2022肾血管病变的血运重建

2022肾血管病变的血运重建（全文）这项科学声明的总体目标是总结目前的状况,并确定对于肾血管性高血压、缺血性肾病和充血性心衰肾血运重建方面的知识差距。肾血管疾病是指动脉中的闭塞性血管疾病,其灌注ー个或两个肾脏,伴随着升压系统的激活、钠的亲和カ、肾小球滤过率的降低,或三者兼而有之。因此,肾血管疾病的临床表现遍及高血压、慢性肾病（CKD）和心脏病等不同领域。多年来,不言而喻的是,通过手术或使用血管内技术恢复肾血流是ー个重要的治疗目标。几项前瞻性血管内介入研究的结果,对动脉粥样硬化性疾病常规临床血运重建的价值提出了挑战,因为将其添加到当前的药物治疗中,并没有明显改善总体临床结局。这些数据与许多观察性研究不一致,这些研究表明,成功恢复血流可以逆转未经治疗的肾血管疾病的并发症,如难治性高血压或缺血性肾病,或两者兼而有之。1基本上所有高血压治疗指南,包括201y年一2018年美国心脏协会和欧洲高血压学会的指南,强调了治疗高血压继发原因的重要性,包括肾血管疾病。2,3在2020年举行的改善全球肾脏病结局争议会议上,确定了肾脏血运重建是外周血管疾病的中心优先事项。4因为较佳心血管结局的目标血压水平在持续下降,故这些问题已经变得更为紧迫。因此,临床医生可能很难权衡肾血管介入治疗与难治性高血压或进行性肾损伤的潜在风险和获益,或对个别患者而言两者兼而有之。这项科学声明回顾了肾血运重建可能获益的情况。肾血管性高血压是与肾血管疾病相关的ー系列临床综合征的ー种表现。5它可以由多种疾病引起,尽管大多数来自动脉粥样硬化（图1A）或纤维肌性发育不良（FMD）。肾血管疾病仍然是继发性高血压的原型,首次在20世纪30年代被证实,当时实验性肾动脉闭塞显示可升高全身动脉压。6肾血运重建术可逆转高血压,偶尔可导致完全治愈。7需要注意的是,与肾血管性高血压相关的升压通路的激活可能发生在灌注压降低和肾血流量低于导致肾内组织缺氧和组织损伤的水平时。8当后者发生时,缺血性肾病随之发生。图L严重动脉粥样硬化性肾血管病变伴广泛主动脉病变的例子,使用血管内支架进行治疗前（A）和治疗后（B）。SanjayMisra医生（梅奥诊所）提供。肾组织缺氧、肾损伤的后果及机制肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）的激活是肾血管性高血压发生的基础。血管紧张素II受体缺乏可预防肾血管性高血压。9RAAS激活后,会诱导多种额外的高血压路径,包括肾钠潴留、血管重塑和稀疏、内皮素释放、交感神经系统激活、氧化应激和线粒体损伤等（图2）。10-段时间后,正如在实验性肾血管性高血压中观察到的那样,替代性升压机制占主导地位,肾血运重建和RAAS阻背血运重建可能芸益的情况血管拿我素!!血管，缩背血运重建可能芸益的情况血管拿我素!!血管，缩登固乐X段苜血管性高血压诣坏充血图2.肾血管疾病的进展和血运重建的局限性。中央箭头描绘了与逬行性血管闭塞相关的假定事件序列。血流和灌注压降低只有在实质性管腔阻塞（＞70%）后オ会产生,从而激活RAAS。底部图像描绘了血氧水平依赖的磁共振切片,映射出肾脏内的脱氧血红蛋白。尽管血流量减少,但肾脏氧合仅在严重和长期闭塞（右下角）时オ显著减少,这与炎症损伤的激活、血管稀疏和组织纤维化相关。肾血运重建术只能在尚未成为永久性病变的情况下（如红色所示）才能恢复肾脏灌注并逆转这些过程。断均不能持续降低动脉压。