双相障碍概述

1、双相障碍概述双相障碍概述第1页讲课目录1 流行病学2 病因机制33 临床表现44 疾病概述双相障碍概述第2页讲课目录536fMRI介绍47诊疗判别治疗预防双相障碍概述第3页疾病概述这些名人你造吗?双相障碍概述第4页疾病概述双相障碍概述第5页疾病概述“天才病”由来从独立宣言起草者杰弗逊到英国女作家伍尔芙，从梵高、贝多芬、玛丽莲梦露、费雯丽到丘吉尔这些名人都是双相障碍患者，所以，也有些人称双相障碍为“天才病”。 “天才第一步，患上双相病”双相障碍概述第6页疾病概述双相障碍患者自杀风险是普通人群10倍，25%至50%双相障碍患者有过自杀行为，其中有11%至19%自杀身亡，年轻患者首次诊疗后第一年尤其

2、轻易发生自杀。今年“世界双相障碍日”（3月30日）首次来到中国，其主题是“很高兴走近你”。双相障碍概述第7页疾病概述临床表现为躁狂（或轻躁狂）发作与抑郁发作重复间歇交替或循环发作性病程形式表现一类心境障碍分型：双相I型障碍 双相II型障碍 环性心境障碍 未特定双相障碍双相障碍概述第8页疾病概述躁狂轻躁狂轻度抑郁正常重度抑郁疾病进程双相障碍概述第9页疾病概述疾病特点：三高二低高复发率高致残率高死亡率低诊疗率低治疗率双相障碍概述第10页流行病学Add Your TextAngst 1999Akiskal Goodwin 19904%5.57.8%57%4%WHO 终生患病率（USA）双相障碍概述第

3、11页流行病学全球来看双相情感障碍患病率: 3-5%双相 I 型障碍: 0.4-1.6%双相 II 型障碍: 0.5%患者抑郁周期多于躁狂/轻躁狂周期双相 I 型障碍: 3:1 比率双相 II 型障碍: 37:1 比率90% 复发率双相障碍概述第12页流行病学我国资料 0.042%（我国12地域，1982） 0.71.6%（台湾省，1982-1987） M 1.5%， FM 1.6%（香港特区，1993)双相障碍概述第13页流行病学性别患病率：男女首发年纪高峰：1519岁自杀企图 2550%，自杀死亡1119%共病：40%BD患者合并酒或其它物质依赖，使心血管病患者率增加20%BD-II（抑郁

4、发作重）是最多表现型（Simpson 1998)预计在诊疗BD中约有5070%实为BD-II (Akiskal )双相障碍概述第14页病因机制生化研究神经内分泌神经影像学遗传学心理社会原因病因探索双相障碍概述第15页病因机制（一）生化研究 当前最为流行病因学假说认为单胺类物质与心境障碍关系最为亲密，这也是大家所了解最深一个领域。大量研究报道躁郁症患者存在着包含去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）等单胺类物质水平和单胺类神经通路功效异常改变。 双相障碍概述第16页病因机制（二）神经内分泌 包含下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴、下丘脑-垂体-甲状腺（HPT）轴等系统在内神经

5、内分泌功效紊乱同心境（情感）改变关系亲密。 双相障碍概述第17页病因机制（三）神经影像学 神经影像研究包含结构影像研究和功效影像研究两个个别，结构影像研究发觉个别双相I型（现有躁狂发作又有重性抑郁发作双相障碍）患者存在脑室扩充，但抑郁症患者脑室扩充不如前者显著。功效影像学稍后介绍。双相障碍概述第18页病因机制（四）遗传学 遗传学原因在心境障碍发病中起到主要作用，尤其同双相障碍关系更为亲密。家系调查发觉双相障碍患者一级亲属中双相障碍发生率较正常人一级亲属高818倍，而抑郁障碍发生率较后者高212倍。 环境原因与遗传方式呈强相关。这些因子包含应激性生活事件，尤其是家庭组员自杀; 睡眠周期中止; 家

6、庭组员或照料者高度情感发泄，沟通方式为情绪过分卷入、敌意和指责。 双相障碍概述第19页病因机制（五）心理社会原因 心理社会原因在心境障碍，尤其抑郁障碍发病过程中起到不亚于遗传原因主要作用。负性生活事件、童年经历身体及性虐待是双相障碍和冲动攻击行为共同风险原因,而患者社会支持度、认知方式、父母教养方式、物质依赖等也可能是双相障碍和冲动心理原因。双相障碍概述第20页临床表现抑郁发作双相障碍躁狂发作混合发作EX:快速循环发作双相障碍概述第21页临床表现抑郁发作精神运动性迟滞或激越心境低落兴趣缺乏或丧失思维迟缓自杀观念认知症状群躯体症状群双相障碍概述第22页临床表现情感悲伤情感冷淡兴趣缺乏易激惹焦虑绝

