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文档简介

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET.2010年 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 一、前言2001年年,由中中华医学学会心血血管病学学分会、中中华心血血管病杂杂志编辑辑委员会会和中国国循环杂杂志编辑辑委员会会联合制制定了我我国的急急性心肌肌梗死诊诊断和治治疗指南南。在此此后的99年中,急急性心肌肌梗死的的治疗又又取得了了重要进进展。220077年欧洲洲心脏病病学会等等4个学学会发布布了关于于“心肌肌梗死的的全球统统一定义义”,对对AMI

2、I的临床床诊断及及科学研研究产生生深刻的的影响,原原来的指指南已不不能满足足临床需需要。为为此,中中华医学学会心血血管病学学分会及及中华心心血管病病杂志编编辑委员员会专家家组在评评价大量量循证医医学临床床试验结结果的基基础上,参参考美国国心脏病病学院(ACCC)/美美国心脏脏协会(AHAA)20007和和20009年“更更新的SST段抬抬高型心心肌梗死死治疗指指南”以以及ESSC 220088年发表表的“SST段抬抬高型心心肌梗死死处理指指南”,结结合我国国的具体体情况,更更新并制制定了220100年“急急性STT段抬高高型心肌肌梗死诊诊断和治治疗指南南”。二、心肌梗梗死的定定义、诊诊断和分分

3、类(一)定义义 220077年ACCC、AAHA、EESC及及世界心心脏联盟盟(WHHF)专专家组共共同制定定并发表表了关于于“心肌肌梗死全全球统一一定义”的的专家联联合共识识。中华华医学会会心血管管病学分分会及中中华心血血管病杂杂志编辑辑委员会会专家组组一致同同意在我我国推荐荐使用“心心肌梗死死全球统统一定义义”。 AAMI可可从与临临床、心心电图、生生物标志志物和病病理特征征相关的的几个不不同方面面定义。按按全球统统一定义义,心肌肌梗死在在病理上上被定义义为由于于长时间间缺血导导致的心心肌细胞胞死亡。细细胞死亡亡病理分分类为凝凝固性坏坏死和(或)收收缩带坏坏死。 (二)诊诊断标准准 AAM

4、I主主要是由由于冠状状动脉粥粥样硬化化斑块破破裂,引引起血栓栓性阻塞塞所致。心心肌梗死死一词应应该用于于临床上上有因心心肌缺血血致心肌肌坏死证证据者。存存在下列列任何一一项时,可可以诊断断心肌梗梗死。 1.心脏生生物标志志物(最最好是肌肌钙蛋白白)增高高或增高高后降低低,至少少有1次次数值超超过参考考值上限限的999百分位位(即正正常上限限),并并有以下下至少11项心肌肌缺血的的证据:(1)心肌缺缺血临床床症状;(2)心电图图出现新新的心肌肌缺血变变化,即即新的SST段改改变或左左束支传传导阻滞滞按心心电图是是否有SST段抬抬高,分分为急性性ST段段抬高型型心肌梗梗死STTEMII)和非非ST

5、EEMI,(33)心电电图出现现病理性性Q波;(4)影像学学证据显显示新的的心肌活活力丧失失或区域域性室壁壁运动异异常。 22.突发发、未预预料的心心脏性死死亡,涉涉及心脏脏停跳,常常伴有提提示心肌肌缺血的的症状、推推测为新新的STT段抬高高或左束束支传导导阻滞、冠冠状动脉脉造影或或尸体检检验显示示新鲜血血栓的证证据,死死亡发生生在可取取得血标标本之前前,或心心脏生物物标志物物在血中中出现之之前。 33,在基基线肌钙钙蛋白正正常、接接受经皮皮冠状动动脉介人人治疗(PCII)的患患者,心心脏生物物标志物物升高超超过正常常上限提提示围手手术期心心肌坏死死。按习习用裁定定,心脏脏生物标标志物升升高超

6、过过正常上上限的33倍定为为PCII相关的的心肌梗梗死,其其中包括括1种已已经证实实的支架架血栓形形成相关关的亚型型。 44,基线线肌钙蛋蛋白值正正常、行行冠状动动脉旁路路移植术术(CAABG)患者,心心脏生物物标志物物升高超超过正常常上限,提提示围手手术期心心肌坏死死。按习习用裁定定,将心心脏生物物标志物物升高超超过正常常上限的的5倍并并发生新新的病理理性Q波波或新的的左束支支传导阻阻滞,或或冠状动动脉造影影证实新新移植的的或自身身的冠状状动脉闭闭塞,或或有心肌肌活力丧丧失的影影像学证证据,定定为与CCABGG相关的的心肌梗梗死。 55,有AAMI的的病理学学发现。 (三)临临床分类类 11

7、型:与与缺血相相关的自自发性心心肌梗死死,由11次原发发性冠状状动脉事事件(例例如斑块块侵蚀及及破裂、裂裂隙或夹夹层)引引起。 22型:继继发于缺缺血的心心肌梗死死,由于于心肌需需氧增加加或供氧氧减少引引起,例例如冠状状动脉痉痉挛或栓栓塞、贫贫血、心心律失常常、高血血压、低低血压。 33型:突突发、未未预料的的心脏性性死亡,包包括心脏脏停跳,常常有提示示心肌缺缺血的症症状,伴伴有推测测为新的的ST段段抬高,新新出现的的左束支支传导阻阻滞,或或冠状动动脉造影影和(或或)病理理上冠状状动脉有有新鲜血血栓的证证据,但但死亡发发生于可可取得血血样本之之前或血血中生物物标志物物出现之之前。 44a型:伴

8、发于于PCII的心肌肌梗死。 44b型:伴发于于支架血血栓形成成的心肌肌梗死。 55型:伴伴发于CCABGG的心肌肌梗死。 本本指南主主要阐述述“全球球统一定定义”11型,即即自发性性急性SSTEMMI的诊诊断和治治疗,这这些患者者大多数数出现典典型的心心肌坏死死的生物物标志物物升高,并并进展为为Q波心心肌梗死死。 三三、早期期医疗与与急诊流流程 (一)早早期分诊诊和转运运推荐 流流行病学学调查发发现,急急性STTEMII死亡患患者中,约约50%在发病病后1hh内死于于院外,多多由于可可救治的的致命性性心律失失常如如心室颤颤动(室室颤)所致。SSTEMMIl发发病122h内、持持续STT段抬高