正如本科学声明后面所述,随着时间的推移,从急性升压机制的转变可能参与了减弱血运重建逆转高血压的效果。虽然肾血流量可以减少30%-40%,而不会引起肾内氧合的改变,但更严重和更长时间的减少会导致明显的组织缺氧、炎症损伤,最终导致不可逆转的肾纤维化。12这些变化反映了随着时间的推移,从最初的血液动力学障碍转变为永久性实质性疤痕（即缺血性肾病）。肾血管疾病的类型及相关患病率动脉粥样硬化性肾血管病（ARVD）是最常见的发病机制,其管腔阻塞通常发生在大动脉中。在65岁以上的人群中,6.8%可发现ARVDO13,14虽然一般来说,非西班牙裔黑人患者的高血压患病率和严重程度高于白人患者,但黑人患者的ARVD检出率并不高于白人患者。对于重度高血压患者,在种族和民族群体中,ARVD的患病率也类似。15-17在包括合作研究在内的众多血运重建系列中,黑人患者较少。15,18然而,据报道,手术血运重建对血压反应或肾功能恢复的结果相似。15ARVD（管腔狭窄250%）的患病率在有传统心血管危险因素（年龄、男性、吸烟、高胆固醇血症、イ氐HDL-C和外周动脉疾病）的患者中增加,在有外周动脉疾病的患者中患病率较高（14%-40%）。13,19,20在管腔闭塞接近70%-80%之前,这些病变许多仅对血流动力学产生轻微影响。高血压患者肾血管性高血压患病率估计为0.1%-5%。21-23ARVD的患病率也随着高血压严重程度的加重而增加,例如，有记录表明,14%-24%的顽固性高血压患者因疑似心脏动脉粥样硬化而接受导管检查。24-26在他汀前时代,36%-71%的患者,随着时间的推移,ARVD通常随着狭窄程度增加而进展。27-31FMD是ー组非炎症性、非动脉粥样硬化性动脉疾病,主要影响中年女性。32,33在美国的ー项注册研究中，63%的患者累及肾动脉,57%的患者出现高血压症状。34在欧洲的ー项主要从高血压专科中心招募的注册研究中,肾动脉受累超过90%,72%的患者出现高血压症状。33约1/3的多灶性FMD（最常见的类型）患者和90%的局灶性FMD患者需要进行肾血管介入治疗35（图3）。其他但不太常见的肾血管疾病原因包括肾动脉瘤、夹层、血管外受压、梗死、中主动脉缩窄、支架移植物部分或完全覆盖肾动脉、同种异体移植物流入梗阻和解剖变异（如中弓状韧带综合征）。观察性研究短期肾动脉闭塞后外科血运重建的早期研究发现,ー些患者的血压显著下降,肾功能恢复。36随后,进行了广泛的努力来确定以治愈高血压为目标的外科血运重建候选方案,这很难预测的,尤其是ARVD患者（图4）。ARVD的血管内治疗在1970年代后期才被描述,并很快扩展到FMD。39它已成为肾血运重建的主要形式。虽然ー些患者的血压显著下降,但其他患者几乎没有持续的获益。选择患者的努力基于RAAS的明显激活或血压升高的持续时间或两者。近年来,几项研究支架技术的前瞻性观察性研究发现,平均血压下降幅度为10-20mmHg（表1）,有些个体反应更大,如图4所示。从表1的报告中可以明显看岀,血运重建术后血压结果的定义存在很大差异。最近的研究着重于使用动态血压监测来使血压测量标准化,有时还结合一些措施来确保药物的依从性,例如有见证的服药。令人感兴趣的其他结局包括延缓CKD的进展和心力衰竭的治疗。在ー些机构中,血运重建候选人的确定是由多个专业医师进行联合临床审查

