《慢性胃炎》ppt课件

1、 慢慢 性性 胃胃 炎炎chronic gastritis 1. 了解慢性胃炎的病因及分类。了解慢性胃炎的病因及分类。 2. 熟习慢性胃炎的病理及治疗原那么。熟习慢性胃炎的病理及治疗原那么。 3.掌握本病的临床表现和诊断要点。掌握本病的临床表现和诊断要点。目的要求目的要求病历分析病历分析 患者男性，患者男性，36岁，因岁，因“间歇性上腹隐痛，餐后间歇性上腹隐痛，餐后饱胀伴嗳气、恶心饱胀伴嗳气、恶心3年入院。年入院。 患者患者3年来反复出现上腹部隐痛，与饮食无明年来反复出现上腹部隐痛，与饮食无明显关系，餐后饱胀伴嗳气，恶心，以晨间空腹时显关系，餐后饱胀伴嗳气，恶心，以晨间空腹时明显，无季节、气候

2、相关性，自服多潘立酮及达明显，无季节、气候相关性，自服多潘立酮及达喜可缓解，未作规律治疗，食欲及大小便正常，喜可缓解，未作规律治疗，食欲及大小便正常，因任务关系，常在凌晨因任务关系，常在凌晨2时后入睡，睡眠较差，时后入睡，睡眠较差，难入睡，多梦，易醒，日间心情易动摇，常服用难入睡，多梦，易醒，日间心情易动摇，常服用安定类药物协助睡眠。安定类药物协助睡眠。病例分析病例分析 体格检查未见明显异常。 历年来多次血尿便常规、生化及腹部B超未见异常发现。 提问 1、本病例应诊断哪种疾病？ 2、需做哪些检查以明确诊断？ 3、需与哪些疾病相鉴别？ 4、相应的治疗措施及建议？病例分析病例分析 各种病因引起的胃

3、黏膜慢性炎症。主要有各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。主要有幽门螺杆菌感染所引起。以淋巴细胞和浆细胞幽门螺杆菌感染所引起。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，部分患者后期可出现胃粘膜固有的浸润为主，部分患者后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩腺体萎缩atrophy和化生和化生(metapalsia)定义定义p 本病在人群中确实切患病率prevalence尚不完全清楚。p 人群中的幽门螺杆菌感染率大致相当于慢性胃炎的患病率。p 估计人群中成人慢性胃炎患病率约为50%。流行病学流行病学新悉尼系统分类法updated sydney system 根据病理组织学改动，病变的部位，结合能够病因非萎缩性非萎缩性萎缩性特殊类

4、型胃窦胃炎胃窦胃炎胃体胃炎胃体胃炎全胃胃炎全胃胃炎感染性胃炎化学性胃炎Menetrier病其它：嗜酸细胞性胃炎等多灶萎缩性胃炎本身免疫性胃炎1. 幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最主要的病因。 Hp是是G- 杆菌，呈杆菌，呈“S型或型或“L型，长型，长1.5-5.0m，宽，宽0.3-1.0m，电镜下可见菌体外表光滑，一端有电镜下可见菌体外表光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，形，Hp依托鞭毛运动。因其粘附特依托鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近外性而定植于胃粘膜小凹及其临近外表上皮而繁衍。表上皮而繁衍。病因和

5、发病机制病因和发病机制Hp致慢性胃炎证据 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出Hp； Hp在胃内分布与胃内炎症分布一致； 根除Hp可使胃粘膜炎症衰退； 从志愿者和动物模型中可复制Hp感染引起的慢性胃炎； Hp能产生多种致病因子，其中Hp产生的尿素酶能水解尿素，放出氨NH3，以及空泡细胞毒素vaculating cytotoxin A, VacA以及分子量为128kD的细胞毒素相关蛋白cytotoxin-associated protein, CagA，直接对胃粘膜呵斥损伤。Hp诱导上皮细胞释放IL-8，诱发炎症反响。Hp经过抗原模拟或交叉抗炎机制诱发免疫反响，损伤胃粘膜上皮。Hp致慢性胃炎

