医用英语2翻译

1、医用英语2翻译 UNIT1-B 发炎炎的定义和性质1当活组织受伤，一系列的变化，这可能会持续几个小时，几天或几周，发生在和周围的损伤面积。这种损伤的反应称为炎症，一词源于拉丁文，意思是烧inflammare。2伤是不正常的，但身体的反应，炎症，是一种正常的，复杂的生理反应，只有一个可能，尤其是受伤的情况下。由约翰·亨特（1794），谁，他的战争创伤的研究后，得出结论：“炎症本身是不被考虑作为一种疾病，但这种炎症反应性被首次发现，作为一个有益的操作，一些暴力或一些随之而来的病“。许多不同类型的损伤可能会引起炎症。他们可分为如下：1）物理因素，如过度加热或冷却，紫外线或电离辐射或机械损伤

2、。2）化学物质，包括各种细菌的毒素。3）过敏反应。可能与细菌或其他抗原抗体或致敏淋巴细胞的反应，过敏释放物质引起的炎症反应机制。4）微生物感染的炎症很重要的原因。在一些微生物可能伤害组织方式由外或内毒素的释放，过敏机制或看到许多病毒感染的细胞死亡的细胞增殖。5）从几乎任何原因引起的组织坏死，导致在邻近的活组织诱导炎症的物质释放。4，在受伤后的头几个小时的反应伤害的原因是定型，并广泛应用于不同的各种类似的初步反应，急性炎症反应。通常表示后缀炎的炎症病灶性质。因此，阑尾发炎是阑尾炎，肝炎等。偶尔有历史的例外。肺部发炎是传统的肺炎，肺炎，胸膜胸膜炎胸膜炎。急性和慢性长期指的响应时间。急性炎症持续数天

3、或数周;慢性炎症持续几个星期，几个月，甚至几年。5炎症反应通常是有益的，的确是在打击大多数感染和限制许多有毒物质的有害影响的关键。然而，它并不总是利益。有许多情况下，当组织或其他不良影响的破坏是由于不损伤剂，但一个或其他方面的身体受伤的反应。例如在喉部的急性炎症有可能是足够的炎性肿胀，阻碍呼吸道和窒息导致死亡。同时在奥胡斯的反应和某些蜱叮咬，组织坏死，局部反应是由物质积聚在损伤部位的炎症反应的一部分，多形核白细胞中解放出来：如坏死引起的，不会发生在剥夺动物骨髓的毒药，如氮芥治疗前血白细胞。认为炎症是最好的，而不是作为一个单一的过程，但作为一个独特的过程，每一个可能演变为对损伤防御集合，但每个都

4、有潜在的有害影响。急性炎症6这是有害代理即刻和早期反应，并影响到相邻的血管和结缔组织受伤的细胞。在急性炎症过程中的主要成分有三种：（舒张）增加血流量，血管通透性增加（渗出）和白血细胞到受伤的组织（移民）出口。这三个组件是由许多化学物质生产或在损伤部位释放的调解协调和相互关联的。调解员包括组胺，缓激肽，补体和许多其他的药理活性物质。这里强调的是炎症过程的病理学家可见的形态学方面，而不是对药物和生化事件。7舒张。直接损伤后血管扩张发生。在陪审团网站的扩张微血管变得充满血液（充血）。通过扩张微血管血流最初是迅速的，但很快放慢，因为在血管通透性和血浆水的损失，同时增加引起血粘度。在缓缓移动的血流量变化

5、的格局。红细胞往往聚集在中心的管腔和白细胞承担更多的外围阵地附近的血管壁。这种白细胞的边集是在移民过程中一个重要的初始步骤。如果流动变得很慢，血可血块，形成血栓。8渗出。这是液体和溶质，特别是蛋白质，通过增加血管壁的通道。导致血管通透性增加的机制是复杂的，不完全理解。它们包括内皮细胞的浓度或损害，调解员的作用，局部的血流动力学部队和蛋白质逃逸到间质组织的渗透影响。泄漏的蛋白质大约是在其分子大小的比例。白蛋白是最大的金额，但如果血管通透性是广泛的，大量的纤维蛋白原可能会泄漏出来。渗出是当地一个重要的防御机制。在组织间液的增加稀释毒素，如球蛋白蛋白是有效的中和剂，如细菌。这增加了流体有时也被称为炎

6、症水肿或根本水肿。9移民。白血细胞，主要是中性粒细胞和单核细胞的移民也是一个重要的防御机制。这是吞噬细胞的吞噬和消化外来颗粒物质，如细菌，死细胞碎片。白细胞移民是一个积极的过程发生在两个阶段。坚持细胞的内皮细胞表面（pavementing），然后通过积极迁移之间的内皮细胞和组织空间的差距。白细胞的机制，坚持在未知的内皮细胞。移民是一个活跃的的变形虫过程一旦船只外，中性粒细胞的移动速度为每分钟20微米。单核细胞，巨噬细胞分化，移动更慢。运动是在组织间隙中的白细胞在损伤部位的大方向极化。这个过程中，称为趋化性，是介导的补体，激肽和凝血系统的组成部分，如各种化学诱。由于中性粒细胞的血液循环，在更大的