图3.肾动脉纤维肌性发育不良病变举例。多层螺旋CT血管造影（A、C、E）和数字减影血管造影（B、D、F）可识别肾动脉的局灶性（A.B）和多灶性（C-F）纤维肌性发育不良病变。多灶性病变中的不规则性（E和F中的箭头）通常代表对血流和压カ产生顺序阻抗的隔膜。53,或通过动态血压监测记录明显的难治性高血压,或两者兼而有之。37这些报告强调了在考虑血运重建时准确评估血管闭塞、临床表现和竞争风险的重要性。52表2总结了观察到的获益于肾血运重建的患者的特点和临床特征,并在以下章节中讨论。白天动态收缩压变化「

首次随访（N=72）“图4.动脉弟样硬化性肾血管疾病患者的个体血压变化,随后进行连续动态血压监测。如图所示,个体血压变化差异显著,从血压下降至=61mmHg,到増加至=40mmHg不等。虚线描绘了动态血压监测仪收缩压ー14mmHg的组平均下降。肾动脉粥样硬化的RCT:阴性结果及其局限性ー些仅限于ARVD的前瞻性试验,未能确定肾血运重建术后的显著获益。综上所述,这些临床试验表明,对于中度肾动脉疾病患者,常规使用肾动脉血运重建治疗ARVD是不合理的。然而,经过审查,这些试验中的每ー项都有重要的局限性。54-56由卫生保健研究和质量机构资助的新系统性审查得出结论,选择治疗方式时’证据强度"很低。5y这些导致错过了确定可从该手术中获益的适当患者的机会。尽管如此,在欧洲和美国,ARVD血运重建的使用率大幅下降。表1.动脉粥样硬化性肾血管病血运重建的结果（略）补充表S1总结了2000年以来的主要研究,并在之前进行了详细审查。在DRASTIC（荷兰肾动脉狭窄）研究中,vanJaarsveld等人58将106名肾功能正常或轻度受损的ARVD患者随机分为球囊血管成形术或单纯药物治疗。研究人员发现,12个月时收缩压控制的主要结果没有差异。然而,44%的药物治疗组患者转为介入治疗组。10年后两项多中心研究比较了ARVD的药物治疗和支架置入STAR（肾动脉粥样硬化狭窄支架置入）59和ASTRAL（肾动脉病变血管成形术和支架置入）060两项研究都确定了标准的药物治疗手段,包括血压控制、为高脂血症提供他汀和抗血小板治疗,介入治疗包括血管成形术和支架置入术。STAR试验59随机分配了140名肾功能正常或受损（eGFR<80mL/min/1.73m2）且高血压稳定的患者。本试验招募了基线仅50%狭窄的患者。经过2年的随访,在GFR降低20%的主要终点方面,介入治疗与单纯药物治疗之间没有差异。介入组中近1/3的患者在血管造影时狭窄<50%,且不须处理。值得注意的是,药物治疗组有30%和支架组有44%的患者,出现了小肾或萎缩肾或两者兼有的动脉闭塞,尽管肾脏大小<8cm是ー个排除因素。一半的患者服用的高血压药物少于3种。ASTRAL试验60随机分配了806名患者,其中没有确定血运重建的获益。60%的患者狭窄>70%,交叉最小（6%）。根据狭窄或肾功能的严重程度,在一般比较和预先设定的亚组中,在肾功能下降、肾脏事件、心血管事件或死亡等预先设定的终点没有差异。尽管ASTRAL试验规模大于之前的试验,但它并没有回答严重ARVD的介入治疗问题。60只有在医生不确定是否获益的情况下,オ通过无创评估将狭窄超过70%的患者纳入研究。因此,被认为可能从血运重建中获益的患者被排除在外。不到ー半的受试者符合目前的顽固性高血压标准。此外,40%的血管造影患者不符合严重肾动脉狭窄的入组标准。CORAL试验（肾动脉粥样硬化病变的心血管结局）61招募了931名患者,以探讨血运重建是否有助于通过特异性阻断RAAS对高血压、慢性肾病或两者兼有的ARVD进行优化治疗。