9、高或新发发生左束束支传导导阻滞者者,早期期药物或或机械性性再灌注注治疗获获益明确确(I ,A)。而且且,应该该强调“时时间就是是心肌,时时间就是是生命”,尽尽量缩短短发病至至人院和和再灌注注治疗的的时间.院前延延迟占总总时间延延迟的主主要部分分,取决决于公众众的健康康意识和和院前急急救医疗疗服务。大大力开展展有关SSTEMMI早期期典型和和非典型型症状的的公众教教育,使使患者在在发生疑疑似急性性缺血性胸痛症状状后,尽尽早向急急救中心心呼救,避避免因自自行用药药和长时时间多次次评估症症状而导导致就诊诊延误。急急救医疗疗服务系系统应合合理布局局、规范范管理,救救护车人人员应根根据患者者的病史史、体

10、检检和心电电图结果果做出初初步诊断断和分诊诊(I,C)。对对有适应应证的SSTEMMI患者者,院前前溶栓效效果优于于入院后后溶栓。对对发病33h内的的患者,溶溶栓治疗疗的即刻刻疗效与与直接PPCI基基本相似似,有条条件时可可在救护护车上开开始溶栓栓治疗(IIaa,A)。对于于不能急急诊PCCI的医医院,应应将适于于转运的的高危SSTEMMI患者者,溶栓栓治疗出出血风险险高、症症状发作作4h后后就诊的的患者,低低危但溶溶栓后症症状持续续、怀疑疑溶栓失失败的患患者,在在静脉溶溶栓后应应尽快转转运至可可行急诊诊PCII的医院院,必要要时行PPCI或或采取相相应的药药物治疗疗(IIIa, B)。在在转

11、运至至导管室室之前,可可进行抗抗血小板板和抗凝凝治疗(IIbb,C)。也可可请有资资质的医医生到有有PCII硬件设设备但不不能独立立进行PPCI的的医院,进进行直接接PCII(IIIb,CC).急急救人员员要掌握握急救处处理方法法,包括括持续心心电图和和血压监监测、吸吸氧、建建立静脉脉通道和和使用急急救药物物,必要要时给予予除颤和和心肺复复苏。在在公众中中普及心心肌再灌灌注治疗疗知识,以以减少签签署手术术同意书书时的犹犹豫和延延误. (二)缩缩短院内内时间延延迟 建建立急诊诊科与心心血管专专科的密密切协作作,配备备24hh待命的的急诊PPCI团团队,力力争在SSTEMMI患者者到达医医院100

12、minn内完成成首份心心电图,330 mmin内内开始溶溶栓治疗疗,900minn内完成成球囊扩扩张(即即从就诊诊至球囊囊扩张时时间10-20mmin,呈呈剧烈的的压榨性性疼痛或或压迫感感、烧灼灼感,常常伴有恶恶心、呕呕吐、大大汗和呼呼吸困难难等;含含硝酸甘甘油不能能完全缓缓解。应应注意非非典型疼疼痛部位位、无痛痛性心肌肌梗死和和其他不不典型的的表现,特特别是女女性、老老年、糖糖尿病及及高血压压患者。既既往史包包括冠心心病史(心绞痛痛、心肌肌梗死、CCABGG或PCCI),未未控制的的严重高高血压,糖糖尿病,外外科手术术或拔牙牙,出血血性疾病病(包括括消化性性溃疡、脑脑血管意意外、大大出血、不

13、不明原因因贫血或或黑便),脑血血管疾病病(缺血血性卒中中、颅内内出血或或蛛网膜膜下腔出出血),以以及应用用抗血小板、抗抗凝和溶溶栓药物物。 22.体格格检查:应密切切注意生生命体征征。观察察患者的的一般状状态,有有无皮肤肤湿冷、面面色苍白白、烦躁躁不安、颈颈静脉怒怒张等;听诊肺肺部罗音音、心律律不齐、心心脏杂音音、心音音分裂、心心包摩擦擦音和奔奔马律;神经系系统体征征。采用用killlipp分级法法评估心心功能,II级:无无明显的的心力衰衰竭;III级:有左心心衰竭,肺肺部罗音音550%肺肺野,可可出现急急性肺水水肿;级:心心原性休休克,有有不同阶阶段和程程度的血血液动力力学障碍碍。 (二)实

14、实验室检检查 11.心电电图:对对疑似SSTEMMI胸痛痛患者,应应在到达达急诊室室后100minn内完成成心电图图检查(下壁心心肌梗死死时需加加做V33R-VV5R和和V7-V9)。如早早期心电电图不能能确诊时时,需55-100minn重复测测定。TT波高尖尖可出现现在STTEMII超急性性期。与与既往心心电图进进行比较较,有助助于诊断断。左束束支传导导阻滞患患者发生生心肌梗梗死时,心心电图诊诊断困难难,需结结合临床床情况仔仔细判断断。强调调尽早开开始心电电监测,以以发现恶恶性心律律失常。 22.血清清生化标标志物:敏感的的心脏标标志物测测定可发发现无心心电图改改变的小小灶性梗梗死。建建议于

15、入入院即刻刻、2-4h、66-9hh、122-244h测定定血清心心脏标志志物。肌肌钙蛋白白是诊断断心肌坏坏死最特特异和敏敏感的首首选标志志物,AAMI症症状发生生后2-4h开开始升高高,100-244h达到到峰值,肌肌钙蛋白白超过正正常上限限结合心心肌缺血血证据即即可诊断断AMII。肌酸酸激酶同同工酶(CK-MB)对判断断心肌坏坏死的临临床特异异性较高高,AMMI时其其测值超超过正常常上限并并有动态态变化。由由于首次次STEEMI后后肌钙蛋蛋白将持持续升高高一段时时间(77-144d) ,CKKMB适适于诊断断再发心心肌梗死死。连续续测定CCK-MMB还可可判定溶溶栓治疗疗后梗死死相关动动脉