7、数量，因为他们移动速度比巨噬细胞，细胞浸润到受损组织的第一阶段是由嗜中性粒细胞为主。随着时间的巨噬细胞数量的增加通道和后2天或3天的巨噬细胞多于在最为炎症，中性粒细胞。10变种。虽然急性炎症的主要组成部分，是目前在所有受损的组织，这个比例根据不同的性质，持续时间和伤害的程度和受伤的组织本身的性质。资格条件，可用于指定炎症的主要特征。例如，浆液性渗出物，是指烧伤后充液水泡。11后遗症。急性炎症，是在一个动态的响应损伤的第一步。取决于损伤的性质和程度的后遗症。分辨率是指在正常情况下完全恢复被删除后的急性炎症的原因。这发生时，有最小的细胞死亡和组织损伤，迅速消除病原体，和当地实际情况，有利于去除液和

8、由淋巴管和泥石流所吞噬。 UNIT2-C 基因的研究有助于解开酒精中毒的生物学 1基因组的的关联研究可以帮助科学家们挑选出作进一步调查的的靶基因和的生物学途径的，但他们是不的高端-的所有的工具，以解释疾病的机制，。2一个新的全基因组关联研究（GWAS）发现几个突变与发展酒精依赖的易感性增加，使科学家更接近了一步了解酒精使用障碍的复杂的生物学机制。3两个单核苷酸多态性（SNP），均位于染色体区域2p35，有酒精依赖在一个相对同质的病人人口协会的最高程度。这些SNPs位于附近PECR基因编码的酶，参与脂肪代谢（过氧化物酶体反式-2  - 烯酰-CoA还原酶）

9、，特别是当身体的能量供应器从葡萄糖到脂肪。4略低协会与酒精依赖的第三个单核苷酸多态性位于内PECR基因。这三个变种“在强大的连锁不平衡，或LD，这意味着，在不同的位点相同的变种，几乎总是一起出现，”Marcella Rietschel，医学博士，研究的资深作者，告诉精神病学新闻。“所以这是很有可能，但仍然没有一定的，PECR基因参与在酒精依赖。”5 Rietschel是在精神病学教授，中央在德国海德堡大学，德国的曼海姆心理健康研究所的遗传流行病学。6这个染色体区域在以前的研究中酒精依赖已被牵连。 PECR基因在肝脏中表达最严重，但很少在大脑中。 “作为不采取行动对大脑酒精，

10、酒精依赖可以是由许多因素，其主要目标是没有大脑调制，Rietschel说。” “最出名的调节酒精成瘾的遗传变异在代谢酒精的基因变异，如乙醇脱氢酶基因簇的变种。”事实上，这项研究证实了其他SNPs包括酒精代谢的乙醇脱氢酶在ADH1C编码基因位于人，以及CDH13称为为T-cadherin的细胞黏附蛋白的基因编码与酒精依赖有关， 。在以往的研究中酒精依赖，这两种基因已被牵连。尽管在强有力的证据，这些变种和酒精依赖的影响，需要更多的研究复制。“不确定性是在许多的GWA研究中遇到的问题：一个SNP被发现将要关联的，但不是功能本身，因此1可以不被肯定，如果这个SNP是本身在调控基因或

11、如果涉及它是在LD只有与其他因果单核苷酸多态性，它可以是很远，甚至在其他基因，说：“Rietschel。由于前三个单核苷酸多态性在这项研究中发现接近和在PECR基因，这种基因绝对值得进一步调查。“9，研究人员首次超过50万个SNPs进行基因组扫描，用487酒精依赖患者和1358名对照样本。的GWAS确定了121个SNPs，可能的候选基因关联。10的GWAS患者的酒精依赖的DSM-IV诊断，其病情严重到需要住院治疗或预防酒精戒断的德国男子。此外，所有的科目有酒精依赖28岁前起病，早期发病的酒精依赖已被证明有较强的遗传组成部分。因为酒精依赖是一种多因素疾病与多种表型和基因型，研究人员缩小了他们的抽

12、样临床上类似的患者，以减少非均质性。11，由于广大的每一个人，在GWAS的大扫描中存在的突变，科学家们面临了太多的潜在假阳性“点击”，或变种，出现显着相关的疾病时，除草的挑战他们，其实是随机的巧合。为了尽量减少虚假点击和最大限度地发挥真正的疾病相关的基因突变，策略，如严格的统计标准和复制研究中经常使用的遗传关联研究。12这里，研究人员使用称为收敛的功能基因组学的方法。这种方法结合动物模型基因表达的数据，从人类基因关联研究的证据，并从人体组织，如在尸检脑组织，以帮助上最有前途的候选基因或最有可能的生物途径，优先调查的结果。在这项研究中，19个SNP位点进行鉴定后同源，过度表达的基因在大鼠的“酒鬼

13、”株相比，人类GWAS的结果。13 121候选SNP武装的GWAS和收敛功能基因组学分析所得的19个SNPs中，研究人员进行了复制1,024个男性患者与酒精依赖和996年龄匹配的对照研究。复制的研究证实，有15个SNPs与酒精依赖有显着关联。14这项研究是由德国政府和欧盟委员会的资助。来源：/content/44/16/25.1.full字数：776 UNIT3-A 孤独症基因可以添加到天才1一些有自闭症的人都感到惊讶，以优异的记忆，数学技能或音乐天赋的专家。现在，科学家已经发现的基因认为是导致自闭症，也可以赋予没有条件对人的数学，音乐

14、和其他技能。2，发现已经出现孤独症的研究，其中378剑桥大学的学生，其中符合条件是高达7倍以上的数学家比在其他学科的学生之间的共同。这也是五倍多见于数学家的兄弟姐妹。3如果得到证实，这可以解释为什么自闭症的残疾，使得很难沟通，并涉及到，其他人继续存在于社会的所有类型。这表明负责的基因通常是有益的，只有在错误的组合，目前引起的疾病。“我们对孤独症的认识正在发生转变，”说，谁领导这项研究的剑桥大学自闭症研究中心主任西蒙·巴伦 - 科恩教授。“它似乎很清楚，基因扮演重要的角色在孤独症的原因，这些基因也与某些智力技能。”5长期以来，科学家们一直好奇自闭症及在特定领域知识产