值得注意的是,由于入组速度慢,对方案进行了修改,以扩大纳入标准。个体主要终点:MACE（心肌梗死、卒中、心衰住院或CVD死亡）、肾脏事件（进展性CKD、提供肾脏替代治疗或因肾病死亡）或复合终点并无差异。通过定量CT辅助血管造影,CORAL队列的平均肾动脉狭窄率为67%,其中<50%患有严重病变（>80%狭窄）061无需存在高血压，和入组时服用2种降压药收缩压为150mmHg,超过25%的患者已达标。复合终点是精心选择的,以反映与高血压和进展性肾病相关的临床事件,包括心血管或肾脏原因的死亡、卒中或MI。作者得出结论,肾动脉支架植入术"在预防临床事件方面并没有带来显著的获益"然而,在5年后随访,对CORAL数据进行的后续事后分析表明,根据复合终点（73%对59%,P<0.02）、心血管死亡、进行性肾功能不全和5年总生存率（89%对76%,P<0.01）,轻度蛋白尿患者（低于试验总体中值）,无事件生存率有所提高。49综合考虑，这些试验表明,大多数动脉粥样硬化性疾病患者在接受药物治疗时,不会从血管介入治疗中获益。最重要的是，这些数据并没有阐明鉴别临床条件和血流动力学严重肾动脉闭塞症患者的标准,这些患者可能从血运重建中获益。表2.考虑肾血运重建的人群和特征临床人群单则苜动脉狭窄伴特征性综合征（见下文）纤维肌性发育不良伴高血压・高危临床综合征・快速进展性高血压・背小球速过率快速下降・短暂性肺水肿・双侧苜动脉狭窄伴进行性肾功能性质里丢失单刚自体肾肾动脉狭窄特寐人孫:同种异体肾移植:移植肾动脉狭窄用或未用钙调磷酸酶抑制剂偶发性循环充血伴双側动脉粥样硬化性肾血管疾病闭塞性动脉粥样硬化肾血管疾病（缺血性肾病），而无其他肾脏疾病患者的GFR进行性丧失作为血管内修复的一部分，具有肾血管保护的主动脉疾病左心室辅助装置放射性胃血管病伴临床综合征其他疾病:如大动脉炎、外源性血管受压中主动脉综合征或纤维肌性変异的儿科患者提示可从血运重建临床获益的特征近期（＜1年）髙血压发病或加重・无蛋白尿・可检出的RAAS激活・高肾素血症・单侧苜动脉狭窄，分侧检则苜静脉苜素・较年轻进行性肾动脉闭塞的放射学证据难治性高血压（通过动态血压和药物依从性证实高血压）血管紧张素依赖性肾小球谑过率・正文中提供了更多详细信息。需要考虑血运重建的患者群体和特征FMD患者和原发性高血压患者的高血压诊断年龄相似。32对于早发性、加速性、恶性或顽固性高血压、小肾无泌尿系统疾病、在腹部、腹侧面或颈部动脉有杂音的患者（尤其是女性）,应怀疑FMD相关性肾血管性高血压（图3）,或其他血管区域的FMD（表2）。32,62在50岁以下的高血压女性中,患病率可能高达7.5%,63而CT血管造影是诊断肾FMD的优选成像模式。64当怀疑FMD相关的肾血管性高血压时,有必要进行基于导管的血液动力学评估,以确定血管成形术的必要性,并评估血管成形术后的梯度闭塞64（补充图S1）〇当需要血运重建时,建议采用无支架血管成形术,并且最近发布了基于导管的血管造影和血管成形术的共识方案。64FMD患者高血压血运重建的RCT尚不可用。然而,在观察性研究中,血运重建与高血压的治愈相关。在ー项荟萃分析中,4y项血管成形术研究和23项外科研究的治愈率（定义为不用药物血压＜140/90mmHg）分别为36%和54%。在接受血管成形术的患者中,随着年龄和高血压病程的增加,治愈的概率显著降低。65此外,血管成形术对局灶性FMD患者可能比多灶性FMD患者更有效35,65（图3）。