脑血管疾病教学PPT课件

1、1第四节第四节 脑管疾病脑管疾病吉林大学第一医院放吉林大学第一医院放射科射科 赵国库赵国库2第四节第四节 脑血管疾病脑血管疾病 概念：凡是由脑血管疾病因起的功能障碍，概念：凡是由脑血管疾病因起的功能障碍，通称为脑血管疾病。通称为脑血管疾病。 急性脑血管疾病，又称为脑血管意外或卒急性脑血管疾病，又称为脑血管意外或卒中。中。 1、缺血性卒中缺血性卒中血栓栓塞或闭塞引起脑血流灌注减血栓栓塞或闭塞引起脑血流灌注减少，伴脑缺血或梗死；少，伴脑缺血或梗死； 2、出血脑卒中出血脑卒中脑血管突然破裂引起颅内出血；脑血管突然破裂引起颅内出血； 3、两者可同时发生，称为混合性脑卒中。、两者可同时发生，称为混合性脑

2、卒中。 、3 临床表现：临床表现： 好发于中、老年人，头痛、头晕及有高血好发于中、老年人，头痛、头晕及有高血压病史，部分病人有暂时性脑缺血发作病史。压病史，部分病人有暂时性脑缺血发作病史。 影像学检查方法的选择：影像学检查方法的选择： 1 1、ctct为首选，但可遗漏早期病灶，为首选，但可遗漏早期病灶，ctct灌注灌注成像（成像（xexectct）对超早期和急性脑梗死的诊断、）对超早期和急性脑梗死的诊断、治疗和预后有帮助。治疗和预后有帮助。一、脑梗死或脑梗塞一、脑梗死或脑梗塞 2 2、ctacta：用于检查颈动脉、基底动脉系统较大：用于检查颈动脉、基底动脉系统较大血管的异常，但难以显示小分支异

3、常血管的异常，但难以显示小分支异常。 3 3、mrimri：对超急性期难以显示或不敏感。其它：对超急性期难以显示或不敏感。其它各期及特殊部位显示明显优于各期及特殊部位显示明显优于ctct。 4 4、mramra：仅能显示血管闭塞所发生的部位及狭：仅能显示血管闭塞所发生的部位及狭窄的程度。窄的程度。 5 5、mr-dwimr-dwi、mr-pwimr-pwi：是诊断超急性期脑梗死：是诊断超急性期脑梗死的首选方法，并可判断是否存在可恢复性脑缺血组的首选方法，并可判断是否存在可恢复性脑缺血组织。织。 6 6、mrsmrs亦是行之有效的检查方法。亦是行之有效的检查方法。【病理生理基础】l超急性期超急性

4、期6h 大体病理改变不明显。大体病理改变不明显。（在起病在起病1 1小时内电子显微镜可见神经细胞小时内电子显微镜可见神经细胞内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成，内线粒体肿胀造成的神经细胞内微空泡形成，数小时后，数小时后，isslissl小体消失，核固缩和核仁小体消失，核固缩和核仁消失）。消失）。1.急性期急性期 672h 脑组织肿胀，灰白质分脑组织肿胀，灰白质分界不清。界不清。（梗死区脑组织肿胀变软，脑回梗死区脑组织肿胀变软，脑回扁平，脑沟变浅，有局限性水肿形成，扁平，脑沟变浅，有局限性水肿形成，小时达到高峰，由最初的细胞毒性水小时达到高峰，由最初的细胞毒性水肿发展到血管源性水肿）肿发展到

5、血管源性水肿）l亚急性期亚急性期 310d 坏死组织吸收，修复坏死组织吸收，修复开始。开始。（从梗死灶的周边向中心发展表从梗死灶的周边向中心发展表现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组现为小胶质细胞向坏死区增生并吞噬坏死组织，此时星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞织，此时星形胶质细胞增生活跃，内皮细胞增生形成新的毛细血。当梗死区扩大时，坏增生形成新的毛细血。当梗死区扩大时，坏死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死死组织常不能被完全清除，中央凝固性坏死区可长期存在。）区可长期存在。）l慢性期慢性期 11d以后以后 囊变，软化，胶质疤囊变，软化，胶质疤痕痕（可持续数月或数年。脑梗死所因起的可持续数月或

