机能综合实验报告失血性休克

1、一、 实验名称动脉血压调节和失血性休克（二）二、 实验目的1. 建立失血性休克的动物模型并观察失血性休克过程中心脏、肾及微循环的变化2. 了解抢救失血性休克时扩容血容量的意义，在扩容基础上的应用不同的血管活性药物治疗失血性休克，并进行疗效比较。3. 观察肠系膜微循环，了解休克的机理。三、 合作同学朱骞、徐灵驰、陈霁云、胡蝶四、 实验原理1. 失血性休克的原理 微循环障碍致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环凝血期。1）正常情况 动静脉吻合支是关闭的。 只有20%毛细血管轮流

2、开放，有血液灌流。 毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。2）微循环缺血期 交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。 动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。 毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。3）微循环淤血期 小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。 由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。 由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多，使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加

3、，结果毛细血管扩张淤血。4）微循环凝血期由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。 由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。 由于凝血，凝血因子和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。2. 阿拉明和多巴胺治疗失血性休克的机理阿拉明是-受体激动剂，具有显著地收缩血管的作用，能够快速升高血压；小剂量的多巴胺能够扩张血管。3. 血管插管的方法动脉插管：首先扎死动脉远心端，之后用动脉夹夹毕动

4、脉的近心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。静脉插管：首先用动脉夹夹毕静脉近心端，之后扎死远心端。靠近远心端剪口插管，插管扎固定。基本原则：1） 血管分离的尽量长一些一以便插管。2） 动静脉操作顺序不同，其目的是为了使中间的血管充盈便于插管。五、 实验对象家兔（新西兰大白兔），2.8公斤，雄性。六、 实验器材和药品手术器械一套，计算机多导生理记录仪一台、刺激电极、微循环观察装置，带三通针头的细塑料管3个，注射器若干，生理盐水，20%乌拉坦，0.3%肝素，乌拉名，多巴胺和普鲁卡因。七、 实验方法1. 失血性动物模型的建立和抢救1） 家兔称重后背位交叉固定于手术台，颈部备皮。2） 20%乌拉坦耳缘

5、静脉注射麻醉，沿兔颈部正中皮肤作68cm切口，分离气管，再沿气管分离一侧颈总动脉、颈外静脉穿线备用。3） 切开腹股沟部皮肤，分离一侧股动脉，穿线备用。4） 右侧腹部备皮，以便进行肠系膜微循环观察。5） 自耳缘静脉注入0.3%肝素5ml/kg抗凝。6） 颈总动脉插管并与计算机多导生理记录仪连接记录血压变化。7） 颈外静脉插管以备输入血液、生理盐水和药物。8） 股动脉插管以备放血。9） 自股动脉放血并实时观察血压变化，舒张压降至4050mmhg停止放血，维持该血压40min。10） 分组实施抢救第一组：a) 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。b) 注射阿拉明观察血压

6、变化。第二组：a) 颈外静脉回输余血，并注射生理盐水大约15ml/kg，观察血压变化。b) 注射多巴胺观察血压变化。2. 肠系膜微循环观察1) 向恒温灌流盒内注入3840c生理盐水，启动恒温加热装置2) 选择一段有力度较大的小肠肠袢，从腹腔轻轻拉出后，放入恒温灌流盒的小浴槽内，使肠系膜均匀平铺在有机玻璃凸形观察镜上，压上固定片，调整灌流液高度使液面刚好盖过肠系膜，用透射光在生物显微镜下观察。3) 选好视野，分清肠系膜各种血管。观察血流速度、血管口径及视野下某一固定区域内的毛细血管袢数，找出标记血管，以便固定视野做动态观察。八、 实验结果及结论第一组：1. 正常血压2. 休克维持血压3. 回输血

7、液从上面四个图可以看出在回输血液的过程中血压在不断升高。4. 输入生理盐水输入生理盐水，血压基本没有变化，可能与检测的时间有关系。5. 输入阿拉明从这两张图可以看出，刚刚输入阿拉明血压迅速明显升高，但随后又开始下降。第二组：1. 正常血压该组动物模型正常血压偏低。2. 休克维持血压3. 输血该组实验动物输血后血压并没有升高，而且压差不明显，可能是血压检测出现问题了。4. 输生理盐水该组实验动物输生理盐水后血压并没有升高，而且压差不明显，可能是血压检测出现问题了。5. 输入多巴胺输入多巴胺后血压应该先降低然后逐步恢复，但是实验没有得出预期结果，可能是因为上面提到的问题并没有解决。九、 部分思考题

8、5大量失血是如何引起休克的？答案见实验原理部分。6 本实验复制的失血性休克是哪一期？如何判断？微循环淤血期。根据血压和血液流动的情况判定。血压降低说明不是第一期，能观察到微循环缓慢流动说明不是凝血期。7如何设计其他类型休克的动物模型？比如感染性休克，可以用细菌内毒素诱导；过敏性休克可以用卵蛋白、人混合血清诱导。8失血性休克家兔进入休克期，微循环发生哪些变化？为什么？见实验原理部分9休克发生后心脏、肾脏、脑、肺等功能器官发生哪些变化？休克早期血液集中在重要器官如心脏和脑，所以这些器官血液供应良好，机体血压也并不下降，但是外周器官严重缺血如肾脏；随后血液大量淤积在微血管中血压迅速下降，机体各个器官缺血。10失血性休克抢救过程中，除将余血回输后，为什么还要补充生理原水？补充生理盐水可以稀释血液预防代谢性酸中毒。十、 注意事项1. 注意掌握麻醉