15、权的礼物之间的明显关联。这使得自闭症流行文化的一个热门话题，从电影，如“雨人”，达斯汀·霍夫曼和汤姆·克鲁斯担任主角，如好奇的狗在夜间事变的书籍。6有些有自闭症的人已成为他们的创造力而闻名。英国艺术家斯蒂芬·威尔特郡，34岁，是一个孩子的静音，并与经典的自闭症诊断。他开始绘制在五岁以下，并尽快完成城市景观。他的壮举之一是要得出一个令人震惊的详细经过短暂乘坐直升机从内存中的东京全景。从那时起，他开了一家画廊。7自闭症及相关阿斯伯格综合症是最常见的心理烦恼，影响约60万英国人。男孩为可能为女孩开发的四倍。自闭症的人可以有特殊技能，但他们也往往遭受焦虑，强迫行为和其他问

16、题，远远超过任何好处。8自闭症家庭中运行的事实表明，它起源于部分是遗传的，但应该已经被淘汰了人口这样一个衰弱的条件致病基因的进化理论。剑桥大学的研究暗示了为什么还没有发生，暗示与它们结合的方式的变化，这些基因是有益的。9对自己，这样的研究都必须谨慎对待，因为涉及的人数是小。 7 378数学学生在剑桥大学的研究，发现是自闭症，在对照组的414名学生中只有一个比较。然而，10个其他研究已经发现了类似的模式。男爵，科恩，其表兄萨沙·拜伦·科恩是阿里G和波拉特字符后面的相声演员，说：“独立研究表明，自闭症儿童的父亲和祖父的两倍，可能在工程工作。科学专业的学生，也有比那些在

17、人文孤独症更多的亲人。“恰逢12载于上周在英国皇家学会的会议上，他的研究，独立的研究显示近三分之一患有自闭症的人可能有“学者”技能。13帕特里夏嚎叫，在伦敦大学国王学院精神病学研究所的临床儿童心理学教授，研究与孤独症137人; 39（29）拥有一个特殊的心理技能。最常见的是优秀的内存。14她说：“人们一直认为，只有约5-10的人患有自闭症，有这样的技能，但没有人正确，似乎数量是远远高于。如果我们能够培养这些技能，与自闭症有更多的人能独立生活，甚至成为高成就。“15的想法，自闭症可能有积极的方面，发现在一些条件的青睐。一些不满被标记为禁用，并已开始描述为“neurotypicals”，使点，他们

18、可能是那些错过了那些没有自闭症。16，在悉尼大学的头脑中心主任，教授艾伦·斯奈德说：“自闭症的范围从严重的心理障碍，在频谱的一端的经典图片，诺贝尔经济学奖获得者，在其他的天才。两个极端的核心自闭症，如功能，专注细节，强迫利益和困难，了解其他人的观点。“17寺格朗丹，61岁，被诊断患有自闭症的孩子，现在是科罗拉多州立大学动物科学系教授。她说：“有自闭症的人在人类进化和文化都起到了至关重要的作用。计算机之前已有人用一个自闭症型记忆体设计的大教堂，而艾萨克·牛顿和爱因斯坦等科学家的每一个有自闭症的迹象。世界在很大程度上要归功于那些谁设计和程序的计算机，其中许多显示自闭症的特征。“

19、对于拜伦 - 科恩18下一步是要找到与自闭症有关的基因，他是国王学院的教授伊恩·克雷格扫描自闭症数百人，数学家的DNA。UNIT3-B长寿：你有长寿命的基因呢？1“如何不断和伟大的弊病，写道：”CS刘易斯，引述朱韦纳尔“，是一个长期的老年充满。”然而，他通过在64岁时离开，笔者将这些天算作有死亡比较年青。2自刘易斯在1963年去世，年老的定义已经改变，事实上，我们大多数人今天没有那么多期待它，希望寿命长。研究人员从在丹麦南方大学索赔的衰老研究中心的预期寿命将继续无限期地上升：一半在2000年在英国出生的孩子将生活过去的100，并在2007年的一半，在日本出生的婴儿

20、将活到107是。3这就提出了一个疑问。与旧社会，我们将如何应对？老年达到足够好的条件，享受它的基因，饮食或生活习惯的问题吗？和预期寿命将继续飙升，还是人体与一个内置的限制呢？4，第二个问题的答案，令人失望的健康怪胎，似乎是遗传。本月早些时候，一队在波士顿大学的科学家声称能够预测77，我们会活到100精度。通过研究已达到年龄和与总人口比较超过1000人的DNA，他们发现遗传特征出现授予“特殊的长寿”。研究人员的研究结果发表在“科学”在线，似乎好消息的“签名”的人，虽然他们的方法和结论已被其他科学家的批评，他们没有洞察到这个组的遗传变异是如何共同提供，也不如何一个人可以对他们进行测试。然而，即使研