6、数年。脑梗死所因起的脑组织不可逆性损害，脑组织坏死液化脑组织不可逆性损害，脑组织坏死液化囊腔周围胶质细胞增生胶质瘢痕囊腔周围胶质细胞增生胶质瘢痕邻近脑室、脑沟、脑池扩大邻近脑回萎邻近脑室、脑沟、脑池扩大邻近脑回萎缩。）缩。）【影像表现】【影像表现】 （一）、各期脑梗死的（一）、各期脑梗死的ctct和和mrimri表现表现 缺血性梗塞：梗塞部位与闭塞血管供血缺血性梗塞：梗塞部位与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累。区一致，皮髓质同时受累。1 1、超急性期超急性期 常规常规ctct和和mrimri阴性，阴性，dwidwi呈高信号，灌呈高信号，灌注成像呈低灌注状态注成像呈低灌注状态2 2、急性期、亚

7、急性期急性期、亚急性期 ctct动脉高密度征、局部脑肿动脉高密度征、局部脑肿胀、密度减低；胀、密度减低；t1wit1wi低信号，低信号，t2wit2wi高信号，高信号，flairflair像高信号像高信号3 3、慢性期、慢性期 ctct低密度，与脑脊液相似；低密度，与脑脊液相似；t1wit1wi低低信号，信号，t2wit2wi高信号，高信号，flairflair像低信号，周边胶像低信号，周边胶质增生呈高信号。质增生呈高信号。 脑梗死开始时占位效应不明显，脑梗死开始时占位效应不明显，4-74-7天达天达最高峰，以后逐渐消退。最高峰，以后逐渐消退。4 4、增强扫描：亚急性期出现强化、增强扫描：亚急

8、性期出现强化- -脑回状强化脑回状强化急性期、亚急性期急性期、亚急性期脑梗塞脑梗塞超超急急性性期期脑脑梗梗塞塞脑梗塞脑梗塞急性期、亚急性期急性期、亚急性期脑梗塞脑梗塞脑梗塞脑梗塞13（二）、出血性脑梗死或梗塞（二）、出血性脑梗死或梗塞 出血性梗塞出血性梗塞 常发生于病后一至数周，常发生于病后一至数周，ct低密度梗塞低密度梗塞区出现不规则片状高密度，出血在区出现不规则片状高密度，出血在t1wi呈多呈多个散在分布的斑点状、斑片状高信号，个散在分布的斑点状、斑片状高信号，t2wi不易显示。不易显示。 出血性梗塞出血性梗塞15二、二、腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死腔隙性脑梗塞概念：概念：脑深部小穿通动脉供血

9、区域的缺血梗塞脑深部小穿通动脉供血区域的缺血梗塞【病理生理基础】 单发或多发，直径单发或多发，直径5 515mm15mm的梗死灶，呈卵的梗死灶，呈卵圆形或圆柱状，坏死组织被清除后成为囊性残腔，圆形或圆柱状，坏死组织被清除后成为囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕形成而变较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕形成而变小消失。小消失。【腔隙性脑梗死临床表现】 临床上腔隙性脑梗死约占卒中的临床上腔隙性脑梗死约占卒中的15-2515-25，患，患者大多者大多5050岁以上，患有高血压、动脉硬化、糖尿岁以上，患有高血压、动脉硬化、糖尿病和高血脂。症状和体征和病灶大小、部位和多病和高血脂。症状和体征和

10、病灶大小、部位和多少有关。可无症状或出现头痛、头晕。少有关。可无症状或出现头痛、头晕。 【影像学检查方法的选择】 mrimri是腔隙性脑梗塞首选方法，显示幕下病变是腔隙性脑梗塞首选方法，显示幕下病变明显优于明显优于ctct。 【病理生理基础】 腔隙性脑梗死好发部位：腔隙性脑梗死好发部位：1、大脑深部较细的、行程较长穿通动脉。如：、大脑深部较细的、行程较长穿通动脉。如：供血的丘脑、内囊、脑白质深部、半卵圆中心、供血的丘脑、内囊、脑白质深部、半卵圆中心、脑干及小脑。脑干及小脑。2、腔隙性脑梗死的病灶可单发或多发，一般直、腔隙性脑梗死的病灶可单发或多发，一般直径在径在1-1.5cm，呈卵圆形即圆柱状