难治性高血压难治性高血压,定义为尽管用了包括利尿剂在内的と3类降压药仍未控制的高血压,或需要使用と4类降压药的高血压,与更差的心血管结局和继发性高血压的发生率增加相关。66-68根据对高血压控制不佳的、接受了心导管检查的连续患者的研究,估计难治性高血压患者中ARVD的真实患病率为14%-23%,24,25和24%的难治性高血压患者接受了肾动脉造影。26对接受了经皮血管成形术的ARVD和难治性高血压患者进行的多项回顾性研究表明,降压药物的负荷可以减少（表1）。37然而,在RCT中,接受血运重建和药物治疗的患者与单独接受药物治疗的患者的药物数量差异极小。逬行性肾功能下降与严重高血压和ARVD相关的进行性肾功能下降是常见的,但潜在的可预防的缺血性肾病的发病率尚不清楚。69在现有肾血管疾病患者中,肾功能进行性丧失或肾动脉闭塞的危险因素包括收缩压严重升高、糖尿病、收缩期峰值流速升高＞400cm/s和肾皮质舒张流速W5cm/s.31,70在开始血液透析的患者中,11%-22%存在双侧ARVD,13,69,71,72据报道,肾功能的恢复,见于接受了血运重建的ー小部分患者。36,71,73大多数关于挽救肾功能的报告适用于影响整体功能质量的肾血管疾病患者（例如,单侧功能肾或重度双侧肾病）。46,74尽管存在严重的血管闭塞,但ー些患者的肾脏大小仍相对保留。当测量的肾脏体积超过根据GFR的预测时,肾脏有时被认为处于冬眠状态，并有可能被挽救。75一些体积的保存可能与侧支血管有关,侧支血管的发育可以替代最低水平的灌注。充血性心力衰竭许多机制可能将严重ARVD与临床心衰综合征联系起来,包括高血压、盐和水潴留、SNS激活以及RAAS激活对动脉僵硬和心室肥大的影响。77此外,许多ARVD患者伴有CAD和收缩功能障碍。因此，ARVD在充血性心衰患者中很常见也就不足为奇了。在对文献的系统回顾中,估计患病率为54%。13Pickering78描述了ARVD患者的短暂的市水肿综合征。随后的作者报告了几个也有ARVD的肺水肿患者的病例系列,并且在肾动脉血运重建后,肺水肿有所改善。79,81这些队列研究表明,75%接受了血运重建的患者,在治疗后没有进一步的肺水肿发作。81,83此外,Ritchie等人82报道了一个表现有短暂悩市水肿的ARVD患者的观察性系列，并观察到血运重建与死亡率较低相关,但心血管事件或终末期肾病的发生率没有改根据专家意见和观察性数据，复发性充血性心衰和肺水肿被认为是支架置入治疗ARVD的指征。83这与RCT形成对比,RCT表明,对于大多数没有心衰的ARVD患者，肾动脉支架植入并提供超越较佳药物治疗的增量获益。需要进一步的高质量数据,来确定对于ARVD和心衰患者，支架植入是否能添加到较佳的药物治疗中。如果心力衰竭患者在入组前ー个月内因充血性心衰住院,则将其排除在ASTRAL和CORAL研究之外（补充表S1）。提示可从血运重建临床获益的特征新发高血压在临床前实验和观察性研究中,高血压病程较短预示着随着血流恢复血压降低。在肾血管性高血压的合作研究中,18对因ARVD或FMD行肾血运重建的312例患者的分析表明,血压治愈或改善的患者,要比手术失败或死亡的患者,高血压的病程约短2年（表2）。与手术失败或死亡的患者相比,高血压病程＜1年的患者,治愈或改善率接近2倍。Kirkendall等人84也有类似的发现,尽管样本量较小。