21、究结果是准确的，那些没有相关的基因不需要绝望。来自日本的新发现表明一个令人吃惊的方式来延长你的寿命，如果你是一个女人。纪子香川县，在东京加藤女子诊所助理署长，博士透露，在欧洲社会人类生殖及胚胎在罗马两个星期前，卵巢组织移植到小鼠体内，不仅恢复了自己的生育能力，但也延长啮齿类动物的生活超过40（相当于人类年为120）。7博士香川县的组织，从年轻到年长者的小鼠移植分钟收获条子时，她惊奇地看到，不仅没有老鼠活得更长，但他们也变得年轻。“所有曾接受器官移植的小鼠恢复正常幼鼠的生殖行为，”她说。8，但事实并非如此，只是他们的更年期发生了逆转：“他们表现出的兴趣，在雄性小鼠交配，并有一些幼崽。通常情况下，

22、老年小鼠停留在笼子的一角不动得多，但这些老鼠恢复快速移动。他们的关节炎治好了。“9，她指出，小鼠的自然变薄的大衣背部加厚了。 “她说，其实，结果是如此令人惊讶，她和她的同事研究人员认为他们已经混淆了动物笼舍的标签，让青春，健康，活泼，年纪较大的老鼠变成了：”他们在雄性小鼠。10，运用这一对人类可能是一个跳跃，但它绝对有可能的。博士说：“香川：”谁在年轻时冷冻的卵巢组织，也许是因为他们是即将开始对癌症治疗的妇女，可以有自己的青年组织移植回来时，他们年纪大了。“通常情况下，我们将这样做，以维护自己的生育能力，或扩大其生殖寿命，但我们的小鼠实验表明，这可能提高整体寿命。”11谢尔曼西尔伯博

23、士的圣路加医院在密苏里州圣路易斯市，开创了第一个卵巢移植，并已与香川博士和她的团队合作，更加自信。“这是一个真正的方式，为妇女活得更长，”他说。 “这一发现是一个真正的人的申请。任何女人，不只是癌症病人可以受益于有一块20冻结了她的卵巢，不只是为了推迟生育，但延长她的寿命。“12卵巢组织有这种效果的原因似乎在于，刺激雌激素的生产方式。当度过更年期的妇女，其体内雌激素水平急剧下降，造成的症状，潮热，头发和性欲损失，细化骨头，情绪波动，皮肤差，做到有据可查。在动物世界和人类女性之间的原始编程死亡时间不长，绝经后，因为他们不再需要基因。13由于现代医学和更好的公众健康，妇女现在住后绝经前几

24、乎一样长，但其卵巢没有赶上长寿的跳跃。这意味着，下半年他们的生活是痛苦的，往往体弱四分五裂。由于在荷兰的乌得勒支医学中心教授巴特Fauser，解释说，“妇女并不意味着没有雌激素为40至50岁生活。”作为一个新的研究结果14日，西尔伯博士认为，在短期内，妇女应该重新考虑激素替代疗法：“不要等待，直到你55，在它的中间，你的身体损害的是届时。你应该得到45雌激素在你开始感觉的症状。“他还可以看到年轻妇女，在未来的冷冻卵巢组织的快速锁孔过程中删除，指甲大小的片，把它移植的时候，他们打更年期，或许在60。15即使是那些已经通过了这一点，他不排除从女儿或侄女移植。 “你需要严密的组织分型相匹配

25、，但那就只需要一点点的免疫抑制药物，以防止排斥反应;我们在那更好。”16，这引起了惊人的前景，我们创造的一代“超美洲豹”妇女从来没有年龄，而他们的男性同侪团体，像苍蝇一样下降。然而西尔伯医生已经为他的性别，也希望。“泌尿科医生越来越多地思考，所有的人都需要睾酮替代，”他说，生产的激素也减缓老化。17对于那些不愿意探索的外科技术，在圣路易斯华盛顿大学医学院的研究表明热量限制也可以延长寿命。今年四月，科学家报道，摄取的热量减少10和50之间，大大增加动物的寿命，并导致与老化相关的条件，如癌症和心血管疾病，较少的问题。对于男人来说，谁想要跟上他们的雌激素刺激的妻子，拒绝甜点将是一个好的开始。18“活

26、到100岁，这是不自然的，人们会说，”西尔伯医生说，“但它不是自然生存癌症。你不约，听到有人抱怨。“19话又说回来，作为朱韦纳尔指出，几个世纪前，年老是唯一可取的，如果它是健康的。我们要接受卵巢组织移植，活到120岁，只有花的最后几年中，在显着摇摇欲坠的健康吗？20幸运的是，日本的老鼠的经验表明，这将不会发生。21博士香川指出，移植的影响，慢慢脱落，老鼠经历了正常的第二绝经前，他们也因此丧命。然而，她不认为120是穿出来之前，其余的人体能承受的最高年数。只是要确定，不过，她现在正考虑在小鼠连续移植，为了测试自己的极限神奇的振兴卵巢权力。来源：http:/www.telegraph.co.uk/

27、family/7886570/Longevity-do-you-have-long-life-genes.html关键词：1273UNIT3-C有些妇女可能会看到100万色，由于他们的基因1苏珊·霍根不能肯定，但也不会感到惊讶她，如果她拒绝，是一个tetrachromat。2 tetrachromat是谁可以看到四种不同的颜色范围，而不是三个，我们大多数人生活，一个女人。将需要3基因测试，以验证霍根太太是否真正符合这样的描述，但它可能有助于解释为什么室内装饰，最多可容纳三个米色墙漆样品，“我可以看到一个在另一个灰色的黄金和绿色，但我的客户不能有什么区别。“这可能是不可能，我们tric

