急性肺栓塞的早期诊断和治疗课件

1、急性肺栓塞的早期诊断和治疗高危性胸痛 急性冠状动脉综合征肺动脉栓塞主动脉夹层自发性气胸自发性食管破裂 定义 肺栓塞（pulmonary embolism ，PE） 指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床而形成的一种疾病，其中绝大部分的栓子是血栓性质的，故又称肺血栓栓塞症(PTE) 流行病学肺栓塞在欧美国家是一种常见病，发病率和病死率均很高西方国家PE年发生率约为总人群的0.5。其死亡率仅次于冠心病及肿瘤，居人口死因构成第三位 台湾地区的PE年发生率约为西方国家的三分之二本世纪始，我国的PE临床报告渐多 病因 1. 血栓性因素血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血和纤溶系统之间相互的作

2、用和调控来完成的血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变及纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成 PE患者内皮损伤研究对照组（n=9）PE组（n=18）大面积PE组（n=10）非大面积PE组（n=8）呼吸衰竭组（n=9）非呼吸衰竭组（n=9）sTM值ng/ml2.340.433.320.733.640.862.940.203.720.872.920.19注： P0.05 与对照组相比；与不稳定心绞痛组比较；与非呼吸衰竭组比较 可溶性血栓调节蛋白(sTM)是标志内皮细胞损伤的金标准PE患者都存在明显的内皮细胞损伤内皮细胞损伤越重，血管栓塞范围越广泛，病情越重，预后越差病因 2. 深静脉血栓

3、脱落肺栓塞是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉欧美国家报道深静脉血栓合并肺栓塞可达62%中山大学附属第一医院急诊科2001至2004年的研究表明：PE患者48%并有下肢深静脉血栓（DVT）形成PE、非PE组高危因素比较 分类1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞2.按可诊断范围分类：临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断；伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞3.按血栓大小分类：大面积肺栓塞：有休克/低血压；次大面积肺栓塞；非大面积肺栓塞 病理生理机制病理生理改

4、变主要涉及呼吸和循环两个系统重症患者一方面可发生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出现肺循环阻力和肺动脉压升高、右心扩大，进而影响右心和左心功能诊断：体征SQT ; STV1-5 压低; TV1-5 倒置 诊断：心电图 诊断：心电图肺栓塞最为常见的心电图表现为I导联波加深, III导联出现波及波倒置，即SIQ III TIII右胸前导联及II、III、aVF的V1-4T波倒置；亦可见完全性/不完全性右束支传导阻滞由于心电图表现常呈一过性，因此应动态观察其演变PE、非PE组心电图异常比较 诊断：胸部线平片肺门动脉增大，右肺下动脉呈“血管截断征”PE、非PE组胸片异常比较 诊断：血气分析 肺血

5、管床栓塞者多出现低氧血症，大部分病人有低碳酸血症临床评价 虽然PE的症状、体征及基本实验室检查结果都是非特异性的，任何单独一项的诊断价值都很有限，但临床医生联合应用这些症状体征组成预测规则，进而综合分析这些变量，则对PE的诊断有相当精确的提示诊断PE价值较高的指标呼吸困难 胸痛晕厥咯血血压下降深静脉血栓征右室超负荷肺梗实变血管截断肺门大PCO237 mmHg临床评分表(ZS Score)项目赋分肺梗实变血管截断4晕厥深静脉血栓征3血压下降咯血PCO237 mmHg2肺门大胸痛呼吸困难右室超负荷1临床评分法的预测价值临床评分法阳性预测价值6分时患者为PE的可能性为90%高度可能应积极进行检查及处

6、理3分时PE的可能性为63%中度可能应密切观察500 共76例(82.6%)排除PE25(27.2%)确诊PE16(17.4%)低可能2(2.17%)DVT24(26.1%)临床诊断PE12中高度可能9(9.78%)不能确定11(11.9%)需肺动脉造影9(9.78%)漏诊PE 4例（8%）误诊PE 4例（9.5%D-二聚体+US+肺扫描 D-二聚体+US+肺扫描这一诊断策略简单有效，只有10%的患者需要肺动脉造影检查，但存在一定的漏诊率、误诊率 临床医生可根据患者特点和医院的具体情况选择应用核素灌注扫描92排除PE38(41.3%)确诊PE37(40.2%)怀疑PE患者104例 不能确定2(

7、2.2%) 不能确定17 (18.5%)螺旋CT17(18.5%)其它疾病4 (4.3%)确诊PE11(12%)肺血管造影2 (2.2%)排除PE0确诊PE2 (2.2%）临床诊断PE12肺扫描+螺旋CT的诊断结果肺扫描+螺旋CT 肺扫描+螺旋CT这一诊断策略可以安全地排除PE，近2%的需要有创性检查，值得在国内急诊科推广应用 溶栓治疗：机制药物直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血块溶解清除和灭活凝血因子、，干扰凝血作用 溶栓治疗：适应证大面积PE（超过两个肺叶血管）次大面积PE并右心功能障碍伴血流动力学改变并发休克和体循环低灌注原有心肺疾病由于次大面积PE引起循环

8、衰竭 溶栓治疗：禁忌证绝对：近期（1-2月？）活动性胃肠道大出血；两个月内脑中风、创伤或手术；活动性颅内病变相对：未控制的重症高血压，出血性糖尿病，近期血管穿刺、器官活检、分娩、心肺复苏，出血性视网膜病，左房血栓、动脉瘤，心包炎、心内膜炎，高龄（70岁），潜在的出血性疾病 溶栓治疗：方案（美国FDA）SK负荷量250，000IU/30min，继以100，000IU/h，持续24h静滴UK负荷量2000IU/磅/10min，继以2000IU/磅/h，持续1224h静滴r-tPA100mg/2h，持续静滴（重组组织型纤溶酶原激活剂） 溶栓治疗：时间窗越早越好目前溶栓时间窗延长至14天，甚至更长与A

9、MI不同，PE溶栓的目的是溶解血栓，而不完全是为了保护肺组织（肺有双重血液供应，且可直接从肺泡摄氧）抗凝治疗：机制加速内源纤维蛋白溶解使血栓缩小甚至溶解预防附加血栓形成抗凝治疗：适应证非大面积PE不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的急性PE和非近端肢体DVT高度疑诊急性PE急性PE和DVT溶栓治疗后的巩固治疗抗凝治疗：禁忌证活动性出血血小板低于100109/L严重高血压、肝肾功能不全近期手术史妊娠头3个月和分娩前6周心内膜炎、心包炎、动脉瘤消化性溃疡并出血抗凝药物：普通肝素（SH）首剂负荷量80U/kg（或5000 10000U静推，继之18U/kg/h-速度泵入，然后根据APTT调整剂量，尽快在最初24小时内使APTT维持于正常对照值的1.52.5倍先行溶栓的患者应每4小时一次检测APTT，在APTT恢复至正常值的2倍以内后加用SH维持有效抗凝57天临床情况平稳后过渡到口服抗凝治疗抗凝药物：低分子肝素（LMWH）皮下注射吸收完全，生物利用度高，半衰期较长，较好的剂量-效应关系，血小板减少性出血发生率低，一般不需监测凝血指标用量：0.1ml/kg，皮下注射，q12h 先行溶栓的患者应每4小时一次检测APTT，APTT恢复至正常值2倍以内后加用LMWH 维持有效抗凝57天临床情况平稳后过渡到口服抗凝治疗抗凝药物：维生素K拮抗剂采用SH或LMWH治疗13天或达