《健康与社会模块-2》 职业健康：4-生产性粉尘与职业性肺部疾患

生产性粉尘与职业性肺部疾患《健康与社会模块-2》职业健康本节内容掌握生产性粉尘与尘肺的定义；粉尘的理化特性及其卫生学意义；矽肺的定义及影响矽肺发病的主要因素和并发症。熟悉生产性粉尘的来源、分类；粉尘对健康的影响和危害控制；矽肺的发病机制、病理变化、临床表现与诊断。概念生产性粉尘（Productivedust）

在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。生产性粉尘的来源筑路隧道开凿矿石粉碎矿山开采生产性粉尘的来源水泥搬运金属削磨喷涂作业电焊烟尘生产性粉尘的分类生产性粉尘无机粉尘矿物性石英、石棉、滑石、煤等金属性铝、锰、铁等及其化合物人工性水泥、玻璃纤维等有机粉尘动物性兽毛、羽绒等植物性棉、麻、木等人工性合成染料、纤维、有机农药混合性粉尘两种或两种以上煤矽尘按性质生产性粉尘的分类按粒径空气动力学直径（AerodynamicEquivalentDust，AED）

指某种粉尘粒子（a）不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球型粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可作为a的AED。呼吸性粉尘可吸入性粉尘非吸入性粉尘AED<5

μm

10~15μm

AED>15μm

生产性粉尘的特性及其卫生学意义1粉尘的化学组成决定对机体危害作用的性质2粉尘的分散度3粉尘浓度与接尘时间粉尘的其他特性4与其对机体危害程度呈正相关粉尘的化学组成不同化学成分的粉尘致纤维化刺激中毒致敏游离SiO2>70%:发病早、进展快、病情重游离SiO2<10%:发病晚、进展慢、病情轻金属粉尘粉尘的分散度分散度物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小(μm）的数量或质量组成百分比来表示（粒子分散度或质量分散度）卫生学意义分散度↑，比表面积↑，生物活性↑，危害↑；分散度↑，沉降速度越慢↓，人体吸入↑；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。粉尘分散度/浓度与矽肺发病相关性重量相同、粒径不同直径(μm)1~2~3~5~10~50~重量(mg)505050505050矽肺病变++++++++++颗粒数量相同、重量不同直径(μm)1~2~3~5~10~50~数量(万粒)150150150150150150重量(mg)0.0010.010.11650矽肺病变－－－－±+分散度越大危害性越大是有条件的不同直径的粉尘粒子在呼吸道的阻留>50μm

>20μm

>10μm

>5μm

>0.3μm

可吸入粉尘非吸入性粉尘呼吸性粉尘粉尘浓度与接尘时间粉尘浓度

单位体积空气中粉尘的质量或纤维状粉尘的数量。计算单位：mg/m3，或f/cm3卫生学意义

暴露浓度↑，暴露时间↑，粉尘的分散度↑，危害↑

尘肺分期

对照0期I期II期III期肺内粉尘含量（g）0.44.310.514.526.7尘肺的发生发展和病变程度均与粉尘的肺内蓄积量有关粉尘的其他特性

密度：影响沉降速度

形状：影响沉降速度

硬度：影响损伤的性质溶解度：影响机体的吸收荷电性：影响沉降速度、在呼吸道中的归宿、致病性爆炸性：导致安全事故煤尘>35g/m3生产性粉尘对机体健康的影响呼吸道的阻留弥散沉积截留撞击呼吸道的清除肺泡巨噬细胞吞噬粘液－纤毛系统特殊的解剖结构97％～99％，24h呼吸道的清除清除机制发生部位作用方式粉尘粒径尘粒归宿滤尘鼻腔、喉、气管、支气管撞击、截留、沉积等阻留；>10μm吸入总粉尘的30％～50％经咳嗽、喷嚏反射等排出传送支气管粘膜粘液粘附，纤毛向上运动2～10μm咳出或咽下吞噬肺泡吞噬细胞吞噬<5μm形成尘细胞，吞噬的尘粒80％被消化滤尘（Filter）传送（Transport）吞噬（Engulf）纤毛和杯状细胞尘粒归宿呼吸道的阻留机制粒径较大大气道分岔处AED>1.0μm/负电荷较小的气道纤维状气道分岔处AED<0.5μm小气道，肺泡壁吞噬作用肺泡粉尘粒子在机体内的归宿生产性粉尘对人体的致病作用生产性粉尘职业性呼吸系统疾患尘肺矽肺硅酸盐肺炭尘肺混合性尘肺金属尘肺粉尘沉着症有机粉尘引起的肺部病变呼吸系统肿瘤局部作用中毒作用局部作用与中毒作用局部作用皮肤疾病：堵塞性皮脂炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病角膜损伤：金属粉尘、磨料粉尘