28、hromats想象什么是四色的世界会是什么样子。威斯康星医学院的一名著名的色彩在视觉研究员说，周杰伦Neitz，但数学本身建议将是惊人的差异。三个标准色检测视网膜蓝色，绿色和红色可以拿起约100个不同的颜色层次，博士Neitz估计锥。但大脑可以结合这些变化指数，他说，约100万，平均每人可以区分不同的色调。6真正tetrachromat另一种类型的锥之间的红色和绿色在某处橙色的范围和它的100色调理论上将让她看到不同颜色的100万。7可能是为什么夫人霍根可以看出来她的华盛顿山家的窗户，并告诉在点的相对深度冲淤三河辨识其色调的细微差别。8“我有一个非常艰难的时间，甚至使颜色的名称，因为我看到他们

29、里面很多其他颜色，”她说。9的博士Neitz，谁与他的妻子莫琳进行他的研究，说只有女性有超级彩色视觉的潜力。10，这在X染色体上，因为在红色和绿色锥体的色素基因撒谎，只有女性的两条X染色体，建立一种红色锥的机会1 X染色体和另一种红色的圆锥体激活对其他的。在少数情况下，女性可能有两种截然不同的任一X染色体上的绿色锥体。11，但它不可能，Neitz博士说，所有四种颜色锥妇女将有出色的色彩视觉的潜力，因为许多，他们的两个红色锥体将会使彼此接近，在他们的波长检测他们不会看到的东西比三色的人确实有很大的不同。12，他估计可能有2至3的世界妇女第四锥在于咂嘴标准的红色和绿色锥体，这可以给他们一个巨大的范

30、围之间。13寻找tetrachromats通过遗传筛查是一件事。证明他们可以看到数以百万计的其他颜色是另一回事。为首的一个研究小组认为它已经确定了一个真正的tetrachromat加布里埃莱乔丹在英国纽卡斯尔大学。15博士约旦开始从一定的“色盲”男孩落后的工作给他们的母亲。16约8，在世界上的男人有色弱，这是远景研究者喜欢色盲。17他们中的大多数，随着标准的蓝色锥继承两个红色或两个绿色锥体，使他们能够区分红色和绿色的辣椒，或告诉如何做牛排，或挑选出匹配的衣服不可能。18乔丹的博士团队使用视力测试，以确定在纽卡斯尔地区的一百多个小学生，与那种缺乏色彩。19，她知道，这些男孩的母亲，有两个红色或两

31、个绿色锥体，她现在是在测试这些妇女的过程中，看到他们这可能是“强tetrachromats，”她把它作为。20，要挑出这样的女人，她想出了一个聪明的考验。每个女人寻找到一种光学装置，在快速连续地显示她的三个小光盘。两个光盘是纯橙色的波长和第三个是红色和绿色的几乎相同的混合物。妇女没有告诉哪个是哪个。21博士约旦的理由，会看到有两个鲜明的红色锥体的妇女比红色绿色橙色光盘光盘不同。22她迄今已测试的20个妇女中，只有一个能够即时，准确地确定每次红绿盘。她现在对女人的唾液，以确认她是否有鲜明的红色锥体的基因进行基因测试。23博士乔丹说，人还没有被确定，该女子是纽卡斯尔附近的医生。24对于一个医生，她

32、推测，超的辨色可能给她的能力，告诉病人是否生病，只是注意肤色的微妙变化，一个普通的医生不会看到。25基于博士Neitz估计，可能有9900万妇女在世界上真正的四色视觉。26，但之前他们拍回其优越的演变，他说，重要的是要注意，人类刚刚回到这里鸟类，两栖类和爬行类动物为亿万。27这些生物都长有四色视觉，但一个关键的区别是其色探测器的第四种类型是在高频率的紫外线范围内，超出人类可以看到的地方。28，事实上，发现使科学家找出最近为什么一些鸟类物种的男性并未有比女性更明亮的羽毛，Neitz博士说。29中的观察员，而不是鸟的问题是，他说。当这些物种通过紫外探测器来看，男性比女性明显不同的羽毛。30以类似的

33、方式，他说，我们的眼睛看世界的方式，一个真正的四色的观众认识它，所以我们没有办法知道多少优势，可能给予的tetrachromats能力。31“在世界上有许多事情是身体彼此的不同，你不能分辨现在是”三色视觉，他说，但四色的女人，大概会看到的区别。32有时边缘可能只是审美。33这可能是为什么，当苏珊·霍根的丈夫了一条新的水果，在他们的水果碗，“我要重新排列，这样的颜色一起去正确的，”她笑着说。UNIT4-A多动症的儿童可能患有遗传性疾病报告称多动症可能是以上行为问题的神经发育状况2利他林被广泛用于治疗确诊患有多动症的儿童。过动儿的家长不应该被指责为不正确带来了他们的后代，根据今天发布的证

34、据表明，条件是遗传的科学家。4注意缺陷多动障碍（ADHD）儿童很难集中，在家里和学校既可以是野生的和无法控制的。激烈的争论已经平息这样的孩子，利他林，这是安非他明类兴奋剂的家庭最广泛使用的药物周围。在美国，这种药物之间的家庭，希望他们活泼（非ADHD）的男孩在课堂上更好的普及，而在英国，他们被标签化学coshes。同时，家长们往往默许被指责为缺乏纪律或给孩子糖和添加剂载货饮食。5但是，今天围绕多动症的轰动移动到一个不同的空间。研究人员，制药公司，而是由威康信托基金和其他机构的资助，出版的一项研究首次确定在确诊患有多动症的儿童的遗传变化的结果。6和特定的DNA分子标记，他们发现在同一区域的大脑与