11、，坏死组织，呈卵圆形即圆柱状，坏死组织被清除后形成囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶被清除后形成囊性残腔，较小的腔隙灶可因胶质细胞增生和瘢痕的形成而变小或消失。质细胞增生和瘢痕的形成而变小或消失。18（一） ct表现：表现：l超急性期不易显示。急性或亚急性期见边界不超急性期不易显示。急性或亚急性期见边界不清的类圆形或小条状低密度灶，清的类圆形或小条状低密度灶，3 34 4周后呈脑周后呈脑脊液密度，直径脊液密度，直径5 515mm15mm，无占位效应。，无占位效应。1.增强扫描：腔隙性脑梗死在急性期、亚急性期增强扫描：腔隙性脑梗死在急性期、亚急性期和慢性早期因血脑屏障破坏，增强后梗死灶可和慢性早期因血

12、脑屏障破坏，增强后梗死灶可表现斑点状或环状强化。表现斑点状或环状强化。【腔隙性脑梗塞影像表现】腔隙性脑梗塞腔隙性脑梗塞20【腔隙性脑梗塞影像表现】（二）（二） mri 表现：表现： t1wit1wi低或等信号，低或等信号，t2wit2wi高信号，早期高信号，早期flairflair像呈高信号，慢性期为低信号。一般不像呈高信号，慢性期为低信号。一般不超过超过1cm1cm，呈圆形、椭圆形及裂隙状。，呈圆形、椭圆形及裂隙状。 如果为不完全性脑缺血或脑梗死，慢行如果为不完全性脑缺血或脑梗死，慢行期期flairflair可始终显示高信号。可始终显示高信号。腔隙性脑梗腔隙性脑梗塞塞桥脑腔隙性脑梗塞桥脑腔隙

13、性脑梗塞脑梗塞神经纤脑梗塞神经纤维束成象维束成象24三、脑出血三、脑出血【临床表现临床表现】 脑出血是临床较为常见的疾病之一，主要脑出血是临床较为常见的疾病之一，主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血是畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血是脑内出血的最常见原因。脑内出血的最常见原因。 好发好发55-6555-65岁间，男女发病相等，多数伴有岁间，男女发病相等，多数伴有头痛、恶心、呕吐，出现一侧肢体无力，意识障头痛、恶心、呕吐，出现一侧肢体无力，意识障碍。血压升高，脑膜刺激征阳性。碍。血压升高，脑膜刺激

14、征阳性。25脑出血脑出血【影像学检查方法的选择】（一）、（一）、ctct是检查超急性和急性脑出血的主要检是检查超急性和急性脑出血的主要检查手段。查手段。（二）、（二）、mrimri一般不用于检查超急性和急性脑出一般不用于检查超急性和急性脑出血，原因是患者不合作，而血，原因是患者不合作，而mrimri较难显示该期较难显示该期病灶。显示后颅窝、脑干的血肿较好。病灶。显示后颅窝、脑干的血肿较好。（三）、目前，一般不用（三）、目前，一般不用dsadsa诊断脑出血。诊断脑出血。26脑出血脑出血【病理生理基础】l超急性期超急性期4 46h 6h 血肿内红细胞完整，含氧合血肿内红细胞完整，含氧合血红蛋白，一

15、般在出血血红蛋白，一般在出血3 3小时后出现灶周水小时后出现灶周水肿。肿。1.1.急性期急性期 7 772h 72h 血肿凝成血块，红细胞脱血肿凝成血块，红细胞脱水、萎缩、棘状红细胞形成，氧合血红蛋白水、萎缩、棘状红细胞形成，氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明变为脱氧血红蛋白，灶周水肿、占位效应明显。显。27脑出血脑出血l亚急性期亚急性期 l早期早期3 36d6d脱氧血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白，从周边正铁血红蛋白，从周边中心发展，灶周水肿及占位仍存在。中心发展，灶周水肿及占位仍存在。l晚期晚期1 12w2w红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白释放到红细胞皱缩溶解，正铁血红蛋白释放

