病理生理学考试重点笔记(精华).

病生复习重点第一章绪论1病理生理学的主要研究任务和内容是什么研究任务是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是总论，包括绪论和疾病概论。病理过程。各论，各系统器官病理生理学。2病理生理学主要研究方法动物实验（急性、慢性）临床观察疾病的流行病学研究3循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。4谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论1概念题健康健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。疾病疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。病因疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。条件主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。脑死亡目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。2简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类生物性因素理化因素机体必须物质的缺乏或过多遗传性因素先天性因素免疫因素精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。3简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。4以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血心输出量减少血压下降交感神经兴奋微动脉微静脉收缩组织缺氧毛细血管大量开放微循环淤血回心血量锐减心输出量减少（恶性循环形成）5判断脑死亡的标准及意义标准呼吸心跳停止不可逆性深昏迷脑干神经反射消失瞳孔扩大或固定脑电波消失，呈平直线脑血液循环完全停止意义法律依据医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限器官移植的时期和合法性第3章水、电解质代谢障碍1试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处理措施不当所致，如只给水而未给电解质平衡液。（二）机制（1）经肾丢失长期使用高效利尿剂肾上腺皮质功能不全肾实质性病变肾小管酸中毒（2）肾外丢失经消化道失液液体在第三间隙积聚经皮肤丢失（三）对机体的影响细胞外液减少，易发生休克血浆渗透压降低有明显的失水体征经肾失钠患者，尿钠含量增多2试述低容量性高钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制水摄入减水丢失过多（A经呼吸道失水B经皮肤失水C经肾失水D经胃肠道失水）（二）对机体的影响口渴ECF减少NCF向ECF转移血液浓缩中枢神经系统障碍3低钾血症的病因、机制、对机体的影响（一）病因和机制钾摄入不足钾丢失过多（A经消化道失钾B经肾失钾C经皮肤失钾）细胞外钾转入细胞内（A碱中毒B过量胰岛素使用C肾上腺能受体活性增强D某些毒物中毒E低钾性周期性麻痹）4高钾血症的病因、机制、对机体的影响（一）病因和机制钾摄入过多钾排减少细胞内钾转运到细胞外假性高钾血症（二）对机体的影响急性轻度高钾血症主要表现为感觉异常、刺痛等症状。高钾血症对心肌的影响。可发生致命性心室颤动和心脏骤停。5简述导致水肿的钠水潴留的原因和机制（球管平衡失调）（一）肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水潴留（二）近端小管重吸收钠水增多心房钠尿肽减少肾小球滤过分数增加（三）远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增加抗利尿激素分泌增加6简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。7简述全身性水肿的分布特点及影响因素（一）分布特点最常见的是心性水肿、肾性水肿和肝性水肿。心性水肿首先出现在低垂部位；肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。（二）对机体的影响细胞营养障碍对器官组织功能的影响，如脑水肿引起颅内压升高；喉头水肿引起气道阻塞。第4章酸碱平衡紊乱1酸碱概念在化学反应中，凡能释放出氢离子的化学物质称之,如HCI等凡能接受氢离子的化学物质称之,如OH2酸碱平衡调节依靠体内各种缓冲系统以及肺和肾的调节功能来实现2反应酸碱平衡的指标1PH及氢离子浓度含义PH是氢离子浓度的负对数，表示溶液中酸碱度的指标意义正常人PH平均为74，凡低于735为失代偿性酸中毒，凡高于745为失代偿性碱中毒2动脉血二氧化碳分压含义血浆中溶解状态的二氧化碳分子产生的张力3意义反应呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标4标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐AB含义SB是指动脉血液标本在38和血红蛋白完全氧合的条件下用PCO2为40MMHG的气体平衡后所测得的血浆HCO3AB是指隔绝空气的血液标本，在保持其原有PCO2和血氧饱和度不变的条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。