外二急性胰腺炎小讲课ppt课件

1、 李 萍 民目的目的疾病简介疾病简介 急性胰腺炎：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织本身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反响。 好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为忽然发作的上腹部猛烈疼痛并可出现休克。概概 念念1、胆道系统疾病胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁经过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁经过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，从而引起胰腺炎。酗酒和暴饮暴食使得胰

2、液分泌旺盛，而胰管引流不畅，呵斥胰液在胰胆管系统的压力增高，致使高浓度的蛋白酶排泄妨碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食3、手术与损伤 3、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术挤压到胰腺，或呵斥胰胆管压力过高。 1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食3、手术与损伤4、感染4、感染5、高脂血症及高钙血症高脂血症，脂肪栓塞胰腺血管呵斥部分缺血，毛细血管扩张，损害血管壁，导致胰液排泄困难；结石可阻塞胰管，是引起胰腺炎的主要缘由。 1、胆道系统疾病2、酗酒和暴饮暴食3、手术与损伤4、感染5、高脂血症及高钙血症6、其他 6、其它：内分泌、代谢、药物二二 发病机制发病机制 目前机制不十清楚

3、了，已构成共识的有：急性胰腺炎的发生是在胰腺本身防御功能减退的根底上攻击因数作用的结果。 胰泡内酶原激活 各病因 不同途径 胰酶本身消化 导管通透性胰液内渗二二 发病机制发病机制攻击因数作用 几种学说共同管道学说 ：胰管与胆管在Vater氏壶腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该部位梗阻，胆汁潴留超越胆管压力，倒流入胰管，激活胰酶而发炎。梗住-亢进学说：各种缘由使胰液分泌旺盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。二二 发病机制发病机制 攻击因数作用 几种学说 3 十二指肠压差学说：各种缘由使十二指肠液潴留，与胰液压差增大，肠液倒流入胰管激活胰酶而引发胰腺炎。三三 临床

4、分型临床分型 轻症急性胰腺炎：急性水肿性较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。具备急性胰腺炎的临床表现和生化改动，而无器官功能妨碍或部分并发症， 重症急性胰腺炎：急性出血性少见，除以上表现且具备以下之一者：部分并发症胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿器官衰竭三三 临床分型临床分型1腹痛：本病的主要表现和首发病症，忽然起病，程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈继续性，可有阵发性加剧，不能为普通胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛。水肿型腹痛35天即缓解。坏死型病情开展较快，腹部剧痛延续较长，由于渗液分散，可引起全腹痛。极少数年

5、老体弱患者可无腹痛或细微腹痛。 症症 状状三三 临床分型临床分型腹痛的机制：胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻木；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。 症症 状状三三 临床分型临床分型 2恶心、呕吐及腹胀多在起病后出现，有时颇频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻木性肠梗阻。症症 状状三三 临床分型临床分型3发热多数患者有中度以上发热，继续35天。继续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应疑心有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。 症症 状状三三 临床分型临床分型4低血

6、压或休克重症胰腺炎常发生。患者焦躁不安、皮肤惨白、湿冷等；有极少数休克可忽然发生，甚至发生猝死。主要缘由为有效血容量缺乏，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。 症症 状状三三 临床分型临床分型5水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症256温氏单位或500苏氏单位，对急性胰腺炎的诊断才有意义。 四四 辅助检查辅助检查3 、血清脂肪酶测定4、血清钙测定：5、血清正铁蛋白6、X线检查7 B超与CT五五 治疗普通治疗治疗普通治疗 急性胰腺炎的初期，轻型胰腺炎及尚无感染者均应采用非手术治疗。 1、禁食、鼻胃管

7、减压：继续胃肠减压，防止呕吐和误吸。给全胃肠动力药可减轻腹胀。 2、补充体液，防治休克：经静脉补充液体、电解质和热量全胃肠外营养 ，以维持循环稳定和水电解质平衡。预防出现低血压，改善微循环，保证胰腺血流灌注。疑有休克的重症患者，应给予白蛋白、鲜血或血浆代用品。 五五 治疗普通治疗治疗普通治疗3、解痉止痛：诊断明确者发病早期可对症给予止痛药阿托品、山莨菪碱。但宜同时给解痉药。禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。 4、减少胰液分泌生长抑素抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用 ：胃管减压、H2受体阻滞剂、抗胆碱能药、生长抑素奥曲肽 等，胰蛋白酶抑制剂如抑肽酶、加贝酯等具有定的抑制胰蛋白酶的作用。