16、到细胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有巨细胞外，占位减轻，血肿周围炎性反应，并有巨噬细胞沉积噬细胞沉积l慢性期慢性期 水肿消失，炎症消退，胶质增生，水肿消失，炎症消退，胶质增生，含铁血黄素沉着。含铁血黄素沉着。28脑出血脑出血【影像表现】（一）ct表现表现l急性期急性期: :脑内类圆形或片状高密度灶，脑内类圆形或片状高密度灶，ctct值值505080hu80hu，血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，水肿轻。，血肿可破入脑室或蛛网膜下腔，水肿轻。l吸收期吸收期: :血肿密度逐渐降低，呈等密度，出现融冰血肿密度逐渐降低，呈等密度，出现融冰征象，占位效应、水肿减轻，增强扫描呈环形或征象，占位效应、水肿减

17、轻，增强扫描呈环形或梭形强化。梭形强化。1.1.慢性期慢性期( (囊变囊变):):病灶呈圆形或裂隙状低密度病灶呈圆形或裂隙状低密度。脑出血脑出血30【影像表现】mril超急性期超急性期:t1wi:t1wi等、低及略高信号，等、低及略高信号，t2wit2wi等信等信号或信号略不均匀号或信号略不均匀脑出血脑出血2 2、急性期、急性期:t1wi:t1wi略低或等信号，略低或等信号，t2wit2wi核心层和核心层和核外层呈低信号，核心层更明显，水肿明显。核外层呈低信号，核心层更明显，水肿明显。323 3、亚急性期、亚急性期: :早期早期:t1wi:t1wi中心等信号，外周高信号，渐向中中心等信号，外周

18、高信号，渐向中心扩展，心扩展，t2wit2wi低信号。低信号。晚期晚期:t1wi:t1wi、t2wit2wi高信号，水肿、占位渐轻。高信号，水肿、占位渐轻。4 4、慢性期、慢性期: :早期早期:t1wi:t1wi、t2wit2wi高信号，周围含铁血黄素环高信号，周围含铁血黄素环t1wit1wi等等t2wit2wi低信号，水肿、占位消失低信号，水肿、占位消失晚期晚期:t1wi:t1wi低低t2wit2wi高信号，周围仍见低信号含高信号，周围仍见低信号含铁血黄素环铁血黄素环脑出血脑出血亚急性期亚急性期脑出血脑出血亚急性期或慢性出血亚急性期或慢性出血脑出血脑出血慢性出血慢性出血脑出血脑出血小脑出血小

19、脑出血脑出血脑出血39四、蛛网膜下腔出血四、蛛网膜下腔出血 概念：概念： 蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤、性和自发性。自发性中以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和动静脉畸形最多见。高血压动脉硬化和动静脉畸形最多见。40【临床表现】 以成人以成人40岁左右发病最多，男性稍多。岁左右发病最多，男性稍多。多伴发性头痛是先驱症状。患者活动时起病多多伴发性头痛是先驱症状。患者活动时起病多见，突感剧烈头痛、烦躁不安、意识障碍或抽见，突感剧烈头痛、烦躁不安、意识障碍或抽搐，脑膜刺激征阳

20、性。昏迷常较浅，持续时间搐，脑膜刺激征阳性。昏迷常较浅，持续时间较短。较短。 出血后常有一段时间发热、血压升高，出血后常有一段时间发热、血压升高，脑脊液呈血性。脑脊液呈血性。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血41蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血【检查方法的选择】 （一）（一）ct是检查蛛网膜下腔出血首选。是检查蛛网膜下腔出血首选。24小时以内显示率可达小时以内显示率可达90。3天后检出率不到天后检出率不到50。 （二）（二）mrimri的的flairflair序列可显示急性和亚急序列可显示急性和亚急性期蛛网膜下腔出血性期蛛网膜下腔出血42蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血【病理生理基础】 脑底部、脑沟内蛛网膜

