慢性心衰课件完整版

慢性心衰的诊断与治疗

蒋伟萍心力衰竭（heartfailure）心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。由于心肌收缩力下降或心室负荷的异常增高，使心排血量降低不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足及出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故又称之为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。流行病学中国CHF的流行病学过去40年，心衰引起死亡↑6倍患病率0.9%，约400万患者老龄化、心血管危险因素增加男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较多有关流行病学城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分布一致病因谱：冠心病45.6%、风心病18.6%、高血压12.9%心衰发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率。心衰的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。

病因基本病因一.原发性心肌损害缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、继发代谢障碍等二.心脏负荷过重1.心室压力负荷过重（高血压、AS、PS）2.容量负荷过重（心脏瓣膜关闭不全、先心左右分流、循环血容量增多等）病因诱发因素感染心律失常血容量增加（钠盐摄入、输液过多、过快）过度体力劳动或情绪激动电解质紊乱（低钾、低镁等）药物应用不当合并其他疾病如甲亢、贫血、肺栓塞等病理生理机制机体为保证重要器官的血流灌注↓神经内分泌机制进行代偿

↓

交感神经首先激活

↓

心脏释放ANP

↓

肾素、血管紧张素、醛固酮增加

↓

VIP（血管加压素）增加病理生理机制SNS、RAAS激活的效应（早期）心率↑、心肌收缩力↑、泵血功能↑水、钠潴留，静脉收缩，血容量↑静脉回流↑通过Frank-Starling机制维持心功能动脉收缩维持血压和组织灌注病理生理机制SNS、RAAS激活的效应（后期）血管阻力↑，心脏做功↑冠脉血流↓动脉收缩而组织缺氧组织血流分配和摄氧障碍静脉收缩和液体潴留心脏前负荷↑NE和AngII直接损伤心肌NE、RAAS水平与死亡率正相关心衰机制还有不少问题尚待阐明心衰时外周血管阻力增加的原因RAAS和交感神经激活外血管内皮功能障碍血浆中内皮素↑血管舒张功能↓

心衰临床类型

一．按心衰发展速度可分为急性、慢性二种二．按心衰发生的部位可分为：左心衰、右心衰和全心衰三．按收缩和舒张功能障碍分为收缩性和舒张性心衰四．按有无症状可分为：无症状性(asymptomatic)心力衰竭和充血性心力衰心功能的分级

NYHA心功能分级

：Ⅰ级：体力活动不受限制，日常活动不引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级：体力活动轻度受限制，休息时无症状，日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限制，轻的日常活动即可引起上述症状。Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也出现心衰症状，体力活动后加重。

纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级20世纪70年代提出的优点－简便易行，使用广泛，能对具体病人活动力有所识别缺点－过于强调呼吸困难，具有主观性，客观指标太少“一般体力活动”对具体病人影响因素太多不精确慢性心力衰竭

慢性心力衰竭也称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病的最终归宿，病因有冠心病、心肌病、心脏瓣膜病、高血压性心脏病、先心病等，也是心脏病最主要的死亡原因。临床表现一．左心衰竭症状：1.不同程度的呼吸困难（劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、肺水肿）2.咳嗽、咳痰、咯血3.心排血量不足的症状（乏力、头昏、疲倦、血压低等。4.出现少尿及肾功能不全的表现体征：肺部湿性罗音或哮鸣音、心脏扩大、舒张期奔马律、P2亢进等。临床表现二．右心衰竭症状：体循环淤血症状。体征：1.水肿（胸腹水、心包积液）2.颈静脉征（充盈、怒张、搏动增强、肝颈回流征）3.肝肿大，严重者可出现心源性肝硬化表现。4.心脏体征临床表现三.全心衰辅助检查

一.X线检查：心胸比例、肺淤血的征象、肺动脉高压、间质性肺水肿、急性肺水肿的表现。二.心电图：

V1导联终末电负电势（PtfV1）增大（≥0.04mm/s）。三.ECHO：心腔大小结构、心功能估计。四.放射性核素检查五.有创血流动力学检查：可测PCWP、CO、CI等。诊断及鉴别诊断

一．诊断：根据病史、症状、体征及辅助检查而作出诊断

二．鉴别诊断1．左心衰引起的呼吸困难应与肺部疾病引起的呼吸困难相鉴别。2．右心衰引起的腹水应与心包疾病、肾性水肿和肝硬化相鉴别。治疗原则和目的1．纠正血流动力学异常缓解症状。2．提高运动耐量，改善生活质量。3．防止心肌损害进一步加重。4．降低死亡率延长寿命。

