码是HTTP/WWWDOCINCOM/P497445616HTML联系QQ709604208获取授信审查、分析与审批【实惠精品】体育兴趣小组活动记录工作转正申请鲜花预定系统全套包括系统源码，数据库，设计报告，数据库设计报告等等。下载地址三星智力快车题库网上鲜花预订管理系统RARHTTP/WWWDOCINCOM/P462284219HTML鲜花预定系统数据库设计报告DOC棒线材产品质量缺陷及轧制事故及浅1网上鲜花预定系统DOC高中英语语法句子成分详解高考专用体育教案模板网上鲜花预定管理系统RAR酒店质检部管理手册【实惠精品】新教师成长计划鲜花预定系统数据库R办公安全标语收集AR鲜花管理数据库电工口诀X国家奖学金申请表ZARA和HOPATHY肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种严重肝病时所继发地神经精神综合征，称为肝性脑病。肝性脑病的发病机制一、氨中毒学说1、血氨增高的原因A尿素合成减少B氨的产生增多2、氨对脑的毒性作用A干扰脑细胞能量代谢B使脑内神经递质发生改变C氨对神经细胞膜的抑制作用二、假性神经递质学说1、脑干网状结构与清醒状态的维持2、假性神经递质与肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，经肠道细菌脱羧酶作用下，分解为苯乙胺和酪胺，吸收入脑，再分别在羟化酶的作用下生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，结构于正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似。三、血浆氨基酸失衡学说BCAA/AAA比正常值小1、血浆氨基酸不平衡的原因2、芳香族氨基酸与肝性昏迷。四、GABA学说。肝肾综合征HEPATORENALSYNDROME,HRS是指肝硬化失常期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础之上的功能性肾衰竭，故又称肝性功能性肾衰竭。临床上引发肝性器质性肾功能衰竭有哪些疾病各种类型的肝硬化、重症病毒性肝炎、爆发性肝衰竭、肝癌、妊娠性急性脂肪肝肾功能不全急性肾功能衰竭ARF是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现又水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF根据病因学，可分为肾前性（肾灌注不足），肾性（肾实质损伤）和肾后性（原尿排出障碍）。ARF的发病机制（少尿期少尿的机制）一、肾小球因素1、肾血流减少A肾灌注压下降B肾血管收缩（A）交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺增多。（B）RAS激活（C）激肽和前列腺素合成减少（D）内皮素ET合成增加，这些导致入球小动脉收缩，使有效滤过压和RGF降低C肾血管内皮细胞肿胀D肾血管内凝血（A）纤维蛋白质增多引起血液粘度增高B红细胞积聚和变形能力降低C血小板集聚D白细胞粘附、嵌顿2、肾小球病变。二、肾小管因素1、肾小管阻塞，肾缺血、肾毒素物引起肾小管坏死时的细胞脱落碎片，异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔，使原尿不易通过，引起尿少，同时，管腔内压升高，有效滤过压降低，导致GFR减少。2、原尿回漏。在持续肾缺血和肾毒物作用下，肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落，原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质，除直接造成尿量减少外，还引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GRF减少，出现少尿。三、肾细胞损伤少尿型急性肾功能衰竭的发展过程可分为少尿期、多尿期和恢复期3个阶段。ARF时的功能代谢变化一、少尿期1、尿变化少尿或无尿低比重尿由于原尿浓缩稀释功能障碍所致尿钠高肾小管对钠的重吸收障碍，致尿钠含量高血尿、蛋白尿、管型尿由于肾小球滤过障碍和肾小管受损，尿中可出现红细胞、白细胞、蛋白质等2、水中毒3、高钾血症4、代谢性酸中毒5、氮质血症。二、多尿期。多尿的机制1、肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复正常2、新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟，钠水重吸收功能仍低下3、肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除4、少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，增加原尿渗透压，产生渗透压性利尿三、恢复期。非少尿型ARF主要特点是1、尿量不减少，可在4001000ML/D左右2、尿比重低而固定，尿钠含量也低3、有氮质血症慢性肾功能衰竭CRF各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为慢性肾功能衰竭。慢性肾功能衰竭的发展过程1、肾储备功能降低期（代偿期）肾实质破坏尚不严重，肾脏能维持内环境稳定，无临床症状。内生肌酐清楚率在正常值的30以上，血液生化指标无异常，但肾脏储备能力降低，在感染和水、钾、钠负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。2、肾功能不全期内生肌酐清楚率降至正常的25303、肾功能衰竭期内生肌酐清楚率降至正常的20254、尿毒症期内生肌酐清楚率降至正常的20以下CRF的发病机制有关CRF的几种主要学说1、健存肾单位学说和肾小球过度滤过学说慢性肾脏疾病时，肾单位不断破坏而丧失功能，肾功能只能由那些未受损的残余肾单位（健存肾单位）来承担，随着疾病发展，肾单位不断遭受损害，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的能力，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，致使健存肾单位/受损肾单位的比值逐渐变小，当健存肾单位少到不足以维持正常的泌尿功能时，机体就出现内环境紊乱。2、矫杆失衡学说当肾功能障碍时，某一溶质（如磷）滤过减少而使血中含量增高，机体适应性反应是血液中有一种相应体液因子（如PTH）便会增高，后者抑制健存肾单位对该溶质的重吸收，起“矫正”（代偿）的作用，但是，随病情发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充分排出，使血中该溶质浓度升高，相应体液因子也增多，对机体其他生理功能产生不良影响（如PTH的溶骨作用），使内环境进一步紊乱，出现“失衡”（失代偿）慢性肾功能衰竭时的功能代谢变化一、尿的变化。GRF早期，患者常出现多尿，夜尿，等渗尿，尿中出现蛋白质，红细胞，白细胞，管型等，但在晚期，由于肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少，则出现少尿。慢性肾衰发生多尿的机制1、原尿流速快2、渗透性利尿3、尿浓缩功能降低二、氮质血症。三、水、电解质和酸碱平衡紊乱1、钠水代谢障碍CRF时肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退2、钾代谢障碍3、镁代谢障碍，镁排出障碍，引起高镁血症4、钙代谢障碍A高磷血症B低钙血症5、代谢性酸中毒。四、肾性高血压1、钠水潴留2、肾素分泌增多3、肾脏降压物质生成减少。五、肾性骨营养不良1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进2、维生素D3活化障碍3、酸中毒。六、出血倾向。七、肾性贫血尿毒症UREMIA是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。尿毒症时各系统的功能代谢变化1、神经系统头痛、头昏、烦躁不安、理解力和记忆力减退等，严重时出现神经抑郁、嗜睡甚至昏迷，称之为尿毒症性脑病。2、消化系统3、心血管系统充血性心力衰竭和心率紊乱，晚期可出现尿毒症心包炎4、呼吸系统可出现酸中毒固有的深大呼吸（KUSSMAUL呼吸），严重者出现尿毒症肺炎。5、免疫系统免疫功能异常6、皮肤变化皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变等。7、代谢障碍A糖代谢约半数病例伴有葡萄糖耐量降低B蛋白质代谢患者常出现消瘦、恶病质C脂肪代谢出现高脂血症脑功能不全认知障碍COGNITIVEDISORDER指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。认知的结构基础是大脑皮层。认知障碍的表现形式一、学习、记忆障碍。二、失语。三、失认。四、失用。五、其他精神、神经活动的改变。六