意义ABSB正常,指示呼吸性酸中毒ABSB正常，指示呼吸性碱中毒5缓冲碱含义指动脉血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和意义反映代谢性因素的指标6碱剩余含义指在标准条件下，用酸或碱将人体1升全血或血浆滴定至正常PH74时所用的酸或碱的MMOL数意义反映代谢性因素的指标7阴离子间隙3代谢性酸中毒的原因和机制肾功能障碍肾衰竭肾小管排酸障碍导致H增加而HCO3减少肾小管功能障碍远端小管泌H功能障碍和H转运功能障碍，导致H在体内积蓄应用碳酸酐酶抑制剂肾小管泌H增加而HCO3减少2严重腹泻及大面积烧伤可使HCO3丢失3代谢功能障碍乳酸酸中毒和酮症酸中毒4外源性固定酸摄入过多HCO3减少4代谢性酸中毒的分类、代偿调节以及对机体的影响1分类AG增高性代谢性酸中毒和AG正常性代谢性酸中毒2代偿调节细胞外液缓冲，酸中毒时细胞外液H升高，立即引起化学缓冲反应，呼吸代偿H升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2。细胞外离子交换H进入细胞，K出至细胞外。H离子在细胞内与缓冲物质PR、HPO4、HB等结合而被缓冲。肾脏代偿排H增加，HCO3重吸收加强，NH4排出增多，可滴定酸排出增加3对机体的影响心血管系统功能障碍神经系统功能障碍骨骼系统的变化5呼吸性酸中毒的病因与机制、分类、代偿调节与对机体的影响病因与机制呼吸中枢抑制，呼吸道阻塞，呼吸肌麻痹，胸廓病变，肺部疾病以及二氧化碳吸入过多2分类急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸），急性呼吸酸中毒时PCO2升高，H2CO3增多，HCO3升高代偿肾脏代偿（慢性呼酸）慢性呼吸性酸中毒时有离子交换和细胞内缓冲，也有肾脏产NH3、排H及重吸收NAHCO3的功能。4对机体影响CO2直接舒张血管使脑血流量增加，引起头痛。CO2可影响中枢神经系统功能发生麻醉，引起精神错乱等6代谢性碱中毒的病因发病机制及维持因素病因与机制酸性物质丢失过多包括经胃丢失和经肾丢失应用利尿剂和肾上腺皮质激素过多HCO3过量负荷身体中服用或注入过多的碳酸氢钠，从而使其增多。H向细胞内移动2维持因素有效循环血量不足，缺氯7代谢性碱中毒的分类，代偿调节以及对机体的影响1分类盐水代谢性碱中毒及盐水抵抗性碱中毒2代偿调节细胞外液缓冲代谢性碱中毒时体液H降低，OH升高缓冲而减弱其碱性。离子交换此时细胞内H向细胞外移动，K则移向细胞内。呼吸代尝出现呼吸抑制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上升。肾脏代偿肾小管上皮细胞排H减少HCO3的重吸收减少3对机体的影响中枢神经系统功能障碍病人可有烦燥不安、精神错乱及谵妄等症状血红蛋白氧解离曲线左移神经肌肉功能障碍低钾血症8、呼吸性碱中毒的病因与机制，分类，代偿调节与对机体的影响病因与机制低氧血症和肺疾患呼吸中枢受到剌激或精神性障碍代谢性过程异常人工呼吸过度2分类急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒3代偿调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲肾脏代偿H的生成和排出下降HCO3重吸收减少而排出增多4对机体影响常有窒息感，气促，眩晕，易激动，四肢及口周围感觉异常严重者有意识障碍，PCO2导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦。9混合型酸碱平衡的类型1双重性酸碱失衡酸碱一致型呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒酸碱混合型呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒2三重性混合型酸碱紊乱呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒第五章、缺氧一、常用的血氧指标有哪些各指标的含义如何1、血氧分压物理溶解于血液中的氧产生的张力。2、血氧容量为100ML血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量3、血氧含量为100ML血液的实际携氧量，包括结合于HB中的氧和溶解于血浆中的氧量4、血红蛋白氧饱和度指HB与氧结合的百分数。二、试述低张性缺氧的概念，病因，发病机制1、概念以动脉血氧分压下降为基本特征的缺氧2、病因吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；3、机制PAO2降低，使CAO2减少，组织供氧不足。三、试述血液性缺氧的概念，病因，发病机制1、概念由于血红蛋白数目减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白的结合的氧不易释放所引起的缺氧2、病因和机制（1）严重贫血血红蛋白的含量降低，使CO2MAX、CAO2减少血液运输氧减少。2CO中毒时，因CO与HB亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。3亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。4氧与血红蛋白亲和力异常增强库存血，HB病。四、试述循环性缺氧组织性缺氧的概念，病因，发病机制循环性缺氧1、概念指因组织血流量减少而引起的组织供氧不足2、病因机制1全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。2局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。组织性缺氧1、概念在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧2、病因概念1组织中毒氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。2放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。3维生素B1B2、PP等缺乏使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。