35、自闭症和精神分裂症有关的基因变异。这意味着，在“柳叶刀”杂志上的论文的作者说，多动症会得到更好的分类作为一个比一个行为问题的神经发育障碍。7“我们希望这些发现将有助于克服与多动症有关的耻辱，说：”梅艳芳塔帕尔教授从神经精神遗传学和基因组学在加的夫大学的作者之一MRC中心。8“常常，人们解雇坏做父母的或不良的饮食习惯多动症。作为一个医生，这是很清楚，我认为这是不太可能的情况下。现在我们可以满怀信心地说，多动症是一种遗传性疾病，这种情况的儿童的大脑发育不同的其他孩子。“9日在50个孩子之一，受多动症，而它曾经被认为他们长大了，许多人继续在成年生活中的问题。遗传链接已经提出了一段时间，但没有得到证实

36、。过去的调查表明，多动症是孩子有父，从患有这种疾病，而且可能更多，如果双胞胎中的一个有多动症，其他双胞胎的也有75的机会。10但研究发现，通过分析DNA样本，从确诊患有多动症，年龄5至17日，和1047名儿童没有条件的366名儿童的第一个直接证据。他们发现，患有多动症的儿童更可能有某些小的DNA段，比其他孩子或者复制或失踪。虽然这一发现被限制在16的所有与儿童多动症，他们说，这是极有可能，其余有其他尚未确定的遗传变异。11研究人员指出，他们还没有找到一个单一的基因是负责的条件，环境状况也将部分图片，虽然但他们不知道这些是什么。 “多动症是一个非常复杂的疾病，这将有许多不同的原因。凯特

37、·兰利博士，该论文的作者说，“将涉及许多不同的遗传因素，与其他非遗传因素。12的结果将不会被用于诊断多动症，他们补充说，但他们导致新的治疗方法。 20世纪50年代以来，最常用的控制症状的兴奋剂药物已遍布。多动症支持组表示热烈欢迎的结果，他们说，这将使家庭生活更容易。13“西蒙说：”这的确是极受欢迎的消息明确的证据证实，注意力障碍（ADHD）的确是一个更紧密的联系比以前认为的自闭症大脑发育障碍，亨斯比加法器，一个网上的信息组织。14“我希望这将是一个值得欢迎的纾缓许多家庭不得不面对批评和嘲笑，每天，当试图解释他们的ADHD孩子的行为。我也希望，许多成年人与多动症将感觉好多了，

38、知道自己的病情是不是跟他们的成长或饮食。15“极低的自尊可能是最大确诊患有多动症，儿童和成人的共同因素。现在，我们可以指出，以证明它是一种神经紊乱。让我们希望这将导致更好地理解和治疗儿童和成人患者一样。“Sheena Crankson，16人已被诊断多动症自己和其13岁的儿子杰西的条件，表示人们指责她所有的时间。 “因此，很多家长将已被告知这是他们，多年来，尽管事实上，你的孩子正在挣扎，他们的自尊和自尊是太，”她说。17 Crankson，家住在新莫尔登，大伦敦，一次带着儿子到NHS的睡眠和行为的诊所，即使她说，“我们应该已经楼上说的关于多动症的心理医生”。她看到护士说：“我觉得它是

39、你的错”。 crankson补充说：“我觉得他们会比我走了进去。完成时间差”18，她试图让她的儿子，谁也有其他问题，因为自闭症的诊断，她说，多动症是没有引起足够的重视。UNIT4-B偏头痛和抑郁症之间的遗传联系？1如果你有令人头痛的问题是如此糟糕，他们让你恶心，你降落在床上，有时历时数天，你就会有一个被压抑的权利。事实上，长期以来一直超过总人口的速度高出四倍左右，高抑郁发生率之间的偏头痛，46的人背后的推理。事业和坏的影响，头痛，导致坏心情，似乎很明显。2，然而，在神经学研究表明一个更基本的方面：基因。“大多数人认为，偏头痛患者沮丧，因为他们有头痛，说：”这项研究的合著者，的吉塞拉T

40、erwindt博士，在荷兰莱顿大学的神经学家。 “我们发现，偏头痛的人，有一个被压抑的遗传倾向。”电话采访的基础上，与977名男子和妇女在荷兰西南部的大家庭，3 Terwindt的研究，研究人员聪明只是把重点放在家庭，而不是更广泛的人群。根除遗传疾病是非常困难的，往往导致过早的结论，后来风被揭穿。一个问题是复杂的疾病，如偏头痛，可以由多个基因以及其他生化和环境因素引起的。4聚焦在一个单一的，定义良好的样本组，在偏头痛研究的情况下，由22个相关夫妇的后裔，有助于澄清什么样的风险比例是由于遗传而不是环境。 “安德鲁博士安贞焕，在美国加州大学神经学家，旧金山分校（UCSF）谁撰写

41、一个独立的社论，指出：”什么是神话般的关于这项研究的是，他们能够隔离人群，让你有一个更加统一的环境荷兰的研究。等5个精心策划的研究取得了启发性的结果。约25的偏头痛患者的家庭成员被压抑，与无偏头痛的亲属只有12。纠正的机会的作用，研究人员发现，总体而言，偏头痛的亲戚是1.4倍，可能有偏头痛和抑郁症，而不是偏头痛单独。那些从与的光环（的闪烁的灯光和，即前面一些偏头痛的头痛的的隧道愿景）的偏头痛的的苦难分别为近的两倍作为很可能的到受苦，从抑郁症的的。6乍一看，那些胜算似乎投下一个遗传链接的疑问。毕竟，以往的研究表明，在无关的人，偏头痛的人可能让那些没有偏头痛的抑郁症，而这个新荷兰的研究表明，密切相