在对110例ARVD或FMD患者的单中心观察性研究中,Hughes等人85显示,高血压病程＜5年与显著更高的治愈率相关（88%对30%,P＜0.001）。随着分侧检测肾静脉肾素比率と1.4,这种相关性逬ー步增加至95%。这些研究是以较高的血压目标（＜140/90mmHg）进行的并采用外科血运重建术。在4项血运重建的RCT（补充表S1）中,DRASTIC试验的患者约1/3高血压病程＜2年,但没有事后分析可用,58在其他研究中入组时未统计高血压的病程。59-61非蛋白性尿高血压伴单侧肾动脉疾病蛋白尿可能是肾损害的不可逆迹象,可能会削弱血运重建的获益。在139例高血压和肾血管成形术患者中』washima等人50表明,更严重的白蛋白尿与eGFR更快下降显著相关。Murphy等人49在CORAL试验的事后分析中证明,在尿白蛋白与肌酊比值低于中位数0.225g/g的患者（n=413例）中，血运重建与无事件生存率显著提高相关，主要复合终点（5年时为73%对59%;P=0.02）,CVD相关死口93%对85%;P=0.02）,进行性肾功能不全（91%对77%;P=0.03）和总生存率（89%对76%;P＜0.01）o肾素激活在评估动脉粥样硬化和FMD相关肾血管疾病的手术血运重建过程中,通常进行血浆肾素活性或肾静脉肾素活性水平的测量。早期研究表明,如果这些研究显示分侧检查的肾素活性（狭窄:对侧比率,1.55-1.8086,87）,则高血压的显著降低或治愈更为一致。当与已知的高血压病程短相结合时,据报道,分侧值具有高灵敏度（高达95%）084,85,88最近对ARVD89的研究没有显示岀改善,但转诊标准更为宽松,肾素抑制药物的作用,也许最重要的是,高血压病程没有系统的报告。ACC/AHA适当的使用指南指出,没有足够的证据将肾素活性的外周值或肾静脉肾素比值单独作为ARVD的诊断程序。90观察性研究表明,肾静脉肾素比值可能最有用:（1）当考虑对升高血压的肾进行肾切除术时,更常逬行这些试验;（2）当指示为高血压时;（3）影检查结果不明确时。肾血运重建的技术考虑经皮血管成形术和支架置入术最近的报道表明,几乎100%的受试者都能成功地实现血运重建,尽管方法和支架直径可能有所不同。股动脉入路为常规,但楼动脉或肱动脉入路为可选。91最初使用的技术是0.035英寸，现在正在部署使用0.014英寸平台的小直径肾动脉,并发症发生率较低。92最近达成共识的指南推荐确定血流动力学显著狭窄的存在,定义为血运重建前管腔闭塞超过70%,或病变处平均压差超过10mmHg,或血流储备分数＜0.8。93狭窄的FMD病变可单独用球囊血管成形术治疗。94ARVD病变可采用血管成形术和支架置入术治疗,因为支架置入术对原发性通畅和再狭窄都更有利。潜在并发症肾动脉支架置入过程中可能出现的并发症包括动脉粥样硬化性栓塞、夹层、肾动脉破裂和血栓形成。这些并发症发生在3%-5%的患者中。使用低轮廓肾动脉支架输送系统后,并发症发生率已经降低。一些研究表明,使用栓塞保护装置可以预防动脉粥样硬化性栓塞。这些装置一直用于冠状动脉和颈动脉,但已超说明书用于治疗肾动脉狭窄。95-98很少有数据比较不同肾动脉介入平台的技术结果。通常在一年内,通过双功超声检查可以发生再狭窄,发生率在13%-39%之间,其中许多是无症状的。99副肾动脉肾前动脉和肾后动脉早期分叉并伴有分叉狭窄或副肾动脉狭窄的患者构成了一种特殊的挑战。100-102早期分叉狭窄的ー个例子如补充图S2所示）。