5、列表比较各类型缺氧的血氧指标变化缺氧类型PAO2血氧容量动脉SO2A血氧含量V血氧含量AV血氧含量差低张性缺氧N或N血液型缺氧N或NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN6、简述缺氧的循环系统、血液系统及组织细胞的变化1、循环系统（1）代偿性反应心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血管密度增加（2）损伤变化肺动脉高压，心肌舒缩功能降低，心律失常，回心血量减少2、血液系统（1）代偿性反应红细胞和血红蛋白增多；2,3DPG增多，红细胞释氧能力增强；（2）损伤变化血中红细胞过度增加，血液粘稠度增加，循环阻力增大，心脏后负荷增加3、组织细胞变化（1）代偿性反应细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低代谢状态；（2）损伤变化细胞膜的损伤（最早发生损伤的部位）；线粒体的损伤；溶酶体的损伤7、简述缺氧时呼吸系统、中枢神经系统的变化1、呼吸系统（1）代偿性反应呼吸加深加快；肺通气量增加（2）损伤变化高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭2、中枢神经系统中枢神经系统功能障碍脑水肿和脑细胞受损8、比较各类型缺氧对吸氧疗法的效果吸氧对治疗低张性缺氧患者很有效吸氧对血液性、循环性、组织性缺氧效果不明显吸氧对CO中毒有较好疗效但吸入性PO2过高时，可以引起氧中毒9、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式1、循环系统心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布，组织毛细血管密度增加2、血液系统红细胞和血红蛋白增多；2,3DPG增多，红细胞释氧能力增强；3、组织细胞变化细胞利用氧的能力增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低代谢状态；呼吸系统4、呼吸系统呼吸加深加快；肺通气量增加第六章发热1发热、发热激活物、内生致热源的概念1发热由于致热原的作用是体温调节定点上移而引起调节性体温升高2发热激活物又称EP诱导物，包括外生致热源和某些体内产物3内生致热源产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体内升温的物质，称之2比较体温升高，发热，过热生理性月经前期，剧烈运动，应激发热调节性体温升高，与SP相适应体温升高病理性过热（被动性体温升高，超过SP水平）3内生致热源及发热调节介质内生致热源白细胞介素1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素6发热调节介质正调节介质前列腺素E，钠/钙比值，环磷酸腺苷，促肾上腺皮质激素，一氧化氮负调节介质精氨酸加压素，黑细胞刺激素，膜联蛋白A14发热的基本机制（调定点学说）调定点理论认为体温调节类似于恒温器的调节，在体温调节中枢内有一个调定点，体温调节机构围绕着这个调定点来调控体温，当体温偏离调定点时，可有反馈系统将偏差信息输送到控制系统，后者将这些信息综合分析，与调定点相比，然后对效应器的调控把中心温度维持在于调定点相适应的水平。5发热各实相的热代谢特点及临床表现体温上升期特点产热散热，体温上升临床发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白（2）高温持续期特点产热与散热在较高水平保持相对平衡临床肤发红、干燥，自觉酷热体温下降区特点散热产热，体温下降临床肤血管舒张、出汗第九章、应激1、概念1、应激机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，或称为应激反应。2、全身适应综合征劣性应激原持续作用于机体，应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。3、热休克蛋白在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。4、应激性溃疡病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。5应激原能引起应激反应的各种刺激因素。6急性期反应蛋白应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。二、常见的应激原有哪些1、外环境因素如高热、寒冷、射线、低氧、病原微生物、化学毒物等2、内环境因素如贫血、休克、器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱等3、心理社会因素如紧张的工作、不良的人际关系、愤怒、焦虑等。三、简述全身适应综合征各期的主要变化1、警觉期此期神经内分泌改变以交感肾上腺髓质系统兴奋为主，分泌儿酚胺并伴有生上线皮质激素，其生理意义在于使机体处于应战状态2、抵抗期此期以下丘脑垂体肾上腺皮质轴兴奋为主，主要分泌肾上腺皮质激素，其在增强机体抗损伤方面发挥重要作用，但免疫系统开始受到限制3、衰竭期机体内环境严重失调，相继出现一个或者多个器官衰竭，最终归于死亡4、应激时蓝斑交感肾上腺髓质系统的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、积极作用和消极作用1、组成蓝斑交感肾上腺髓质系统2、中枢位点脑桥蓝斑3、中枢效应引起兴奋、警觉及紧张、焦虑等情绪反应4、外周效应血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度升高5、其积极作用1）兴奋心脏2）血流重分布3）升血糖供能4）扩张支气管，增加肺通气6、不利影响能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性心律失常等。5、应激时HPA轴的组成、中枢位点、效应（中枢、外周）、积极作用和消极作用1、组成下丘脑垂体肾上腺皮质2、中枢位点室旁核3、中枢效应产生明显的中枢效应，如抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习和记忆力下降，同时还可刺促进蓝斑中去甲肾上腺素能神经元的活性4、外周效应糖皮质激素分泌增加5、积极作用升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。