21、下腔含血。可见局脑底部、脑沟内蛛网膜下腔含血。可见局部或广泛脑水肿。镜下见动脉呈不同程度的不部或广泛脑水肿。镜下见动脉呈不同程度的不规则变性，纤维增生和坏死。规则变性，纤维增生和坏死。43蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血【影像学征象影像学征象】 1 1、ct:ct: 蛛网膜下腔出血的蛛网膜下腔出血的ctct直接征象表现为脑直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。 2 2、mrimri： 急性期多阴性，亚急性期可见局限性急性期多阴性，亚急性期可见局限性t1wit1wi及及flairflair呈高信号。呈高信号。 慢性期慢性期t1wit1wi、t2wit

22、2wi见极低信号线条影，见极低信号线条影，代表含铁血黄素沉积。代表含铁血黄素沉积。44ct蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血45mri蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血46蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血47五、动脉瘤五、动脉瘤概念：概念： 是指动脉限局性扩张或向外膨出。绝大多是指动脉限局性扩张或向外膨出。绝大多数动脉瘤都是先天性的，位于大脑基底部，通数动脉瘤都是先天性的，位于大脑基底部，通常累及常累及willis环的前半。动脉瘤在没有长大到环的前半。动脉瘤在没有长大到侵及邻近结构如视神经和动眼神经以前，通常侵及邻近结构如视神经和动眼神经以前，通常不会出现症状。不会出现症状。 动脉瘤真正破裂时，蛛网膜下腔出血

23、，常动脉瘤真正破裂时，蛛网膜下腔出血，常常是致命的。常是致命的。48动脉瘤动脉瘤【临床表现临床表现】 中年人发病多见，动脉瘤破裂约中年人发病多见，动脉瘤破裂约90发生发生在在30-70岁，临床可无症状或仅有头痛发作。岁，临床可无症状或仅有头痛发作。 动脉瘤破裂一般有动脉瘤破裂一般有3种临床表现：种临床表现： 1 1、用力、激动等情况下，血压升高而发病，呈、用力、激动等情况下，血压升高而发病，呈剧烈头痛后马上昏迷；剧烈头痛后马上昏迷； 2 2、剧烈头痛、恶心呕吐，过一段好转或昏迷；、剧烈头痛、恶心呕吐，过一段好转或昏迷； 3 3、极少患者无头痛等先兆，仅有意识障碍。、极少患者无头痛等先兆，仅有意

24、识障碍。49动脉瘤动脉瘤【病理生理基础病理生理基础】 动脉瘤破裂出血与大小相关，动脉瘤破裂出血与大小相关，5mm5mm的较的较少破裂，少破裂，8mm8mm的破裂常见的破裂常见【检查方法的选择检查方法的选择】 （一）（一）dsadsa是诊断动脉瘤的金标准。是诊断动脉瘤的金标准。 （二）（二）ctacta可显示约可显示约2mm2mm的动脉瘤，且较好显示动脉的动脉瘤，且较好显示动脉瘤瘤颈，瘤瘤颈，5mm5mm动脉瘤显示较佳。动脉瘤显示较佳。 （三）（三）mramra可显示可显示5mm5mm以上的动脉瘤，不如以上的动脉瘤，不如dsadsa及及ctacta。50ct动脉瘤动脉瘤51动脉瘤动脉瘤【影像学征

25、象影像学征象】（一）（一）ctct表现表现 1 1、动脉瘤表现与瘤腔内有无血栓有关。、动脉瘤表现与瘤腔内有无血栓有关。 1 1）、）、无血栓的动脉瘤无血栓的动脉瘤 较小时平扫可以无阳性发较小时平扫可以无阳性发现。较大时，平扫呈圆形高密度区，增强是呈明显均现。较大时，平扫呈圆形高密度区，增强是呈明显均匀性强化。匀性强化。ctacta显示瘤体与动脉相连。显示瘤体与动脉相连。 2 2）、）、动脉瘤伴部分血栓形成动脉瘤伴部分血栓形成 呈圆形阴影，中心呈圆形阴影，中心或偏心高密度，中间为等密度，周围为高密度，分别或偏心高密度，中间为等密度，周围为高密度，分别代表动脉瘤内腔、动脉瘤血栓及动脉瘤外层纤维囊壁