16、开通通,此时时CK-MB峰峰值前移移(144h以内内)。由由于磷酸酸肌酸激激酶(CCK)广广泛分布布于骨骼骼肌,缺缺乏特异异性,因因此不再再推荐用用于诊断断AMII.天门门冬氨酸酸氨基转转移酶、乳乳酸脱氢氢酶和乳乳酸脱氨氨酶同工工酶对诊诊断AMMI特异异性差,也也不再推推荐用于于诊断AAMI.肌红蛋蛋白测定定有助于于早期诊诊断,但但特异性性较差。 33.影像像学检查查:二维维超声心心动图有有助于对对急性胸胸痛患者者的鉴别别诊断和和危险分分层。但但心肌缺缺血和陈陈旧性心心肌梗死死可有局局部室壁壁运动障障碍,应应根据病病史、临临床症状状和心电电图等作作出综合合判断。 必必须指出出,不应应该因等等待

17、血清清心脏生生化标志志物测定定和影像像学检查查结果,而而延迟PPCI和和溶栓治治疗。 (三)鉴鉴别诊断断 SSTEMMI应与与主动脉脉夹层、心心包炎、急急性肺动动脉栓塞塞、气胸胸和消化化道疾病病等引起起的胸痛痛相鉴别别。向背背部放射射的严重重撕裂样样疼痛伴伴有呼吸吸困难或或晕厥,但但无TAAMI心心电图变变化者,应应警惕主主动脉夹夹层。后后者也可可延伸至至心包,导导致心脏脏压塞或或冠状动动脉开口口撕裂。急急性肺栓栓塞常表表现为突突发呼吸吸困难,可可伴胸痛、咯咯血及严严重低氧氧血症,心心电图、DD一二聚聚体检测测及螺旋旋CT有有助于鉴鉴别。急急性心包包炎表现现胸膜刺刺激性疼疼痛,向向肩部放放射,

18、前前倾坐位位时减轻轻,可闻闻及心包包摩擦音音,心电电图表现现除aVVR导联联外的其其余导联联T段呈呈弓背向向下型抬抬高,无无镜像改改变。气气胸可以以表现为为急性呼呼吸困难难、胸痛痛和患侧侧呼吸音音减弱。消消化性溃溃疡可有有剑突下下或上腹腹部疼痛痛,有时时向后背背放射,可可伴晕厥厥、呕血血或黑便便。急性性胆囊炎炎可有类类似STTEMII症状,但但有右上上腹触痛痛。 (四)危危险分层层 危危险分层层是一个个连续的的过程,需需根据临临床情况况不断更更新最初初的评估估。高龄龄、女性性、kiilliip分级级II-级、既既往心肌肌梗死史史、心房房颤动(房颤颤)、前前壁心肌肌梗死、肺肺部罗音音、血压压11

19、00次次/miin、糖糖尿病、肌肌钙蛋白白明显升升高等独独立危险险因素使使STEEMI患患者死亡亡风险增增加。另另外,溶溶栓治疗疗失败(胸痛不不缓解、SST段持持续抬高高)或伴伴有右心心室梗死死和血液液动力学学异常的的下壁SSTEMMI患者者病死率率高。SSTEMMI新发发生心脏脏杂音时时,提示示可能有有室间隔隔穿孔或二尖尖瓣反流流,超声声心动图图检查有有助于确确诊,这这些患者者死亡风风险增大大,需尽尽早外科科手术。 五五、人院院后初始始处理和和再灌注注治疗 (一)住住院后初初始处理理 所所有STTEMII患者到到院后应应立即给给予吸氧氧和心电电图、血血压和血血氧饱和和度监测测,及时时发现和和

20、处理心心律失常常、血液液动力学学异常和和低氧血血症,纠纠正因肺肺淤血和和肺通气气和(或或)血流流比例失失调所致致的中度度缺氧。严严重左心心功能衰衰竭、肺肺水肿或或有机械械并发症症的患者者常伴有有严重低低氧血症症,需面面罩加压压给氧或或气管插插管并机机械通气气。对血血液动力力学稳定定且无并并发症的的患者可可根据病病情卧床床休息11-3dd,一般般第2天天可允许许患者坐坐在床旁旁大便,病病情不稳稳定及高高危患者者卧床时时间可适适当延长长。 SSTEMMI时,剧剧烈胸痛痛使患者者交感神神经过度度兴奋,产产生心动动过速、血血压升高高和心肌肌收缩功功能增强强,从而而增加心心肌耗氧氧量,并并易诱发发快速室

21、室性心律律失常。因因此,应应迅速给给予有效效镇痛剂剂,例如如静脉注注射吗啡啡3mgg,必要要时5mmin重重复I次次,总量量不宜超超过155mg。吗吗啡的不不良反应应有恶心心、呕吐吐、低血血压和呼呼吸抑制制。一旦旦出现呼呼吸抑制制,可每每隔3mmin静静脉注射射纳洛酮酮0.44mg(最多33次)拮拮抗。 急急性STTEMII患者需需禁食至至胸痛消消失,然然后给予予流质、半半流质饮饮食,逐逐步过渡渡到普通通饮食。必必要时使使用缓泻泻剂,以以防止便便秘产生生排使用用力,导导致心律律失常或或心力衰衰竭,甚甚或心脏脏破裂。 (二)溶溶栓治疗疗 虽虽然近年年来STTEMII急性期期行直接接PCII已成为

22、为首选方方法,但但由于能能开展直直接PCCI的医医院不多多,当前前尚难以以普遍应应用。溶溶栓治疗疗具有快快速、简简便、经经济、易易操作的的特点,特特别当因因各种原原因使就就诊至血血管开通通时间延延长致获获益降低低时,静静脉溶栓栓仍然是是较好的的选择。新新型溶栓栓药物的的研发提提高了血血管开通通率和安安全性。应应积极推推进规范范的溶栓栓治疗,以以提高再再灌注治治疗成功功率。 11.溶栓栓获益:溶栓治治疗是通通过溶解解动脉中中的新鲜鲜血栓使使血管再再通,从从而部分分或完全全恢复组组织和器器官的血血流灌注注。STTEMII时,不不论选用用何种溶溶栓剂,也也不论性性别、糖糖尿病、血血压、心心率或既既往