66、不利影响抑制炎性反应、抑制生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放6、简述急性期反应蛋白的生物学功能抑制蛋白酶1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶清除异己、坏死组织CRP抗感染、抗损伤CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体结合、运输功能结合珠蛋白、铜蓝蛋白七、应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血,糖皮质激素大量分泌,前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。8、简述应激相关心里、精神障碍的表现形式1、急性心因性反应2、延迟性心因性反应3、适应第十一章、休克1、（1）休克的定义多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍、组织细胞灌流不足为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。（2）病因失血与失液、创伤、烧伤、过敏、感染、神经刺激、心脏和大血管病变（3）休克分类按病因分类失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、过敏性休克、感性休克、神经源性休克、心源性休克、心外阻塞性休克按休克发生的起始环节分类低血容量性休克、心源性休克、分布异常性休克、按血流动力血特点分类高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克2、休克早期微循环障碍的特点少灌少流，灌少于流。具体表现微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支不同程度开放。休克早期微循环障碍的发生机制交感肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于受体，则使动静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。3、休克早期微循环变化的代偿意义（1）血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显；脑血管变化不明显；心血管扩张（2）“自身输血”肌性小静脉收缩，增加回心血量休克时增加回心血量的“第一道防线”（3）“自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管；休克时增加回心血量的“第二道防线”休克早期主要临床表现面色苍白、神志清楚、血压略降脉压减小（105/85MMHG）、脉搏细速（96/MIN）、尿量减少、四肢湿冷4简述休克进展期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。临床表现（1）血压进行性下降（2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；（3）皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。特点灌多于流，血液淤滞、组织细胞淤血性缺氧其发生机制为（1）酸中毒降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。（2）局部扩血管物质和代谢产物增多组胺、5羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H、K和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）内毒素通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管5简述休克衰竭期的临床表现及微循环障碍的特点与机制。临床表现（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；（2）毛细血管无复流，即使大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流；（3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心、脑、肺、肾、肠等脏器出现功能障碍甚至衰竭。特点不灌不流，灌流停止机制（1）微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减。医学教|育网收集整理（2）凝血和纤溶过程中纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，微血管舒缩功能紊乱。（3）D1C出血导致循环血量减少，加重循环障碍。（4）器官栓塞梗死，其功能障碍。6简述休克的发生与哪些体液因子有关（1）血管活性胺儿茶酚胺、组胺、5羟色胺（2）调节肽内皮素、血管紧张素II、血管升压素、心房钠尿肽、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、激肽、内源性阿片肽（3）炎症介质7、简述休克时肾与肺的变化如何肾休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主肾血流量减少滤过压下降醛固酮和ADH分泌增多，NA、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。肺休克早期由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而甚至可以导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒；继之，由于血管活性物质的作用，可使肺血管阻力升高，如果肺低灌流状态持续较久，则可引起肺淤血、水肿、出血、局限性肺不张、栓塞等重要病理改变。8、何谓SIRS简述其病理生理变化及发生机制SIRS指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。