26、。代表动脉瘤内腔、动脉瘤血栓及动脉瘤外层纤维囊壁。增强扫描，中心和囊壁明显增强，称为靶征。增强扫描，中心和囊壁明显增强，称为靶征。52动脉瘤动脉瘤 3) 3)、动脉瘤内完全被血栓组织充满、动脉瘤内完全被血栓组织充满 平扫呈等密平扫呈等密度影，增强时只出现囊壁强化。度影，增强时只出现囊壁强化。2 2、巨大动脉瘤可出现占位效应，如脑室受压、移位等，、巨大动脉瘤可出现占位效应，如脑室受压、移位等，但动脉瘤周围均无水肿。但动脉瘤周围均无水肿。3 3、除薄壁动脉瘤外有时瘤壁可见弧线状钙化影。、除薄壁动脉瘤外有时瘤壁可见弧线状钙化影。4 4、动脉瘤破裂后，、动脉瘤破裂后，ctct多能显示瘤体，但可出现出血

27、、梗多能显示瘤体，但可出现出血、梗死、水肿及脑积水，甚至可出现脑疝等。常造成蛛网死、水肿及脑积水，甚至可出现脑疝等。常造成蛛网膜下腔出血，形成脑内血肿或破入脑室。膜下腔出血，形成脑内血肿或破入脑室。53动脉瘤动脉瘤（二）（二）mr表现表现 无血栓者，在无血栓者，在t1及及t2wi上圆上圆形及椭圆形、梭形无信号区，边界清、锐利，形及椭圆形、梭形无信号区，边界清、锐利，有时见载瘤动脉；有血栓者，在有时见载瘤动脉；有血栓者，在t1及及t2wi上上均为混杂信号。均为混杂信号。mri动脉瘤动脉瘤（三）、（三）、dsa表现表现 可明确显示动脉瘤的部位、大小、可明确显示动脉瘤的部位、大小、形态、数目，于载动

28、脉的关系。形态、数目，于载动脉的关系。56六、六、 动静脉畸形动静脉畸形 脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。一脑血管畸形为先天性脑血管发育异常。一般分为四种基本类型：动静脉畸形般分为四种基本类型：动静脉畸形(avm)(avm)、毛细、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形。其中血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉畸形。其中avmavm最多见。最多见。 57动静脉畸形动静脉畸形【病理生理基础病理生理基础】 常见于大脑中动脉分布区的脑皮质，动、常见于大脑中动脉分布区的脑皮质，动、静脉之间存在直接沟通而无毛细血管网，由粗静脉之间存在直接沟通而无毛细血管网，由粗大供血动脉、引流静脉构成，畸形血管粗细不大供血

29、动脉、引流静脉构成，畸形血管粗细不等，可有迂曲、扩张，周围脑组织萎缩伴胶质等，可有迂曲、扩张，周围脑组织萎缩伴胶质细胞增生，可伴出血、梗塞、软化和萎缩。细胞增生，可伴出血、梗塞、软化和萎缩。58动静脉畸形动静脉畸形【影像学征象影像学征象】ctct：l无并发症时，平扫呈等密度病灶，增强扫描呈无并发症时，平扫呈等密度病灶，增强扫描呈虫曲状、点状、条索状或小片状增强虫曲状、点状、条索状或小片状增强1.1.伴发血肿时，平扫呈高、低及混合密度病灶，伴发血肿时，平扫呈高、低及混合密度病灶，增强扫描可显示畸形血管团增强扫描可显示畸形血管团59动静脉畸形动静脉畸形3 3、伴发梗塞、软化、萎缩时，平扫呈低密度区、伴发梗塞、软化、萎缩时，平扫呈低密度区 mrimri： 1 1、平扫可显示粗大的供血动脉和引流静、平扫可显示粗大的供血动脉和引流静脉、畸形血管团及并发的出血、囊变、血栓脉、畸形血管团及并发的出血、囊变、血栓形成等。形成等。 2 2 、mra mra 动静脉畸形动