中毒作用吸入铅、锰、砷等呼吸系统疾患粉尘沉着症有机粉尘引起的肺部病变呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、哮喘尘肺的研究历史Hippocrates的著作记载：“在埃及解剖木乃伊时发现尘肺的病理改变”。北宋时(公元960-1279年)孔仲平：“贾谷山采石人，石末伤肺，肺焦多死”。意大利的Ramazzini：“石工肺痨病”，“采煤工肺痨病”。荷兰的Dismerbrock首先描述：“切肺象切石块样感觉”。尘肺的定义尘肺（Pneumoconiosis)Pneumoconiosis:（1867，德国，Zenker）Pneumo肺Konios粉尘sis状态

时间（工龄）暴露途径病因病变部位病变性质由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏尘肺的分类分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。2009年我国尘肺发病类型我国尘肺患病情况年份累计尘肺数累计死亡数19861991199619982000200320062007393,187472,776524,759542,041558,624589,741608,763627,40579,62793,776127,147134,674133,226141,024每年发病人数以万例递增尘肺病引发的群体事件2003年起，云南省水富县先后有多名农民工到外地某石英干粉厂务工，返乡后陆续有12人死亡。今年有关专家对63名村民进行职业病诊断，被诊断为尘肺的达30例。国家安监总局对广西马山县进行调查，1985年至1991年共有1001名农民工赴外地金矿打工，在已进行尘肺病体检的600人中，确诊尘肺病患者225人，其中相当一部分已完全丧失劳动能力，近年已死亡14人。北京木城涧煤矿的农民工邓麒祥说，“矿上曾有人得了二期尘肺病死了，医生把他的肺掏出来，用大锤都砸不烂，比石头还结实。”云南水富县矽肺事件粉尘浓度高、接尘时间短、病情发展迅速、死亡率高我国尘肺病发病形势依然严峻

尘肺病例数占总报告例数的比例最大，每年均在70％以上；尘肺病发病工龄缩短；速发型尘肺病例以煤矿开采和洗选业为主，主要工种为凿岩工和采煤工。粉尘的危害控制1法律措施2组织措施3技术措施4卫生措施“八字”方针革水密风护管教查法律措施年度法律、法规名称1956关于防止厂矿企业中矽尘危害的决定1958工厂防止矽尘危害技术措施办法1987中华人民共和国尘肺病防治条例粉尘作业工人医疗预防措施实施办法1995中华人民共和国劳动法2001中华人民共和国职业病防治法组织措施“教”：加强领导和宣传教育“管”：加强防尘设备的管理和维修技术措施“革”：改革工艺过程、革新生产设备

消除粉尘危害的主要途径技术措施“水”：湿式作业“密”：密闭尘源“风”：抽风除尘卫生措施“查”：粉尘危害监测、职业人群健康监护个体防尘用品“护”：加强个体防护送风防尘头盔送风防尘头罩防尘口罩呼吸防护器我国职业病防治规划（纲要）(2009～2015年)以防治煤工尘肺、矽肺、石棉肺为重点;实施粉尘危害综合治理工程;开展尘肺病防治技术和发病规律调查研究;提高生产机械化水平，推进清洁生产技术的研发和推广;逐步淘汰不符合国家产业政策的工艺、设备和材料;关闭粉尘危害严重、不具备防治条件的小矿山、小水泥厂、小冶金厂、小陶瓷厂等。

新发尘肺病病例年均增长率由现在的8.5%下降到5%以内矽肺

（SILICOSIS)矽尘含游离SiO2

10％以上，以石英（游离SiO2

99％）为代表概念石英玛瑙硅藻土概念矽肺在生产过程中长期吸入含结晶型游离二氧化硅较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病接触机会土石挖掘、开凿、粉碎、研磨、运输、使用影响矽肺发病的因素游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同晶体结构：结晶型>隐晶型>无定型石英变体：磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英游离SiO2粉尘浓度分散度接尘时间个体防护措施