病理生理变化体温38或90次/分呼吸20次/分或PACO212109/L,或10发生机制它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时，可促发初期炎症反应，同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”。危重病人因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱，最易引发SIRS。严重者可导致多器官功能障碍综合征（MODS）。当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时临床多诊断为脓毒血症或败血症。9、何谓MODS其类型及发生机制如何MODS是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。类型速发单相型迟发双相型发病机制全身炎症反应失控各种感染与非感染因子可直接或间接地引起机体组织损伤；促炎抗炎介质平衡紊乱；其他导致器官功能障碍的因素器官微循环灌注障碍、高代谢状态、缺血再灌注损伤第13章心功能不全1、心力衰竭在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。心肌衰竭由心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低。充血性心力衰竭当心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于钠、水潴留和血容量增加，患者出现心脏扩大，静脉淤血及组织血肿的表现。心室重塑心脏在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。紧张源性扩张心脏扩张，容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张，具有代偿意义。肌源性扩张心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，无代偿意义。端坐呼吸心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。夜间阵发呼吸困难患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解。是左心衰竭的典型表现。劳力性呼吸困难轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，为左心衰竭的最早表现。2、简述心力衰竭的病因、诱发因素及分类病因心肌舒缩功能障碍心脏负荷加重诱发因素（1）感染（2）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱过量、过快输液高钾血症和低钾血症酸中毒（3）心律失常（4）妊娠和分娩分类（一）按心力衰竭的发生部位分左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭；（二）按心肌收缩与舒张功能障碍分收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭；（三）按心输出量的高低分低排出量性心力衰竭、高排出量性心力衰竭；3、试述心力衰竭时，心肌收缩性的减弱及其引起心力衰竭的机制1收缩相关蛋白的改变心肌细胞数量减少坏死与凋亡心肌结构改变心室扩张2能量代谢紊乱能量生成障碍能量利用障碍能量储存减少3兴奋收缩耦联障碍肌浆网CA2转运功能障碍胞外CA2内流障碍肌钙蛋白与CA2结合障碍4、简述心室舒张功能障碍的发生机制CA2复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低此外，心肌细胞骨架的改变、室壁应力过大、心率加快、心室显著扩张以及心室相互作用也会影响心室舒张功能。5、试述心力衰竭时机体的代偿（一）神经体液调节机制激活交感神经系统激活肾素血管紧张素醛固酮系统激活；（二）心脏本身的代偿反应心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑包括心肌肥大和心肌细胞表型改变、非心肌细胞及细胞外基质的变化；（三）心脏以外的代偿增加血容量血液重新分布红细胞增多组织利用氧的能力增加6、试述心力衰竭的临床表现（一）心输出量减少（1）心脏泵血功能降低包括心排出量减少及心脏指数降低、射血分数降低、心室充盈受损、心率增快（2）器官血流重新分布包括动脉血压的变化、器官血流量重新分布心力衰竭时，皮肤血流量减少，表现为皮肤苍白，温度降低，如合并缺氧，可出现发绀。部分患者出现头晕、头痛、失眠、记忆力下降、烦躁不安、尿量减少、钠水潴留，亦可出现氨质血症。（二）静脉淤血（1）体循环淤血静脉淤血和静脉压增高、水肿、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能改变（2）肺循环淤血主要见于左心衰竭，可出现肺水肿，表现为呼吸困难。重症急性左心衰竭出现急性肺水肿，患者出现发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。7简述心力衰竭中呼吸困难的表现类型及各类型的发生机制（1）劳力性呼吸困难仅在体力活动时出现。机制体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多心率加快，舒张期缩短左室充盈减少需氧量增加，但不能提高心输出量；（2）端坐呼吸静息时出现呼吸困难，平卧时加重。机制端坐位下肢血流量减少膈肌下移胸腔容量增大，通气改善端坐位减少下肢水肿液吸收；（3）夜间阵发性呼吸困难夜间入睡后突感气闷惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。机制平卧位，下肢血液回流和水肿液吸收增多入睡后迷走神经紧张，气道阻力增大熟睡后中枢神经敏感性降低，淤血严重时方能惊醒。第十四章、肺功能不全1、（1）呼吸衰竭由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压降低伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。