23、心肌肌梗死病病史,获获益大小小主要取取决于治治疗时间间和达到到的TIIMI血血流。若若能迅速速完全恢恢复梗死死相关动动脉血流流和梗死死区心肌肌灌注,则则溶栓治治疗获益益最大。在在发病33h内行行溶栓治治疗,梗梗死相关关血管的的开通率率增高,病病死率明明显降低低,其临临床疗效效与直接接PCII相当。发发病3-12hh内行溶溶栓治疗疗,其疗疗效不如如直接PPCI,但但仍能获获益。发发病122-244H内,如如果仍有有持续或或间断的的缺血症症状和持持续STT段抬高高,溶栓栓治疗仍仍然有效效(IIIa,BB)。溶溶栓的生生存获益益可维持持长达55年。左左束支传传导阻滞滞、大面面积梗死死(前壁壁心肌梗梗

24、死、下下壁心肌肌梗死合合并右心心室梗死死)患者者,溶栓栓获益最最大。 SSTEMMI发生生后,血血管开通通时间越越早,则则挽救的的心肌越越多。为为此,一一且确诊诊,在救救护车上上进行溶溶栓治疗疗能挽救救更多的的生命。但但院前溶溶栓需要要具备以以下条件件:急救救车上有有内科医医生;良良好的医医疗急救救系统,配配备有传传送心电电图的设设备,能能够解读读心电图图的全天天候一线线医务人人员;有有能负责责远程医医疗指挥挥的医生生。目标标是在救救护车到到达的330miin内开开始溶栓栓。目前前国内大大部分地地区尚难难以达到到上述要要求,溶溶栓治疗疗多是在在医院内内进行。 22.适应应证:(1)发发病122

25、h以内内到不具具备急诊诊PCII治疗条条件的医医院就诊诊、不能能迅速转转运、无无溶栓禁禁忌证的的STEEMI患患者均应应进行溶溶栓治疗疗(I,AA)。(2)患患者就诊诊早(发发病小于于等于33h)而而不能及及时进行行介人治治疗者(I,AA),或或虽具备备急诊PPCI治治疗条件件,但就就诊至球球囊扩张张时间与与就诊至至溶栓开开始时间间相差60 minn。且就就诊至球球囊扩张张时间90mmin者者应优先先考虑溶溶栓治疗疗(I,BB)。(3)对对再梗死死患者,如如果不能能立即(症状发发作后 60MMIN内内)进行行冠状动动脉造影影和PCCI,可可给予溶溶栓治疗疗(IIIb,CC)。(4)对对发病11

26、2-224H仍仍有进行行性缺血血性疼痛痛和至少少2个胸胸导联或或肢体导导联STT段抬高高0.1MVV的患者者,若无无急诊PPCI条条件,在在经过选选择的患患者也可可溶栓治治疗(IIIa,BB)。(5)SSTEMMI患者者症状发发生244h,症症状已缓缓解,不不应采取取溶栓治治疗(IIII,C) 33.禁忌忌证(11)既往往任何时时间脑出出血病史史。(22)脑血血管结构构异常(如动静静脉畸形形)。(3)颅颅内恶性性肿瘤(原发或或转移)。(44)6个个月内缺缺血性卒卒中或短短暂性脑脑缺血史史(不包包括3hh内的缺缺血性卒卒中)。(5)可可疑主动动脉夹层层。(66)活动动性出血血或者出出血素质质(不

27、包包括月经经来潮)。(77)3个个月内的的严重头头部闭合合性创伤伤或面部部创伤。(8)慢慢性、严严重、没没有得到到良好控控制的高高血压或或目前血血压严重重控制不不良(收收缩压大大于等于于1800mmHHg或者者舒张压压大于等等于1110mmmHg。(9)痴痴呆或已已知的其其他颅内内病变。(10)创伤(3周内内)或者者持续10mmin的的心肺复复苏,或或者3周周内进行行过大手手术。(11)近期(4周内内)内脏脏出血。(12)近期(2周内内)不能能压迫止止血部位位的大血血管穿刺刺。(113) 感染性性心内膜膜炎。(14)5d至至2年内内曾应用用过链激激酶,或或者既往往有此类类药物过过敏史(不能重重

28、复使用用链激酶酶)。(15)妊娠。(16)活动性性消化性性溃疡。(17)目前正正在应用用抗凝剂剂国际际标准化化比值(INRR)水平平越高,出出血风险险越大。另外外,根据据综合临临床判断断,患者者的风险险/效益益比不利利于溶栓栓治疗,尤尤其是有有出血倾倾向者,包包括严重重肝肾疾疾病、恶恶液质、终终末期肿肿瘤等。由由于流行行病学调调查.显显示中国国人群的的出血性性卒中发发病率高高,因此此,年龄龄大于等等于755岁患者者应首选选PCII,选择择溶栓治治疗时应应慎重,酌酌情减少少溶栓药药物剂量量。 44.溶栓栓剂选择择:(11)非特特异性纤纤溶酶原原激活剂剂:常用用的有链链激酶和和尿激酶酶。链激激酶进

29、人人机体后后与纤溶溶酶原按按1:11的比例例结合成成链激酶酶-纤溶溶酶原复复合物而而发挥纤纤溶活性性,该复复合物对对纤维蛋蛋白的降降解无选选择性,常常导致全全身性纤纤溶活性性增高。链链激酶为为异种蛋蛋白,可可引起过过敏反应应,在22年内应应避免再再次应用用。尿激激酶是从从人尿或或肾细胞胞组织培培养液中中提取的的一种双双链丝氨氨酸蛋白白酶,可可以直接接将循环环血液中中的纤溶溶酶原转转变为有有活性的的纤溶酶酶。无抗抗原性和和过敏反反应,与与链激酶酶一样对对纤维蛋蛋白无选选择性。22)特异异性纤溶溶酶原激激活剂:最常用用的为人人重组组组织型纤纤溶酶原原激活剂剂阿替普普酶,可可选择性性激活血血栓中与与

30、纤维蛋蛋白结合合的纤溶溶酶原,对对全身纤纤溶活性性影响较较小,无无抗原性性。其半半衰期短短,需要要同时使使用肝素素。其冠冠状动脉脉开通率率优于链链激酶。其其他特异异性纤溶溶酶原激激活剂还还有采用用基因工工程改良良的组织织型纤溶溶酶原激激活剂衍衍生物,溶溶栓治疗疗的选择择性更高高,半衰衰期延长长,适合合弹丸式式静脉推推注,药药物剂量量和不良良反应均均减少,使使用方便便。已用用于临床床的有:瑞替普普酶、兰兰替普酶酶和替奈奈普酶等等。弹丸丸式静脉脉注射给给药更适适合院前前使用。33种纤维维蛋白特特异性溶溶栓剂均均需要联联合肝素素(488h),以以防止再再闭塞。 55.剂量量和用法法:明确确STEEM