个体素质矽肺类型矽肺类型粉尘浓度游离SiO2浓度接尘时间发病时间矽肺较低较低10～15年10～15年速发型矽肺高浓度高浓度1～2年1～2年晚发型矽肺高浓度高浓度短时间若干年1．尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化矽肺的发病机制矽肺的发病机制胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成矽肺的发病机制电镜观察巨噬细胞吞噬矽尘正常支气管表面肺间质纤维化矽肺的病理改变-肉眼观察矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节矽肺特征性病理改变矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。矽肺的病理改变-矽结节典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管样本来自石粉厂磨粉工（工龄14年）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。矽肺的病理改变-团块型病变融合团块，组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维，淋巴细胞浸润，肺泡毁损。石工21年。临床表现(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗

效果的客观依据矽肺的X线胸片表现肺区的划分肺区诊断（小阴影分布至少占该区面积的2/3）矽肺的X线胸片表现阴影类型X线表现病理基础小阴影(<10mm)圆形小阴影p(<1.5mm)q(1.5-3.0mm)r(3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影s(<1.5mm)t(1.5-3.0mm)u(3.0-10mm)粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状肺间质弥漫性纤维化大阴影(>10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变出现小阴影小阴影数量增加肺门肺纹理改变小阴影聚集大阴影出现大阴影肺大泡出现X线胸片表现小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿诊断依据诊断参考矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并结核有以下特点：发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力；疗效不好、愈后差；诊断困难。肺心病肺炎自发性气胸尘肺分期尸检例数合并结核数并发率（％）01021211.76I1374532.84II1034240.77III1649054.87矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2009），诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期无尘肺（０）/一期矽肺（Ⅰ）/二期矽肺（Ⅱ）/三期矽肺（Ⅲ）矽肺诊断正常大阴影矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。肺门淋巴结钙化矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术支气管灌洗术目标1995年，ILO和WHO联合发起《全球消除矽肺规划》(JointILO／WHOProgramfortheGlobalEliminationofSilicosis)2005年前明显降低矽肺发病率2015年消除矽肺硅酸盐肺

（SILICATOSIS)

硅酸盐（Silicate）硅酸盐是一种分布广泛的结合型SiO2由SiO2、金属氧化物和结合水组成的矿物地壳的主要成分硅酸盐的分类天然硅酸盐：石棉、云母、滑石、高岭土人工硅酸盐：水泥、玻璃纤维

石棉云母滑石水泥纤维粉尘按形状纤维状（石棉）和非纤维状（云母、水泥）可吸入性纤维与非吸入性纤维可吸入性纤维：φ<3μm，l≥5μm非吸入性纤维：φ≥3μm，l≥5μm石棉水泥纤维粉尘：指纵横径比大于3:1的粉尘颗粒概念硅酸盐肺在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺，统称硅酸盐肺。

法定硅酸盐肺石棉肺（Asbestosis)滑石尘肺（Talcosis）云母尘肺（Micapneumoconiosis）水泥尘肺（Cementpneumoconiosis）硅酸盐肺的特点病理特征临床表现肺功能

X线胸片并发症弥漫性肺间质纤维化，组织切片中可见含铁小体含铁小体硅酸盐肺的特点病理特征临床表现肺功能

X线胸片并发症自觉症状和临床体征一般较明显早期为阻塞和肺活量下降，晚期“限制性综合征”，气体交换功能障碍硅酸盐肺的特点病理特征临床表现肺功能

X线胸片并发症不规则小阴影为主硅酸盐肺的特点病理特征临床表现肺功能

X线胸片并发症气管炎、肺部感染和胸膜炎多见，肺结核较矽肺少恶性胸膜间皮瘤比较硅酸盐肺与矽肺硅酸盐肺

硅酸盐粉尘矽肺矽尘

结合型SiO2游离型SiO2

弥漫性肺间质纤维化矽结节

不规则小阴影为主圆形小阴影为主

自觉症状出现早自觉症状出现晚

限制性综合征

混合性通气功能障碍

感染、炎症为主

肺结核多见病因病理X线胸片临床表现并发症肺功能

间皮瘤、肺癌肺癌石棉肺

（ASBESTOSIS)石棉肺蛇纹石温石棉闪石类青石棉

铁石棉

直闪石

透闪石石棉的分类温石棉青石棉铁石棉直闪石理化特性耐高温、绝缘耐海水和酸碱腐蚀抗拉强度高摩擦性能好劈分性能好吸附性能好平均抗拉强度为404公斤/平方毫米，极限抗拉强度达600公斤/平方毫米导热系数较低，平均值只有0.1082千卡/度·米·小时；劈分直径最小可达1～2微米碱蚀量0.46%-0.74%石棉的用途早在春秋战国时代列子书中就有记载：“火浣之布，浣之必投于火，布则火色垢则布色。出火而振之，皓然疑乎雪”，当时被称为石绒、火鼠、火浣布。清·阮葵生《茶余客话》卷十八说：“火浣布，出四川越巂嵩厅番地。五蛮山石缝内生草，其根俗名不朽木，性纯阴，番民取以捻线织成布。己丑，外臬使益赠一幅，每幅不过数尺。其质粗，置火中经刻不然。以抹几案油秽，入烈火，腻处即有焰，焰息秽去，焰即秽也，布仍完整，故名火浣。”