7、望认知缺乏自重注意力差犹豫不决自杀观念自责躯体改变方面 睡眠内分泌功效食欲和/或体重活性精力思维和语言迟缓双相障碍概述第23页 临床表现心境高涨思维奔逸意志活动增强其它症状躯体症状躁狂发作轻躁狂发作双相障碍概述第24页临床表现轻躁狂躁狂轻、中度功效障碍严重功效障碍轻、中度判断能力丧失严重判断能力丧失通常门诊治疗有效通常需要住院治疗没有精神病性症状精神病性症状轻躁狂，躁狂？双相障碍概述第25页临床表现指躁狂症状和抑郁症状在一次发作中同时出现，临床上较为少见。通常在躁狂发作和抑郁发作快速转相时发生，但混合状态普通连续时间短暂，多数很快转入躁狂发作或抑郁发作。混合发作双相障碍概述第26页临床表现在过

8、去12月中，最少有4次情感障碍发作（或最少两个循环周期）。快速循环发作双相障碍概述第27页临床表现双相 I 型障碍 躁狂发作通常出现在重性抑郁之后双相 II 型障碍重性抑郁发作伴最少1次轻/中度躁狂发作交替出现循环性情感许多轻躁狂和抑郁症状，但发作次数和严重程度未满足双相I型障碍或双相II型障碍诊疗标准，快速循环性情感障碍每年有4次或2次以上情感周期发作其它类型双相障碍许多临床症状，但未满足双相情感障碍或其特殊亚型诊疗标准，比如临床医疗所致双相障碍（解释，如临床常见药品所致抑郁躁狂，抗抑郁药诱发躁狂等）疾病分型双相障碍概述第28页诊疗判别第一步第二步第三步第四步有抑郁和躁狂表现抑郁表现连续时间

9、两周以上职业、社会功效显著受影响排除一些躯体疾病及情绪反常早期诊疗双相障碍概述第29页诊疗判别双相障碍及其相关障碍DSM-中对躁狂和轻躁狂诊疗关键症状为“显著异常心境高涨、夸大和易激惹”，诊疗躁狂则连续时间最少1周，轻躁狂发作最少4天。DSM-则将躁狂和轻躁狂诊疗关键症状修订为“显著异常心境高涨、夸大、易激惹和有目标性活动/精力增加”，连续时间诊疗标准不变。“显著异常有目标性活动/精力增加”原本是DSM-IV七项症状诊疗标准之一，DSM-5提升了“活动/精力增加”主要性。DSM-4与DSM-5双相障碍概述第30页诊疗判别 此修订主要原因是DSM-IV中对躁狂/轻躁狂发作诊疗标准缺乏敏感性，造成

10、大量双相障碍患者（20%-60%）被误诊为抑郁症，有些患者甚至需要8-时间才被确诊。 另外，临床实践也发觉有些患者缺乏对情绪改变认识，难以辨识躁狂易激惹和抑郁激越，而活动增多（精力旺盛、活动多、好郊游、健谈、忙碌、不感到疲劳和睡眠需要降低）较轻易被识别。 why双相障碍概述第31页诊疗判别 当然，在诊疗关键症状中加入“活动/精力增加”这一条目后势必会使躁狂/轻躁狂诊疗患病率增加；为了降低由此对社保系统和司法工作造成重大影响，基于相关特异性和敏感性研究结果，DSM-5决定将“显著异常心境高涨、夸大和易激惹”和“显著异常有目标性活动/精力增加”同时存在作为诊疗方案。这么既减弱了患病率改变，又保持了

11、很好诊疗敏感性和特异性。双相障碍概述第32页诊断判别DSM-4与DSM-5诊疗标准双相障碍概述第33页诊疗判别 抑郁症（MDD）和双相障碍（BD）判别在精神科临床领域一直是个难题，主要原因是BD躁狂/轻躁狂发作期往往伴随有抑郁症状，而MDD往往伴随有阈下躁狂/轻躁狂症状（约占30%-55%抑郁期患者）。 另外，有研究显示BD患者经历抑郁期频率远远高于躁狂/轻躁狂期，BD-I型患者只有9%左右时间会出现躁狂/轻躁狂症状，而BD-II型患者则只有1%时间会出现躁狂/轻躁狂症状。双相障碍概述第34页诊疗判别 国外有研究显示，处于抑郁期BD患者在就诊第一年只有20%被正确诊疗为BD，有近60%BD患者

12、首次就诊时被诊疗为MDD。 我国有多中心临床研究显示，在被诊疗为MDD患者中，有20.8%患者其正确诊疗应为BD，其中7.9%为BD-I型，12.9%为BD-II型。 BD患者从疾病首次发作到取得正确诊疗和治疗，平均约需要5-时间。错误诊疗则会造成不恰当治疗、较差预后和更高医疗花费。双相障碍概述第35页诊疗判别1.临床病史和流行病学特点2.筛查量表心境障碍问卷（MDQ）32项轻躁狂症状清单（ HSC-32）15项轻躁狂症状清单（HSC-15）双相谱系障碍诊疗量表（BSDS）双相障碍概述第36页诊疗判别双相障碍概述第37页治疗预防物理治疗心理治疗药品治疗双相障碍概述第38页治疗预防情感稳定剂抗抽