31、I诊诊断后应应当尽早早用药(就诊至至溶栓开开始时间间300rniin),同同时规范范用药方方法和剂剂量,以以获得最最佳疗效效。 阿阿替普酶酶:有22种给药药方案:全量990miin加速速给药法法:首先先静脉推推注155mg,随后00.755mg/kg在在30mmin内内持续静静脉滴注注(最大大剂量不不超过550mgg),继继之0.5mgg/kgg于600minn持续静静脉滴注注最大大剂量不不超过335mgg)。半半量给药药法:550 mmg溶于于50mml专用用溶剂,首首先静脉脉推注88 mgg,之后后42mmg于990miin内滴滴完。近近来研究究表明,半半量给药药法血管管开通率率偏低,因因

32、此,建建议使用用按体重重计算的的加速给给药法(特别注注意肝素素的使用用不要过过量,见见抗凝药药部分)。 链链激酶1150万万U,660miin内静静脉滴注注。 尿尿激酶1150万万U溶于于1000ml生生理盐水水,300minn内静脉脉滴入。溶溶栓结束束后122h皮下下注射普普通肝素素75000U或或低分子子肝素,共共3一ssd。 瑞瑞替普酶酶:100U溶于于5-110mll注射用用水,22minn以上静静脉推注注,300minn后重复复上述剂剂量。 替替奈普酶酶:一般般为300500mg溶溶于100ml生生理盐水水静脉推推注。根根据体重重调整剂剂量:如如体重60 kg,剂剂量为330mgg;

33、体重重每增加加10kkg,剂剂量增加加5mgg,最大大剂量为为50mmg(尚尚缺乏国国人的研研究资料料)。 静静脉溶栓栓时辅助助抗凝治治疗参见见“抗栓栓和抗心心肌缺血血治疗”。 6.出血血并发症症及其处处理:溶溶栓治疗疗的主要要风险是是出血,尤尤其是颅颅内出血血(0.9%-1%)。655%-777%颅颅内出血血发生在在溶栓治治疗244h内。表表现为意意识状态态突然改改变、单单或多部部位神经经系统定定位体征征、昏迷迷、头痛痛、恶心心、呕吐吐和抽搐搐发作,高高血压急急症,部部分病例例可迅速速死亡。高高龄、低低体重、女女性、既既往脑血血管疾病病史、人人院时收收缩压和和舒张压压升高是是颅内出出血的明明

34、显预测测因子。一一旦发生生,应当当采取积积极措施施:(11)立即即停止溶溶栓、抗抗血小板板和抗凝凝治疗。(2)影影像学检检查(急急诊cTT或磁共共振)排排除颅内内出血。33)测定定红细胞胞比积、血血红蛋白白、凝血血酶原、活活化部分分凝血活活酶时间间、血小小板计数数和纤维维蛋白原原、D-二聚体体,并化化验血型型及交叉叉配血。(4)降降低颅内内压,包包括适当当控制血血压、抬抬高床头头30度度、静脉脉滴注甘甘露醇,气气管插管管和辅助助通气,必必要时外外科脑室室造口术术、颅骨骨切除术术以及抽抽吸血肿肿等。(5)必必要时使使用逆转转溶栓、抗抗血小板板和抗凝凝的药物物:244h内每每6小时时给予新新鲜冰冻

35、冻血浆22u,44h内使使用过普普通肝素素的患者者,推荐荐用鱼精精蛋白中中和(11mg鱼鱼精蛋白白中和1100UU普通肝肝素);如果出出血时间间异常,可可输人66-8UU血小板板。(66)适当当控制血血压。 77.疗效效评估:溶栓开开始后660-1180mmin内内应监测测临床症症状、心心电图SST段抬抬高和心心律变化化。血管管再通的的间接判判定指标标包括:(1)60-90mmin内内抬高的的ST段段至少回回落500%。(2)TTnT(I)峰峰值提前前至发病病12hh内,CCKMBB酶峰提提前到114h内内。(33)2hh内胸痛痛症状明明显缓解解。(44)治疗疗后的22-3hh内出现现再灌注注

36、心律失失常,如如加速性性室性自自主心律律、房室室传导阻阻滞(AAVB)或束支支传导阻阻滞突然然改善或或消失,或或者下壁壁心肌梗梗死患者者出现一一过性窦窦性心动动过缓、窦窦房传导导阻滞伴伴或不伴伴低血压压。上述述4项中中,心电电图变化化和心肌肌损伤标标志物峰峰值前移移最重要要。 冠冠状动脉脉造影判判断标准准:TIIMI22或3级级血流表表示再通通,TIIMI33级为完完全性再再通,溶溶栓失败败则梗死死相关血血管持续续闭塞(TIMMI0-1级) (三)PPCI治治疗 11.直接接PCII:I类类推荐:(1)如果即即刻可行行,且能能及时进进行(就就诊-球球囊扩张张时间90 minn),对对症状发发病

37、122h内的的STEEMI(包括正正后壁心心肌梗死死)或伴伴有新出出现或可可能新出出现左束束支传导导阻滞的的患者应应行直接接PCII。急诊诊PCII应当由由有经验验的医生生(每年年至少独独立完成成50例例PCII),并并在具备备条件的的导管室室(每年年至少完完成1000例PPCI)进行(证据水水平A)。(22)年龄龄755岁,在在发病336h内内出现休休克,病病变适合合血管重重建,并并能在休休克发生生18hh内完成成者,应应行直接接PCII,除非非因为患患者拒绝绝、有禁禁忌证和和(或)不适合合行有创创治疗(证据水水平A)。(33)症状状发作112h、无无症状、血血液动力力学和心心电稳定定的患者

38、者不宜行行直接PPCI治治疗(证证据水平平C)。 22.转运运PCII:高危危STEEMI患患者就诊诊于无直直接PCCI条件件的医院院,尤其其是有溶溶栓禁忌忌证或虽虽无溶栓栓禁忌证证但已发发病33h的患患者,可可在抗栓栓(抗血血小板或或抗凝)治疗同同时,尽尽快转运运患者至至可行PPCI的的医院(IIaa,B)。根据据我国国国情,也也可尽快快请有资资质的医医生到有有PCII硬件条条件的医医院行直直接PCCI(IIIb,CC)。 33.溶栓栓后紧急急PCII:I类类推荐:接受溶溶栓治疗疗的患者者具备以以下任何何一项,推推荐其接接受冠状状动脉造造影及PPCI治治疗:(1)年年龄24hh)PCCI:在