42、关的人的两倍，甚至不可能分享这两个条件的4倍。但Terwindt说，这是错误的比较。她说，她的团队中使用一个偏头痛的严格得多的比平常的定义，和仍发现了一个之间的该条件和的的抑郁症，这供应，以支持，而比顶撞的的的先前的研究的的的积极的结社。7并不是每一个头痛得厉害，有资格作为偏头痛。笔记加州大学旧金山分校的头痛专科安贞焕，相反，偏头痛，必须伴随着至少一个其他症状。 “偏头痛是没有定义的严重性，但神经症状，如恶心，呕吐。在场的其他神经症状是偏头痛的特点，说：“安贞焕。的荷兰人的研究中使用一个标准化的的问题的的电池，加上一通电话，接受采访时，以尽量减少的误诊的的的的机会。8识别的遗传链接需

43、要更详细的侦查工作。抑郁症和偏头痛的亲戚，而不是比较率总人口的研究相比，在这个与世隔绝的人口本身率。对于每个研究的977人，他们计算出多少的DNA，与每一个研究中的其他成员共享的人。例如，一个弟弟和妹妹，比远亲堂兄弟分享更多的基因。这两种疾病的患病率比较这些关系，以使研究人员能够确定，这是遗传学，不是偶然的机会，导致协会。9但你能真正了解一般人群通过学习在荷兰的一个家庭？ “当你有一个孤立的人口，你的结果未必是在人口众多的真实”，承认埃伦·舒尔博士，华盛顿大学的内科医生，他还研究了偏头痛和抑郁症之间的联系。但她的1,064对女性双胞胎的研究，在2009年出版的杂志头痛，支持

44、一个共同的遗传联系的想法。舒尔发现，在她的孪生套，偏头痛是继承了44的时间和抑郁症的58。当一个兄弟有这两种疾病，30的时间，她的双胞胎确实太。10像Terwindt与Schur研究人员已经开始狩猎确切的基因，可能偏头痛和抑郁症的信息，可能会导致这两个条件的新的治疗方法的基础。但头痛患者需要等待这样的结果。西尔伯斯坦，在费城的杰佛逊头痛中心主任斯蒂芬博士说：“”如果你有头痛，禁用和云，铺天盖地的赔率，这是偏头痛，。患者应咨询他们的初级保健医师治疗，因为已经有非常有效的治疗方法，目前市场上的偏头痛，和一些药物（如三环阿米替林）的工作以及偏头痛和抑郁，根据加州大学旧金山分校的头痛专科安贞焕。11医

45、生看到病人抱怨头痛，应筛选抑郁以及他们说，最近发表在美国家庭杂志“在这个问题上的文件，在亚利桑那州斯科茨代尔的家庭医师，博士罗伯特·马洛医学。当然，“只是因为有人UNIT5-C应激和免疫系统现代医学认为，这一次治疗持怀疑态度的情绪和身体健康之间的连接，来欣赏的身体和精神紧密相连的关系。的各种弊病，包括胃部不适，荨麻疹，甚至心脏疾病，与情绪压力的影响。不过，虽然压力和免疫功能之间的关系由若干不同类型的科学家正在研究，到目前为止，它是不是免疫学的研究的主要领域。2学习压力和免疫系统之间的关系提出了严峻的挑战。一件事，是很难界定的压力。可能会出现什么是紧张的形势下，一个人是不是另一个。当人

46、们接触到，他们认为作为压力的情况下，这是他们很难衡量他们感到多少压力，难以为科学家知道如果一个人的主观印象的压力量是准确的。科学家只能测量，可能反映压力的事情，如次心脏跳动每分钟，但这些措施的数量，也可能反映的其他因素。然而，大多数科学家研究应激和免疫功能的关系，不研究一个突然的，短暂的应激，相反，他们试图研究更加恒定和频繁的压力，如与家人的关系所造成的，称为慢性应激，朋友，同事，或在一个人的工作以及执行的持续挑战。一些科学家正在研究是否持续压力对免疫系统的收费。但科学家们称之为人类的“对照实验”，这是很难执行。在对照实验中，科学家可以改变一个只有一个因素，如特定化学物质的量，和其他一些衡量的

47、现象，如由某一特定类型的抗体产生量，然后测量这种变化的影响免疫系统的细胞，当它接触到的化学品。在活的动物，尤其是在人类中，这种控制是不可能的，因为有这么多的测量正在采取的动物或人发生的其他事情。5尽管在测量压力的关系，以豁免这些不可避免的困难，科学家与许多不同的动物或人类的谁重复多次实验，得到相同的结果大部分时间，希望他们能够得出合理的结论。6有些研究人员将进入紧张的情况下，如被困在一个狭小的空间，或正在附近的一个积极的动物，动物。然后在这样的压力条件下，测量他们的免疫系统，他们的健康，不同的功能。这种实验的基础上，一些发表的研究报告提出了下列主张：实验创建的“压力”的情况下推迟与流感病毒感染

48、小鼠产生抗体和抑制T细胞接种单纯疱疹病毒的动物的活动。社会压力可能是破坏性甚至超过了生理上的压力。例如，一些老鼠被放入一个笼子里，具有高度侵略性鼠标六天每天两小时，并一再威胁，但没有受伤，咄咄逼人的鼠标 - “社会压力”。其他老鼠被保持在狭小的笼子里，没有食物和长时间的水 - “物理压力”两组小鼠暴露于细菌毒素，社会强调动物的两倍，可能死亡。隔离，还可以抑制免疫功能。幼猴从他们的母亲分离，特别是如果他们是单笼，而不是组，产生较少的淋巴细胞在抗原和减少病毒抗体。7许多研究人员报告说，紧张的情况下，可以减少细胞免疫反应的各个方面。从俄亥俄州立大学的研究团队长