（2）限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。（3）弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。（4）肺性脑病由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。（5）二氧化碳麻醉CO2潴留使PACO2超过80MMHG时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称CO2麻醉2、举例论述肺通气功能障碍的病因、发生机制及血气改变如何。（P219）当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。限制性通气不足由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。病因（1）呼吸肌活动障碍中枢或周围神经器质性病变呼吸中枢抑制呼吸肌本身收缩功能障碍（2）胸廓顺应性降低（3）肺的顺应性降低严重肺纤维化肺表面活性物质减少（4）胸腔积液和气胸阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞所致通气不足。（1）大气道阻塞急性阻塞多见，可立即威胁生命。常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉挛等。（2）外周性气道阻塞见于慢性阻塞性肺疾患常发生呼气性呼吸困难用力呼气时可引起小气道闭合总肺泡通气量不足的血气变化PAO2降低，PACO2升高，二者成一定比例关系，比值相当于呼吸商。PACO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标3、何谓弥散障碍举例说明其发生原因血气变化肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加气血变化PAO2降低，PACO2正常或降低。4、简述肺泡通气与血流比例失调的病因、发生机制。（P223）血流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例，这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见和最重要的机制。（1）部分肺泡通气不足限制性通气障碍的不均匀分布可导致肺泡通气的严重不均。病变严重的部分肺泡通气明显减少，而血流未响应减少甚至增多，使病变区VA/Q显著降低，造成功能分流增加，又称静脉掺杂。（2）部分肺泡血流不足部分肺泡血流减少，VA/Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称死腔样通气。5、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的PAO2降低得到明显改善，而对真性分流所致的PAO2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。6、ARDS的发生机制及其引起呼吸衰竭的机制。发生机制致病因子对肺泡膜的直接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用大量中性粒细胞黏附、聚集、释放肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤引起呼衰的机制渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气7、简述呼吸衰竭时机体酸碱平衡及电解质紊乱。代谢性酸中毒缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）、血清K浓度升高、血清氯浓度降低呼吸性碱中毒型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高8、简述呼吸衰竭的防治原则。防治原发病吸氧以提高PAO2对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PACO2改善内环境及重要脏器的功能第十五章、肝功能不全1、肝性脑病是指在排除已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综合征。假性神经递质肝性脑病患者体内产生的生物胺，如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，其化学结构与正常递质多巴胺和去甲肾上腺素极为相似，但其生物学效应却较弱。肝肾综合征肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭。2、论述氨中毒学说肝性脑病患者血氨升高的机制1血氨生成过多肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨肝硬化病人常合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。血氨清除不足肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,加上肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足慢性肝硬化时,形成肝内和门体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制1干扰脑的能量代谢氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,导致柠檬酸生成减少,三羧酸循环运转受阻,ATP合成减少氨与酮戊二酸合成谷氨酸的过程中,使三羧酸循环中的酮戊二酸减少而ATP合成减少同时消耗了大量还原型辅酶INADH,导致呼吸链的递氢受阻,影响高能磷酸键的产生氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供应不足。