39、在对此类类患者详详细临床床评估后后,择期期PCII的推荐荐指征为为:病变变适宜PPCI且且有再发发心肌梗梗死表现现(I,CC);病病变适宜宜PCII且有自自发或诱诱发心肌肌缺血表表现(II,B),病变变适宜PPCI且且有心原原性休克克或血液液动力学学不稳定定(I,BB);左左心室射射血分数数00.4),也应应考虑行行PCII治疗(IIaa,C);对无无自发或或诱发心心肌缺血血的梗死死相关动动脉的严严重狭窄窄于发病病24hh后行PPCI(IIbb,C)。对梗梗死相关关动脉完完全闭塞塞、无症症状的11-2支支血管病病变,无无心肌缺缺血表现现,血液液动力学学和心电电稳定患患者,不不推荐发发病244h

40、后常常规行PPCl(IIII,B) 55.与SSTEMMI患者者PCII相关的的问题。 11)药物物洗脱支支架(DDES)在直接接PCII中的应应用:虽虽然在大大多数情情况下,单单纯球囊囊扩张可可以使梗梗死相关关动脉恢恢复TIIMI33级血流流,但冠冠状动脉脉夹层和和残余狭狭窄常导导致血管管再闭塞塞,术后后再狭窄窄也较高高,而冠冠状动脉脉内支架架置入可可明显降降低血管管急性闭闭塞和靶靶血管重重建率,因因此,常常规支架架置人已已列为II类适应应证。随随机对照照研究和和荟萃分分析显示示,DEES可较较裸金属属支架(BMSS)进一一步降低低靶血管管再次血血运重建建率,但但死亡、再再梗死和和支架内内血

41、栓的的发生与与BMSS无显著著差别。急急性STTEMII直接PPCI时时,DEES作为为BMSS的替代代治疗是是合理的的(IIIa,BB);但但必须评评价患者者是否能能耐受长长时间双双重抗血血小板治治疗以及及近期非非心血管管手术的的可能性性。在疗疗效/安安全比合合理的临临床和解解剖情况况下考虑虑DESS。其长长期疗效效和安全全性还需需要更多多的临床床试验来来证实。推推荐DEES有选选择地在在再狭窄窄危险性性高、血血栓负荷荷低的患患者中应应用。 22)无复复流防治治:无复复流是指指急诊PPCI术术后机械械性阻塞塞已经消消除,冠冠状动脉脉造影显显示血管管腔达到到再通,无无显著残残余狭窄窄或夹层层,

42、仍然然存在前前向血流流障碍(TIMMI血流流小于等等于2级级)。约约有100%-330%的的STEEMI患患者在急急诊PCCI术中中发生慢慢复流或或无复流流现象。其其机制可可能与血血栓或斑斑块碎片片造成的的微循环环栓塞、微微血管痉痉挛、再再灌注损损伤、微微血管破破损、内内皮功能能障碍、炎炎症及心心肌水肿肿等有关关。无复复流可延延长缺血血时间,导导致严重重心律失失常和严严重血液液动力学学障碍,从从而明显显增加临临床并发发症。对对于急诊诊PCII中无复复流现象象,预防防比治疗疗更为重重要。血血小板糖糖蛋白IIIb/IIIIa受体体拮抗剂剂:可通通过抑制制血小板板聚集,预预防血栓栓形成,从从而改善善

43、血流(IIaa,B)。血栓栓抽吸装装置在血血栓负荷荷重的病病变可减减少无复复流发生生(IIIa,BB)。对对慢复流流或无复复流现象象的治疗疗主要有有:血管扩扩张剂;如钙拮拮抗剂、硝硝酸酯类类、尼可可地尔、硝硝普钠冠冠状动脉脉内注射射,可部部分逆转转无复流流。钙拮拮抗剂常常用维拉拉帕米。00.5-1.00mg冠冠状动脉脉内注射射(IIIb,cc)。硝硝酸酯类类作为一一氧化氮氮的供体体,主要要扩张内内径大于于3000um的的微血管管,在无无复流时时冠状动动脉内注注入硝酸酸酯类药药物对微微血管作作用很小小,但可可预防、治治疗无复复流伴随随的冠状状动脉痉痉挛。腺苷:是一种种嘌呤核核酸,具具有广泛泛心血

44、管管效应。通通过导管管内弹丸丸注射腺腺苷(330-660ugg)可使使部分患患者血流流恢复至至TIMMI3级级(IIIb,CC)主动脉脉内球囊囊反搏:在严重重无复流流患者可可稳定血血液动力力学。 33)远端端保护及及血栓抽抽吸装置置:血栓栓可栓塞塞远端血血管或直直接导致致慢复流流或无复复流现象象。远端端保护装装置应用用于静脉脉桥血管管病变急急诊PCCI(II,B),但在在STEEMI患患者随机机对照研研究未能能证明其其可改善善预后。TTAPAAS试验验和EXXPIRRA研究究以及荟荟萃分析析表明,SSTEMMI患者者PCII中应用用血栓抽抽吸装置置可以有有效减少少死亡和和再梗死死风险,且且这种

45、获获益可持持续至少少达1年年。因此此,急诊诊PCIIi时,实实施血栓栓抽吸术术是合理理的(IIIa,BB)。 44静脉桥桥血管闭闭塞的治治疗:静静脉桥血血管闭塞塞的STTEMII患者比比自身血血管闭塞塞者死亡亡危险性性更高,而而静脉桥桥血管PPCI术术后即刻刻和长期期疗效均均较自身身血管差差。急性性闭塞的的桥血管管往往伴伴有大量量血栓,从从而使PPCI术术的难度度加大,远远端栓塞塞和无复复流发生生率高,需需应用远远端保护护装置。此此外。有有研究发发现,大大隐静脉脉桥血管管病变PPCI时时,支架架的过度度扩张增增加住院院期非QQ波心肌肌梗死与与1年全全部心肌肌梗死,而而且不降降低1年年靶血管管再