8、 五五 治疗普通治疗治疗普通治疗5、营养支持：早期禁食主要靠完全肠外营养TPN。当腹痛、压痛和肠梗阻病症减轻后可恢复饮食。除高脂血症病人外，可运用肠内营养EN作为热源。6、抗生素的运用：早期给予抗生素可预防胰腺或胰周坏死并能预防因肠道菌群移位呵斥的细菌和真菌感染。多思索喹诺酮类或亚胺培南 ，并结合运用对厌氧菌有效的药物如甲硝唑 。五五 治疗手术治疗治疗手术治疗 胰腺脓肿，胰腺假囊肿和胰腺坏死合并感染是急性胰腺炎严重要挟生命的并发症。急性胰腺炎的手术治疗指征包括：胰腺坏死合并感染 ；胰腺脓肿 胆道梗阻或感染 ；胰腺假性囊肿 。诊断不确定疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术六六 护理护理【一】护

9、理评价【一】护理评价 安康史 发病缘由和诱因： 有无胆道疾病、酗酒、饮食不当、胰腺外伤、腹部手术、感染及用药等诱发要素 发病情况【一】护理评价【一】护理评价 身体情况 术耐了解疾病性质、程度、手受性 病症： - 部分：腹痛、腹胀、胃肠道病症 -全省：发热 体征： -部分：腹部 -全身：生病体征、认识、皮肤粘膜、尿量 辅助检查：淀粉酶、影像学检查等 【一】护理评价【一】护理评价 心思和社会支持情况 *认知程度 *心思成熟程度 *经济情况 *社会支持【一】护理评价【一】护理评价【二】常见护理诊断/问题 疼痛：与胰腺 及其周围组织炎症有关 有体液缺乏的危险： 与炎性渗血、出血、呕吐、进食等有关 营养

10、失调 低于机体需求量： 与恶心、呕吐、禁食等有关 知识缺乏：缺乏相关疾病防治及安康知识 潜在并发症：休克、感染、出血、胰瘘或肠瘘【三】护理目的【三】护理目的l 病人疼痛减轻或得到控制l 体液维持平衡、营养形状逐渐得到改善l 病人掌握与疾病有关知识l 病人并发症得到预防、及时发现和处置【四】护理措施【四】护理措施 (一) 普通护理 休憩与体位：绝对卧床休憩、指点和协助病人取弯腰、屈膝侧卧位，有助于缓解腹痛。对剧痛在床上辗转不安者应加床拦，防止坠床。病情答应后可遵医嘱指点其下床活动。禁食、禁饮：禁食可减少胃酸与食物刺激胰液分泌，以减轻腹痛和腹胀。多数病人需绝对禁食1-3天，同时限制饮水，假设口渴了

11、可含漱或潮湿嘴唇。禁食期间应每日静脉输液2000-3000ml，同时补充电解质，做好口腔护理。【四】护理措施【四】护理措施 (一) 普通护理3 胃肠减压：明显腹胀和经禁食腹痛仍无缓解者，需插胃管延续抽吸为内容物和胃内气体，从而减少胰液分泌，缓解疼痛。减压期间每日行口腔护理、以减轻胃肠减压管呵斥的口腔枯燥与不适。【四】护理措施【四】护理措施 (二) 病情察看察看生命体征、认识、尿量的变化。察看腹部病症、体征变化及胃肠减压时引流的性质和量。察看皮肤弹性、判别脱水程度、准确记录24小时出入量。察看血清、淀粉酶、血钙、血糖等的动态变化。【四】护理措施【四】护理措施 (三)对症护理解痉止痛：按医嘱给予解

12、痉镇痛药物治疗，以抑制胃及胰腺分泌，解除胃、胆管和胰管的痉挛而到达止痛的目的。常用药物有抗胆碱药阿托品。禁用吗啡，以防引起oddi括约肌痉挛而加重疼痛。疼痛严重 、止痛效果不佳者，根据医嘱可配合运用哌替啶以缓解疼痛。需留意哌替啶反复运用会成瘾。对发热病人进展物理降温，并察看降温效果。做好口腔护理、皮肤护理。【四】护理措施【四】护理措施 (四)用药护理 遵医嘱用药，并察看疗效及不良反响。1、阿托品：不良反响口干、心率加快、青光眼加重及排尿困难。2、西咪替丁：静脉；给药时，偶有血压降低、呼吸心跳停顿，给药速度不宜过快。3、奥曲肽：需继续静脉滴注给药，用药后在注射部位出现疼痛或针刺感。4、抑肽酶：可产生抗体，有过敏能够。【四】护理措施【四】护理措施 (五)心思护理对病人要抚慰，耐心听取其诉说，尽量了解其心思形状。提供安静温馨的环境采用松弛疗法、皮肤刺激疗法或冷敷来 减轻其疼痛。对禁食等各项治疗的本卷须知及其重要性应向病人解释清楚，以获得其配合，促进病情尽快好转。协助消除恐惧、树立疾病康复的自信心【四】护理措施【四】护理措施 (六)安康教育及康复指点 疾病知识指点：协助病人及其家属了解本病诱发要素的危害性。 生活指点： 1合理饮食：指点病人掌握饮食卫生的根本知识，戒烟酒、进食低脂易消化饮食，防止刺激性食物，防止暴饮暴食，易免病情反