6、机制病因及发病机理病因及发病机理2. 本身免疫机制和遗传要素本身免疫机制和遗传要素 本身免疫性胃炎血清中能检出壁细胞抗体本身免疫性胃炎血清中能检出壁细胞抗体parietal cell antibody，PCA， 壁细胞抗体壁细胞抗体伴恶性贫血者能检出内因子抗体伴恶性贫血者能检出内因子抗体intrinsic factor antibody，IFA，内因子抗体与内因子结合后导，内因子抗体与内因子结合后导VitB12的吸收妨碍，导致恶性贫血的吸收妨碍，导致恶性贫血pernicious anemia。可伴有其他本身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎、可伴有其他本身免疫性疾病，如桥本氏甲状腺炎、白癜风等。白癜

7、风等。 病因和发病机制病因和发病机制病因及发病机理病因及发病机理3. 其他要素其他要素十二指肠液反流：胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，十二指肠液反流：胆汁、胰液和肠液大量反流入胃，产生炎症、糜烂、出血和粘膜上皮化生等。产生炎症、糜烂、出血和粘膜上皮化生等。胃粘膜损伤因子：长期摄入粗糙或刺激性食物、酗胃粘膜损伤因子：长期摄入粗糙或刺激性食物、酗酒、高盐、酒、高盐、NASIDs等药物。慢性右心衰、肝硬化等药物。慢性右心衰、肝硬化门脉高压可引起胃粘膜淤血缺氧。门脉高压可引起胃粘膜淤血缺氧。 病因和发病机制病因和发病机制p 慢性胃炎是是以胃粘膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性胃炎是是以胃粘膜固有层里有

8、炎症细胞浸润为特征的胃粘膜慢性炎症，其炎症从浅表逐渐向深部分散至腺区，胃粘膜慢性炎症，其炎症从浅表逐渐向深部分散至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩。继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩。p 5种形状学变量种形状学变量Hp、炎症、活动性、萎缩和化生，根、炎症、活动性、萎缩和化生，根据程度不同分为无、轻度、中度和重度据程度不同分为无、轻度、中度和重度4级。级。p 病理病理p Hp : 主要见于粘液层和胃粘膜上皮外表和小凹间，在胃主要见于粘液层和胃粘膜上皮外表和小凹间，在胃内分布不均匀，胃窦密度较高，数量与炎性细胞浸润程度内分布不均匀，胃窦密度较高，数量与炎性细胞浸润程度成正比。成正比。 p 炎症

9、：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸炎症：粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。润。p 活动性：粘膜中存在中性粒细胞。活动性：粘膜中存在中性粒细胞。p 萎缩：胃固有腺体数量减少，内镜下胃粘膜血管网暴露。萎缩：胃固有腺体数量减少，内镜下胃粘膜血管网暴露。 病理病理p 化生：化生：p 肠化生：肠腺样腺体替代了胃固有腺体。肠化生：肠腺样腺体替代了胃固有腺体。p 假幽门腺化生：胃体泌酸腺区域颈粘液细胞增生，构成幽假幽门腺化生：胃体泌酸腺区域颈粘液细胞增生，构成幽门腺样腺体。门腺样腺体。 p 目前以为与胃癌风险关系更为亲密的是胃内肠化生分布范目前以为与胃癌风险关系更为亲密的是胃内肠化

10、生分布范围和严重程度，而不是其亚型。围和严重程度，而不是其亚型。p 异型增生异型增生dysplasia上皮内瘤变上皮内瘤变 intraepithelial neoplasia是胃癌的癌前病变是胃癌的癌前病变precancerous lesion 病理病理 慢性胃炎病程迁延，大多数无明显病症，部慢性胃炎病程迁延，大多数无明显病症，部分有消化不良表现分有消化不良表现上腹饱胀不适、隐痛、上腹饱胀不适、隐痛、嗳气、返酸、烧灼感、食欲不振、恶心、嗳气、返酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等，少数可有上消化道出血。呕吐等，少数可有上消化道出血。 本身免疫性胃炎可出现厌食和体重减轻，伴本身免疫性胃炎可出现厌食