2影响神经递质的产生和互相平衡乙酰辅酶A生成减少,致兴奋性递质乙酰胆碱减少；氨抑制谷氨酸脱羧酶和氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质氨基丁酸增加脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3干扰神经细胞膜的功能及其电活动干扰神经细胞膜NAKATP酶的活性,影响NA和K在神经细胞膜内外的正常分布,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。3、肝性脑病假性神经递质学说肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。5、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。肝性脑病时，肝清除来自肠道GABA能力下降，血中GABA浓度升高，同时血脑屏障对GABA的通透性增加，导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA受体结合，CL运转通道开放，CL进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。6、简述肝性脑病的诱发因素。氮负荷增加高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全血脑屏障通透性增强缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增强镇静剂，麻醉剂，止痛剂等第16章肾功能不全1、急性肾功能衰竭各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。慢性肾功能衰竭各种慢性肾脏疾病，随着肾单位进行性破坏，以致健存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。氮质血症血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮NPN含量显著升高。尿毒症急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。肾性高血压因肾实质病变引起的高血压。肾性骨营养不良慢性肾功能衰竭，尤其是尿毒症的严重并发症，亦称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松，骨囊性纤维化。矫枉失衡是指失衡在机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生的有害作用，导致机体内环境紊乱。2、简述急性肾功能衰竭发生的原因与分类。（1）肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期，由于失血，脱水，创伤，感染，心衰及错用血管收缩药等原因（2）肾性急性肾功能衰竭由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭（3）肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么其发生机制是什么高钾血症，其发生原因尿量减少使钾排出减少；组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；酸中毒时，细胞内钾离子外逸；低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。4、急性肾衰少尿期水中毒，代谢性酸中毒的发生机制。水中毒ARF时，因少尿，分解代谢所致内生水增多，摄入水过多等原因导致体内水潴留，稀释性低钠血症和细胞水肿。代谢性酸中毒GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H和NH3能力降低，使NAHCO3重吸收减少；分解代谢增强，固定酸长生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，影响体内多种酶的活性，并促进高钾血症的发生。5、比较急性肾衰多尿期多尿，慢性肾功能衰竭多尿的机制急性肾衰多尿期多尿肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除；少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。慢性肾功能衰竭多尿原尿流速快；渗透性利尿；尿浓缩功能降低6、简述慢性肾功能衰竭的病因及发生机制病因凡能够造成肾实质渐进性破坏的疾患，均可引起CRF机制1有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说健存肾单位假说；肾小球过度滤过假说；矫枉失衡假说；肾小管细胞和间质细胞损伤假说（2）肾功能丧失的机制原发病的作用继发性进行性肾小球硬化慢性缺氧和肾小管间质性损伤7、简述肾性高血压，肾性骨营养不良，肾性贫血，出血的发生机制肾性高血压1钠水潴留2肾素血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）3肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。肾性骨营养不良发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25OH2VD3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关肾性贫血促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；红细胞破坏增加引起溶血；肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。出血主要由于体内蓄积的毒性物质（如尿素、胍类、酚类化合物等）抑制血小板的功能所致。8、简述尿毒症患者机体机能，代谢的改变神经系统中枢神经系统尿毒症性脑病，周围神经病变机制毒物引起神经细胞变性；电解质和酸碱平衡紊；肾性高血压消化系