在这种情况下,对吻肾动脉支架可以通过7F导管放置,如其他地方所述,两个冠状动脉药物洗脱支架可并排放置。102-104大约1/3的患者有副肾动脉。103-108这些动脉通常较小,但可能有导致高血压的狭窄。正常肾动脉为5-7mm,副动脉为2-3.5mm。109小口径动脉的狭窄可以放置如用于冠状动脉的药物洗脱支架。这可以在从主肾动脉引出的单独起点处进行。109肾血管外科的作用随着血管成形术和支架术的广泛应用,开放性肾血运重建的作用发生了变化。1988年至2009年间,110开放性肾重建的数量稳步下降,从每10万成人1.3例下降到0.3例,部分原因是相关的发病率和死亡率较高。开放性肾脏重建仅适用于有特定适应症的ー组患者,主要是先前血管内手术失败的患者或有影响动脉分叉的复杂肾脏病变,远端肾动脉或亚段分支血管的患者。111累及分支或合并肾动脉瘤的较长发育不良病变和内侧纤维增生更适合开放重建,由于肾缺血时间较长,可能需要体外技术。112如果临床上有指征,治疗动脉瘤或闭塞性疾病的主动脉联合手术可能有利于使用开放性肾血运重建术。113有发育不良性肾病变的儿童,包括那些开放或血管内手术失败或有腹主动脉缩窄相关病变的儿童,可从开放性肾血运重建术获益。114,115肾外重建术开放性主动脉重建技术的主要目标是在ー次手术中解决所有具有血液动力学意义的肾动脉疾病（图5）。一个例外是患有复杂双侧肾病变的患者,需要进行离体肾动脉重建。此类患者分两期手术进行治疗。具体重建的选择应考虑切口的选择、流入来源（如直接或解剖外）、导管的需要以及肾脏保存的辅助技术。由于良好的流入和较低的狭窄率或闭塞率,主肾动脉旁路直接重建已成为最常用的方法。116近端吻合通常在肾下主动脉或腹腔上主动脉进行。导管的选择包括大隐静脉、腹下动脉或薄壁可膨胀的聚丙烯移植物。在儿童和年轻人中,使用大隐静脉可能导致晚期导管动脉瘤变性;因此,尽可能XX腹下动脉。7,115经主动脉内膜切除术是治疗双侧局限性肾动脉口狭窄患者的ー种选择,并已用于同时主动脉重建。动脉内膜切除术不适用于发育不良或较长节段病变的患者。

已经描述了各种解剖外技术。117最常见的选择是肝肾、脾肾或内脏肾分流术。这些重建避免了主动脉交叉夹闭的需要,并且可能限图5.将肾动脉植入主动脉移植物进行主动脉双股重建的举例。A、示意图。B、原位移植。此类病例较以前少见,但为治疗广泛的主动脉疾病和保护肾功能提供了必要的工具。制手术范围,使其有利于临床风险较高且不适合血管内技术的患者。然而,需要从内脏动脉或髓动脉获得可靠的流入源,以避免移植物血栓形成的风险。离体肾动脉重建用于影响门动脉或节段动脉的、预计缺血时间较长的复杂肾脏病变。118,119该技术需要部分或完全切断肾静脉,以通过灌注或肾灌流来冷却肾实质。119建议在任何开放性肾脏重建术后进行术中超声评估,以确定可能导致早期移植物血栓形成的技术问题。16研究方向基础研究从图2中的事件序列可以推断,血运重建仅在有限的范围内临床上有效。进一步研究长期升压机制的顺序、狭窄后肾脏微血管结构和功能的变化以及狭窄后肾脏损伤途径的激活仍然是该领域的重点。恢复缺血组织中肾微血管或线粒体功能的辅助措施,是否会增强血运重建是ー个重要的研究领域。还需要深入了解FMD的机制。与大多数肾血管疾病患者相关,我们需要更多地了解为什么血运重建在FMD患者要比ARVD患者效果更好。止匕外,进ー步深入了解醛固酮逃逸的机制对于肾血管疾病患者尤为重要，因为RAAS的抑制剂通常是降压方案