49、期以来在这一领域的工作表明，心理压力，影响免疫系统被破坏的神经系统，内分泌（荷尔蒙）系统，免疫系统之间的通信。这三个系统“讲”到另一个使用的天然化学信息，必须密切协调工作是有效的。俄亥俄州立大学的研究小组推测，长期应力释放的应激激素的长期涓涓细流 - 主要是糖皮质激素。这些激素影响的胸腺淋巴细胞产生，并抑制细胞因子和白细胞介素的生产，促进和协调白血细胞的活性。这支球队和其他报告，结果如下：与阿尔茨海默氏病的亲属照顾的老人有高于平均水平的皮质醇由肾上腺分泌的一种激素，也许是因为皮质醇的水平较高，使较少的抗体，在流感疫苗的反应。已发现一些T细胞活性的措施是降低抑郁症患者与忧郁症

50、患者相比，在分居或离婚与已婚男性相比，男性。照顾丈夫或妻子与阿尔茨海默氏症的人在长达一年的研究，在T细胞的功能变化最大的那些有最少的朋友和外界的帮助最少。4个月后的安德鲁飓风在佛罗里达州的推移，人们在受损最严重的街区呈减少在一些免疫系统的测量活动。在洛杉矶大地震后，医院员工的研究中发现了类似的结果。8在所有这些研究，但是，没有任何证明，免疫系统的变化来衡量，这些人对健康的任何明显的不利影响。资料来源：摘自“关于你的免疫系统，从哈佛健康刊物的特别卫生报告”的真相UNIT6-A治愈普通感冒？还没有，但可能1固化的普通感冒，医学上最难以捉摸的目标之一，现在可能在该领域的可能。 J.Y.丝高

51、/威斯康星大学麦迪逊分校人类鼻病毒的表面结构。   2研究人员周四表示，他们已解码的普通感冒病毒99株的基因组，并制定其漏洞的目录。 “我们现在很肯定地说，我们看到的软肋，和普通感冒的一个非常有效的治疗方法是在手，”斯蒂芬说乙利吉特，哮喘专家和马里兰大学的合著者，找到。除了减轻疼痛，sniffly大家苦难熟悉，一个真正的冷打击毒品可能是一个20亿人患有哮喘和慢性阻塞性肺病和其他数百万的天赐良机。普通感冒病毒，鼻病毒，被认为是掀起所有哮喘发作的一半。   即便如此，它可能难以点燃制药公司的利益。宾夕法尼亚州埃克斯顿，Virop

52、harma对抗病毒药物的专家，博士说：“格伦蒂洛森，而新的发现是”有趣的科学，他指出，典型的成本，开发新的药物现在是700万美元，“无休止的战斗，金融家和监管。“由于感冒大多是未成年人的滋扰，药物开发人员说，人们不会有可能付出昂贵的药物。那将是很难获得如此轻度的疾病的严重的缺点与任何一种药物的食品和药物管理局批准。   5卡尔赛丹，赛丹药业战略和一个长期的行业分析师和顾问，总裁说，业界可能不愿意趟，因为瑞乐沙和达菲 - 两种药物改进的流感，但并不能治愈 - 巨大的商业失望。业内人士还了解到，近年来变成一个适销对路的药物是一种

53、遗传性的发现比原来认为的更难。尽管如此，如果发现有可能导致一种有效的药物来治疗感冒，“这是一个大问题，”赛丹先生说。   6个行业的障碍不谈，也许是普通感冒长期以来无视治疗的最大原因是，鼻有这么多株，并呈现出任何药物或疫苗的移动目标。   7本科学链接可能在这个产业链的问题现在已经打破由利吉特博士和博士安C.Palmenberg，在寒冷的威斯康星大学的病毒学家为首的一个研究小组。研究者，克莱尔弗雷泽，利格特博士在美国马里兰大学的援助进行了基因解码，到鼻科学的网络版上周四在发表自己的见解。   8费尔南多&

54、#183;马丁内斯，在亚利桑那大学的哮喘专家，博士说，新的鼻病毒家谱首次确定特定分支树举行最挑衅性哮喘患者的病毒有可能的。如果开发组对这种病毒的抗病毒药物可以，马丁内斯博士说，“这将是一个非凡的进步。”   另一个哮喘专家，E.凯瑟琳·米勒博士在纳什维尔范德比尔特儿童医院，说，新发现是“一个意义重大的开创性的研究。”人们在鼻病毒的高风险儿童哮喘或慢性阻塞性肺病的成年人一样，米勒博士说，疾病，将极大地受益于新的药物，因此应该制药业利益的人群。利格特博士说，新的数据，甚至可能提供一个机会来考虑新疫苗的方法。博士Palmenberg是不太乐观。 “不会是一个普通感冒疫苗，”她说，鉴于疫苗不鼻病毒攻击的保护衬里。   10鼻有化学品的单位，约7000编码的信息，使尽一切病毒要感染细胞，使更多的病毒的10个蛋白质，基因组。通过比较与另一个99基因，研究人员可以安排他们在其基因组的相似性为基础的家庭树。家庭树的鼻病毒基因组的某些地区正在改变所有的时间，但别人从来没有改变。不变的地区，所以在进化过程中保守的事实意味着，他们的表现至关重要的作用，病毒不能让他们改变不灭亡。因此，他们对毒品的理想目标，因为在原则上，99株会屈服于同样的