石棉的用途建筑材料：占石棉消耗量的70%，如石棉水泥、石棉瓦、

石棉砖、石棉管道、喷涂材料、建筑物主梁等。石棉纺织品：石棉布、石棉绳、石棉服造船：客船、货船、军舰、火箭（防腐、防火）汽车：刹车板、离合器（石棉+石墨+酚树脂+金属铍）其它应用：橡胶、化工、石油、铺路、电吹风、炉具、

过滤嘴、防毒面具石棉瓦石棉水泥板材石棉管道石棉布石棉垫刹车片接触机会采矿：采矿、选矿、破碎、运输

加工：梳纺、织布、耐火材料、保温材料

使用：建筑、绝缘、造船、刹车板制造

间接接触：旁观者、家庭主妇、大气污染典型行业建筑、石棉、纺织、造船、汽车、橡胶、化工石棉瓦厂移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉的安全使用

1986年1月，EPA就使用石棉发表声明，指出石棉地板、墙壁、屋顶、石棉水泥管和石棉隔热服５个方面应立即停止使用，10年后在采矿和石棉进口等方面也全部停止。

同年6月，ILO根据今后必须使用石棉这一观点，要求对石棉加强管理，并拟提出“石棉安全使用”条例。20世纪90年代以来我国石棉工业发展情况年份产量（万吨）职工人数（人）19901991199219931994199519961997199819.1821.3022.9630.9639.6444.0144.1743.7031.4029995277182665330003232382344122290我国禁用青石棉，安全生产使用温石棉石棉露天矿西部某石棉矿山西部某石棉矿选矿厂某石棉厂—纺纱车间水源污染空气污染1949~1986年累积发病人数4289例，死亡22例，病死率14.5%，现患3667例2008年累积发病人数7591例发病工龄22.07年（7.52-34.87）石棉肺发病情况影响石棉肺发病的因素石棉种类粉尘浓度防护措施纤维长度接尘时间个体因素粉尘理化特性接尘强度个体危险因素影响石棉肺发病的因素石棉种类纤维长度实验证明，细而长的纤维最具有危险性，而且也显示较强的致癌性。

过去认为只有长度在20um以上的石棉纤维才具有致纤维化能力。现在已经证实即使是长度<5um的短纤维，同样具有确实的致纤维化能力。青石棉和铁石棉直硬，易穿透肺组织，直接作用于胸、腹膜，引起胸膜病变。温石棉柔软弯曲，长期停留在肺组织而引起肺纤维化病变。温石棉青石棉影响石棉肺发病的因素蓄积量与是否发生石棉肺有密切关系粉尘浓度接尘时间蓄积量清除量影响石棉肺发病的因素石棉肺发展是一个缓慢的过程较高浓度接触可在7～8年发展为石棉肺；在采取防尘措施后，发病的平均工龄10～15年，国外15～25年；如果将工作场所石棉纤维浓度控制在1f/cc以内，则工作35～40年也不会增加石棉肺和肺癌的危险性。有小部分人表现为晚发型石棉肺。防护措施个体因素发病机制机械刺激学说石棉纤维造成呼吸道机械损伤，在此基础上发生纤维化。穿透肺组织的纤维直接损伤胸膜，导致胸膜炎症。细胞毒性学说温石上的镁离子→细胞膜上糖蛋白→膜通透性↑→细胞崩解→释放细胞因子→纤维化病理改变肺脏:肺弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜:胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑其他节结:有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体:石棉小体形成，有时称为“含铁小体”由上而下逐渐加重的趋势肺切面弥漫性纤维化条索晚期肺体积缩小，出现蜂窝状改变若同时接触矽尘，可发生团块纤维化肺脏病理改变基本病理变化是弥漫性肺间质纤维化肺间质弥漫性纤维化肺组织的蜂窝状改变胸膜斑是指厚度＞5