11、和体重减轻，伴有贫血。有贫血。体征多不明显，有时可有上腹部轻压痛。体征多不明显，有时可有上腹部轻压痛。临床表现临床表现临床表现临床表现 The most common symptom is abdominal upset or pain. Other symptoms are indigestion, abdominal bloating, nausea, and vomiting and pernicious anemia. Some may have a feeling of fullness or burning in the upper abdomen. clinical manife

12、station实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查实验室和辅助检查实验室和辅助检查pHp检测：见消化性溃疡章节p 血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和II测定p胃液分析p本身抗体p血清维生素B12浓度和维生素B12吸收实验p胃镜和胃粘膜活检组织学检查 一：血清学检查一：血清学检查 胃镜和活组织检查：是最可靠的诊断方法。胃镜和活组织检查：是最可靠的诊断方法。 实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查 非萎缩性胃炎：红斑点、片、条状、粘膜粗糙不平、非萎缩性胃炎：红斑点、片、条状、粘膜粗糙不平、出血点出血点/斑。斑。实验室和辅助检查实验室和辅助检查 萎缩性胃炎：粘膜色泽灰暗，呈细颗粒状；粘膜变薄，皱

13、萎缩性胃炎：粘膜色泽灰暗，呈细颗粒状；粘膜变薄，皱襞减少，血管显露襞减少，血管显露 平坦糜烂型胃炎：见散在红斑糜烂，但隆起不明显慢性胃炎慢性胃炎隆起糜烂型胃炎即疣状胃炎：隆起外表有糜烂右图或血瘕左图慢性胃炎出血性胃炎：粘膜外表见点状新颖出血点胃内见大量胆汁，胃粘膜弥漫性充血发红，有散在出血点。有时可见胆汁从幽门向胃反流。慢性胃炎 1. 必需依托胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的必需依托胃镜取活组织作病理组织学检查，确定胃炎的分型，并常规作分型，并常规作Hp检查。检查。 2. 如疑心本身免疫性型胃炎，那么作如疑心本身免疫性型胃炎，那么作PCA(壁细胞抗体壁细胞抗体)和和IFA(内因子抗体内

14、因子抗体)测定。假设疑心恶性贫血那么作测定。假设疑心恶性贫血那么作VitB12吸收吸收实验。实验。 3. 慢性胃炎临床病症无特异性，应与病症不典型的溃疡病，慢性胃炎临床病症无特异性，应与病症不典型的溃疡病，早期胃癌以及肝胆胰等疾病相鉴别。早期胃癌以及肝胆胰等疾病相鉴别。诊断诊断病例分析病例分析 胃镜检查：胃粘膜充血、水肿、部分红斑、散在糜烂灶、以胃窦部为主，未见溃疡及新生物， 取胃组织行Hp快速尿素酶实验为强阳性， 胃粘膜组织学提示慢性粘膜炎症， 全消化道钡餐未发现阳性病变。病历分析病历分析v治疗目的：缓解病症和改善胃粘膜组织学，治疗尽能够针对病因，遵照个体化原那么。 v无病症、无粘膜糜烂和无

15、Hp感染的费非萎缩性胃炎不需求治疗。v治疗措施：消除攻击因子、加强胃粘膜防御、对症等。治疗治疗消除或减弱攻击因子：有胃粘膜糜烂或萎缩，或有消化不良者需根除Hp，见消化性溃疡章节。抑酸或抗酸治疗：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂针对胆汁反流、服用NASIDs等作相应的治疗和处置加强胃粘膜防御：胶体果胶铋、铝碳酸镁、硫糖铝、替普瑞酮等治疗治疗动力促进剂：适用于上腹饱胀、早饱等病症为主者中药：可与西药联用其他：伴胃粘膜异型增生的处置：轻度随访，重度内镜下治疗或手术。抗抑郁、镇静治疗维生素B12抗氧化剂治疗治疗TreatmentTreatment for gastritis usually involve

16、s:Taking antacids and other drugs to reduce stomach acid, which causes further irritation to inflamed areas. Avoiding hot and spicy foods. For gastritis caused by H. pylori infection, your doctor will prescribe a regimen of several antibiotics plus an acid blocking drug. If the gastritis is caused by pernicious anemia, B12