46、次血血运重建建率。 六六、抗栓栓和抗心心肌缺血血治疗 (一)抗抗栓治疗疗 11,抗血血小板治治疗:冠冠状动脉脉内斑块块破裂诱诱发局部部血栓形形成,是是导致SSTEMMI的主主要原因因。在急急性血栓栓形成中中血小板板活化起起着十分分重要的的作用,抗抗血小板板治疗已已成为急急性STTEMII常规治治疗,溶溶栓前即即应使用用(I、AA)。 1)阿司匹匹林:通通过抑制制血小板板环氧化化酶使血血栓素AA2合成成减少,达达到抑制制血小板板聚集的的作用。心心肌梗死死急性期期,所有有患者只只要无禁禁忌证,均均应立即即口服水水溶性阿阿司匹林林或嚼服服肠溶阿阿司匹林林3000mg(I、BB)。继继以1000mgg

47、/d长长期维持持(I,AA)。 22)噻吩吩并吡啶啶类:氯氯吡格雷雷主要抑抑制ADDP诱导导的血小小板聚集集,口服服后起效效快。在在首次或或再次PPCI之之前或当当时应尽尽快服用用氯吡格格雷初始始负荷量量3000mg(拟直接接PCII者最好好6mgg(II,C)。不论论患者是是否溶栓栓治疗,若若未服用用过噻吩吩并吡啶啶类药物物,应给给予氯吡吡格雷负负荷量3300mmg(II,B)。住院院期间,所所有患者者继续服服用氯吡吡格雷775mgg/d(I,AA)。新新型抗血血小板药药如普拉拉格雷和和替格瑞瑞洛等也也有应用用前景。出出院后,未未置人支支架患者者,应使使用氯吡吡格雷775mgg/d至至少28

48、8d,条条件允许许者也可可用至11年(IIIa,CC)。因因急性冠冠状动脉脉综合征征接受支支架置人人(BMMS或DDES)的患者者,术后后使用氯氯吡格雷雷75mmg/dd(I,B)至至少122个月。置置人DEES患者者可考虑虑氯吡格格雷755mg/d(II,B)15个个月以上上(IIIb,CC 若若服用噻噻吩并吡吡啶类药药物治疗疗时,出出血风险险大于预预期疗效效导致病病死率增增高时,则则应提前前停药(I,CC)。对对阿司匹匹林禁忌忌者,可可长期服服用氯吡吡格雷(I ,B)。正正在服用用氯吡格格雷而准准备择期期行CAABG的的患者,应应至少在在术前55-7dd停药(I,BB) 33)GPPIIb

49、b/IIIIa受受体拮抗抗剂:静静脉溶栓栓联合GGPIIIb/IIIIaa受体拮拮抗剂可可提高疗疗效,但但出血并并发症增增加。在在前壁心心肌梗死死、年龄龄75岁岁的患者者,因为为颅内出出血风险险明显增增加,不不建议使使用。在在经选择择的STTEMII患者于于直接PPCI时时(行或或不行支支架术),静脉脉应用阿阿昔单抗抗(IIIa,AA)、依依替非巴巴肽(IIIa,BB)和替替罗非班班(IIIa,BB)是合合理的。阿阿昔单抗抗用法:静脉推推注0.25mmg/kkg,再再以0.1255ug/kg.minn(最大大10uug/mmin)维持静静脉滴注注12hh。依替替非巴肽肽用法:先静脉脉推注118

50、0uug,110miin后再再推注1180uug,再再以2.0ugg/kgg.miin静脉脉滴注112-224h。替替罗非班班用法:静脉推推注负荷荷量255ug/kg,再再以0.15uug/kkg.mmin维维持静脉脉滴注224h。在在当前双双重抗血血小板治治疗及有有效抗凝凝治疗的的情况下下,GPPIIbb/IIIIa受受体拮抗抗剂不推推荐常规规应用,可可选择性性用于血血栓负荷荷重的患患者和噻噻吩并吡吡啶类药药物未给给予适当当负荷量量的患者者,可能能获益更更多。 22,抗凝凝治疗:凝血酶酶是使纤纤维蛋白白原转变变为纤维维蛋白最最终形成成血栓的的关键环环节,因因此抑制制凝血酶酶至关重重要。主主张

51、所有有STEEMI患患者急性性期均进进行抗凝凝治疗(I,AA)。 11)普通通肝素:已成为为STEEMI溶溶栓治疗疗的最常常用的辅辅助用药药,随溶溶栓制剂剂不同,肝肝素用法法亦不同同。rtt-PAA为选择择性溶栓栓剂,故故必须与与充分抗抗凝治疗疗相结合合。溶栓栓前先静静脉注射射肝素660U/kg(最大量量40000u),继以以12uu/kgg.h(最大110000u/hh),使使aPTTT值维维持在对对照值11.5-2倍(约500-700s),至至少应用用48hh。尿激激酶和链链激酶均均为非选选择性溶溶栓剂,对对全身凝凝血系统统影响很很大,因因此溶栓栓期间不不需要充充分抗凝凝治疗,溶溶栓后66

52、h开始始测定aaPTTT,或活活化凝血血时间(ACTT),待待其恢复复到对照照时间22倍以内内时开始始给于皮皮下肝素素治疗。对对于因就就诊晚、已已失去溶溶栓治疗疗机会、临临床未显显示有自自发再通通情况,或或虽经溶溶栓治疗疗但临床床判断梗梗死相关关血管未未能再通通的患者者,静脉脉滴注肝肝素治疗疗是否有有利并无无充分证证据。使使用肝素素期间应应监测血血小板计计数,及及时发现现肝素诱诱导的血血小板减减少症。对对静脉滴滴注肝素素过程中中行PCCI的患患者,需需给以一一定附加加剂量,以以使aPPTT值值达到要要求,注注意:若若需用GGPIIIb/IIIIaa受体拮拮抗剂,肝肝素剂量量需酌情情减量(I,C