13、搐剂抗精神病药物抗抑郁剂依据当前症状和既往用药反应、合并症情况，综适用药。普通进行性服用最少23种药品。ABCD双相障碍概述第39页治疗预防最主要治疗药品是抗躁狂药碳酸锂和抗癫痫药（丙戊酸盐、卡马西平、拉莫三嗪等），它们又被称为心境稳定剂。对于有显著兴奋躁动患者，能够合并抗精神病药品，包含经典抗精神病药氟哌啶醇、氯丙嗪和非经典抗精神病药奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮、阿立哌唑等。严重患者能够合并改良电抽搐治疗。对于难治性患者，能够考虑氯氮平合并碳酸锂治疗。药品治疗双相障碍概述第40页治疗预防急性重症躁狂发作、伴有严重消极双相抑郁发作或难治性双相障碍可采取改良电抽搐（MECT）治疗，但应适当降

14、低药品剂量。对于轻中度双相抑郁发作可考虑重复经颅磁刺激（rTMS）治疗。物理治疗双相障碍概述第41页治疗预防行为干预认知行为疗法（CBT）、照料者支持、关于心境复发早期警示征心理教育服药依从性是心理治疗一个主要内容，因为75%以上复发与未坚持服药相关。发病后第一年是病人了解和适应疾病、恢复自知力和提升治疗依从性关键时期。心理治疗双相障碍概述第42页治疗预防（1）个体化治疗标准 （2）综合治疗标准（3）长久治疗标准治疗标准双相障碍概述第43页治疗预防最好预后与预防给予关注和关心社会层面环境层面心理层面其它层面双相障碍概述第44页治疗预防早发觉、早诊疗、早治疗就有好预后；病程长、复发次数多、有家眷

15、遗传史、服药依从性差及社会支持差，则预后不理想。双相障碍概述第45页治疗预防患者及家眷若能及早接收适当治疗，按时按量服药，不因病情稳定而自行停顿治疗，可预防患者病情发复，患者就能维持正常稳定生活与工作，社会功效恢复很好。常见碳酸锂或抗癫痫药品等心境稳定剂维持治疗以防复发。用药时间依发作次数而定。本病年复发率为45%-58%。若已经有三次发作，其再发可能性几乎是100%，故应长久预防用药，提议定时门诊就诊，及时调整药品剂量。双相障碍概述第46页治疗预防心理治疗和社会支持系统对预防本病复发也有非常主要作用，应尽可能解除或减轻患者过重心理负担和压力，帮助患者处理生活和工作中实际困难及问题，提升患者应

16、对能力，并主动为其创造良好环境，以防复发。双相障碍概述第47页fMRI介绍（补充内容）功效性磁共振成像（fMRI，functional magnetic resonance imaging）是一个新兴神经影像学方式，其原理是利用磁振造影来测量神经元活动所引发之血液动力改变。因为fMRI非侵入性、没有辐射暴露问题与其较为广泛应用，从1990年代开始就在脑部功效定位领域占有一席之地。当前主要是利用在研究人及动物脑或脊髓。双相障碍概述第48页fMRI介绍（补充内容）自上世纪90年代初问世，这种技术已出现在1多篇科学论文中，至今还在以每七天30至40篇速度增加。比起现有其它大脑功效成像技术，fMRI在

17、“观察活动中大脑”时，不但时间分辨率更高，就连空间分辨率也可到达毫米水平。借助fMRI，对大脑研究便可扩展至记忆、注意力、决定在一些情况下，fMRI技术甚至能够识别研究对象所见到图像或者阅读词语。对个人内心世界这些揭示不禁让人期待在大脑中判别谎言这种复杂状态可能性。双相障碍概述第49页fMRI介绍（补充内容）影像学角度BD可能发病机理1.神经解剖回路不一样组成个别损害将造成机能障碍。大脑皮层，小脑与脑干和边缘系统有联络，同时也调整情感活动。这些脑区域和相邻区域异常能造成回路功效障碍，发展为BD。2.当前并不认为基因、环境等原因是BD发生决定原因。双相障碍概述第50页fMRI介绍（补充内容）结构性影像学与功效性影像学特点分析1.结构性影像学主要对大脑结构进行成像，而功效性影像学还能够对大脑功效进行成像，能够直观检测大脑精神活动情况。2.结构性技术空间分辨率较高，但不能反应脑功效活动情况，而后者能够经过检测局部脑血流、脑葡萄糖代谢及局部脑组织耗氧情况而反应大脑精神活动。双相障碍概述第51页MRI仪器及成像双相障碍概述第52页f