53、C)。 22)低分分子量肝肝素:由由于其应应用方便便、不需需监测凝凝血时间间、肝素素诱导的的血小板板减少症症发生率率低等优优点,建建议可用用低分子子量肝素素代替普普通肝素素。低分分子量肝肝素由于于制作工工艺不同同,其抗抗凝疗效效亦有差差异,因因此应强强调按各各自说明明书使用用,并避避免交叉叉应用。EEXTRRACTT-TIIMI225为依依诺肝素素与多种种溶栓药药物(链链激酶、阿阿替普酶酶、瑞替替普酶、替替奈普酶酶)的联联合应用用提供了了证据。依依诺肝素素用法:年龄75岁岁,血鸡鸡肝小于于等于2221uumoll/l(2.55mg/dl)(男)或小于于等于1177uumoll/L(2.00mg

54、/dl)(女)者,先先静脉推推注300mg , 115miin后开开始1mmg/kkg皮下下注射,11次/112h,直直至出院院,最长长使用88d,大大于等于于75岁岁者,不不用静脉脉负荷量量,直接接0.775mgg/kgg皮下注注射,11次/112h,最最长使用用8d。肌肌酐清除除率330mll/miin者,给给与1mmg/kkg皮下下注射,11次/224h.。 对对已用适适当剂量量依诺肝肝素治疗疗而需PPCI的的患者,若若最后一一次皮下下注射在在8h之之内,PPCI前前可不追追加剂量量,若最最后一次次注射在在8-112h之之间,应应静脉注注射依诺诺肝素00.5mmg/kkg(II,B)。

55、33)磺达达肝癸钠钠:是间间接Xaa因子抑抑制剂。接接受溶栓栓或不行行再灌注注治疗的的患者,磺磺达肝癸癸钠有利利于降低低死亡和和再梗死死,而不不增加出出血并发发症(II,B)。无严严重肾功功能不全全的患者者血肌肌醉300%、严严重心动动过缓(心率1100次次/miin)、拟拟诊右心心室梗死死,则不不应使用用硝酸酯酯类药物物(IIII,CC)。虽虽然硝酸酸酯类药药物改善善STEEMI患患者病死死率的作作用有限限,但是是其通过过扩张周周围血管管降低心心脏前、后后负荷,扩扩张冠状状动脉改改善血流流,增加加侧支血血管开放放,提高高心内膜膜下与心心外膜的的血流比比率,从从而实现现控制血血压、减减轻肺水水

56、肿和缓缓解缺血血性胸痛痛的作用用。 常常用硝酸酸酯类药药物包括括硝酸甘甘油、硝硝酸异山山梨醋和和5-单单硝山梨梨醇酚。静静脉滴注注硝酸甘甘油应从从低剂量量(5-10uug/mmin)开始,酌酌情逐渐渐增加剂剂量(每每5-110miinl增增加5-10uug),直直至症状状控制、收收缩压降降低100mmHHg(血血压正常常者)或或30mmmHgg(高血血压患者者)的有有效治疗疗剂量。在在静脉滴滴注硝酸酸甘油过过程中应应密切监监测血压压(尤其其大剂量量应用时时),如如果出现现明显心心率加快快或收缩缩压小于于等于990mmmHg,应应减慢滴滴速或暂暂停使用用。静脉脉滴注硝硝酸甘油油的最高高剂量以以不

57、超过过1000ug/minn为宜,过过高剂量量可增加加低血压压的危险险。最初初24hh静脉滴滴注硝酸酸甘油一一般不会会产生耐耐药性,若若24hh后疗效效减弱或或消失,可可酌情增增加滴注注剂量。静静脉滴注注二硝基基异山梨梨酯的剂剂量范围围为2-7mgg/h,开开始剂量量30uug/mmin,观观察300minn以上,如如无不良良反应,可可逐渐加加量。静静脉用药药后可使使用口服服制剂(例如硝硝酸异山山梨酯或或5-单单硝山梨梨醇酯等等)维持持治疗。硝硝酸异山山梨酯常常用剂量量为100-200mg,3-44次/dd;5-单硝山山梨醇酯酯为200-500mg,11-2次次/d。 硝酸酯酯类药物物的不良良

58、反应有有头痛、反反射性心心动过速速和低血血压等。该该药的禁禁忌证为为急性心心肌梗死死合并低低血压(收缩压压小于等等于900mmHHg)或或心动过过速(心心率1100次次/miin);下壁伴伴右心室室梗死时时,即使使无低血血压也应应禁用。应应用磷酸酸二酯酶酶抑制剂剂(治疗疗勃起功功能障碍碍)244h以内内,不能能应用硝硝酸酯类类制剂,以以免产生生低血压压。当该该类药物物造成血血压下降降而限制制B受体体阻滞剂剂的应用用时,则则不应使使用硝酸酸酯类药药物。此此外,硝硝酸酯类类药物会会引起青青光眼患患者眼压压升高。 22.B受受体阻滞滞剂:通通过降低低交感神神经张力力、减慢慢心率,降降低体循循环血压压

59、和减弱弱心肌收收缩力,以以减少心心肌耗氧氧量和改改善缺血血区的氧氧供需失失衡,缩缩小心肌肌梗死面面积,减减少复发发性心肌肌缺血、再再梗死、室室颤及其其他恶性性心律失失常,对对降低急急性期病病死率有有肯定的的疗效。无无该药禁禁忌证时时,应于于发病后后24hh内常规规口服应应用(II,B)。建议议口服美美托洛尔尔25-50mmg/次次,1次次/6-8h,若若患者耐耐受良好好,可转转换为相相应剂量量的长效效控释制制剂。以以下情况况需暂缓缓使用BB受体阻阻滞剂(1)心心力衰竭竭体征;(2)低心排排血量的的依据;(3)心原性性休克高高危因素素(年龄龄700岁、收收缩压1200mmHHg、心心率1100次

60、/mmin及及STEEMI发发作较久久者);(4)其他BB受体阻阻滞剂相相对禁忌忌证(PPR间期期0.24ss、二或或三度AAvB、活活动性哮哮喘或反反应性气气道疾病病)。对对于最初初24hh内有BB受体阻阻滞剂使使用禁忌忌证的SSTEMMI患者者,应在在重新评评价后尽尽量使用用(I,CC);伴伴有中、重重度左心心衰竭的的患者应应该使用用B受体体阻滞剂剂进行二二级预防防治疗,应应该从小小剂量开开始并谨谨慎地进进行剂量量调整(I,BB);SSTEMMI合并并持续性性房颤、心心房扑动动并出现现心绞痛痛,但血血液动力力学稳定定时,可可使用BB受体阻阻滞剂(l,CC),SSTEMMI合并并顽固性性多形

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