心衰发生发展阶段划分

根据心衰发生发展分A、B、C、D四个阶段：阶段A为“前心衰阶段”(Pre-HeartFailure)。包括心衰高危人群但尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。阶段B为“前临床心衰阶段”(Pre-ClinicalHeartFailure)。患者已发展成器质性、结构性心脏病，但从无心衰的症状和(或)体征阶段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和(或)体征，但以往曾因此治疗过。阶段D为难治性心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。心功能分级心衰的各个阶段某时的心功能状况心衰发生发展过程时间点全过程横向纵向NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、ⅣA、B、C、D四个阶段

一般治疗

1．基本病因的治疗：瓣膜性心脏病缺血性心肌病其它：甲亢、室壁瘤等

2．消除诱因：控制感染治疗心律失常纠正贫血、电解质紊乱注意是否并发肺梗死一般治疗3.改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性戒烟、戒酒、减轻体重控制高血压、高血脂、糖尿病低盐、低脂饮食，心衰者每日称体重适当运动预防感冒或感染药物治疗治疗药物种类1．利尿剂2．血管紧张素转换酶抑制剂3．β受体阻滞剂4．洋地黄（地高辛）5．血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂6．其他药物利尿剂利尿剂作用机制抑制肾小管特定部位钠和氯的重吸收，遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低前负荷而改善心功能常用利尿剂

噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）袢利尿剂：呋塞米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶等利尿剂药理学特性襻利尿剂增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20％～25％，且能加强游离水的清除除肾功能严重受损者外，一般均能保持其利尿效果噻嗪类增加尿钠排泄仅为钠滤过负荷的5％～10％，使游离水的排泄减少肾功能中度损害时就失效因此，襻利尿剂是多数心力衰竭患者的首选药物利尿剂适应症所有心衰患者，有液体潴留证据或曾有过液体潴留，均应给予利尿剂NYHA心功能Ⅰ级患者一般不需应用利尿剂利尿剂不能作为单一治疗，需与ACEI、β-受体阻滞剂联用起始和维持小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5～1.0kg一旦病情控制（肺部啰音消失、水肿消退、体重稳定），既可以最小剂量维持，需长期使用长期维持期间，根据每日体重变化判断液体潴留，随时调整剂量利尿剂的选择噻嗪类仅有轻度液体潴留，肾功能正常的心衰患者尤其适用于伴有高血压的心衰患者氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应，再增量无效呋噻米有明显液体潴留者伴有肾功能损害者剂量与效应成线性关系，故剂量不受限制利尿剂的不良反应电解质丢失可引起低钾、低镁、低钠血症神经内分泌激活利尿剂可激活内源性神经内分泌，特别是RAS利尿剂应与ACEI及β-受体阻滞剂联用低血压和氮质血症心衰患者如有持续液体潴留，则可能是心衰恶化、外周有效灌注量降低的反映，应继续使用利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据最多的药物，是治疗心衰的基石和首选药物。显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率，此作用独立于年龄、性别、左室功能及基线状态药物应用状况。越严重的心衰患者受益越大。ACEI作用机制

PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体AT1受体血管紧张素原肾素

AngIAngIIAT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性

PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACEACEACE抑制剂抑制抑制旁路ACEI应用方法采用临床试验中所规定的目标剂量；如不能耐受，可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。小剂量开始，能耐受每隔１～２周剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化，一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。起始治疗后1～2周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高<30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。如果肌酐增高30%～50%，为异常反应，ACEI应减量或停用。应用ACEI不必同时加用钾盐，或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。如血钾＞5.5mmol/L停用ACEI。ACEI制剂和剂量

药物起始剂量目标剂量卡托普利6.25mg,tid50mg,tid

依那普利2.5mg,bid10-20mg,bid福辛普利5-10mg/d40mg/d赖诺普利2.5-5mg/d30-35mg/d培哚普利2mg/d4-8mg/d

雷米普利2.5mg/d10mg/d西拉普利0.5mg/d1-2.5mg/d苯那普利2.5mg/d5-10mg/dACEI应用要点

全部心衰患者包括无症性心衰和LVEF＜45%的患者，除有禁忌证或不能耐受，ACEI需终身应用；突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免。ACEI症状改善往往出现于治疗后数周至数月；即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性。ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用无相互不良作用，对冠心病患者利大于弊。ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不影响长期应用。ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留可单独应用。ACEI禁忌证

ACEI禁忌证：严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女。以下情况须慎用：

①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平显著升高＞265.2μmol/L(3mg/dl)。③高钾血症(＞5.5mmol/L)。④低血压(收缩压＜90mmHg)，需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，肥厚性心肌病等。ACEI不良反应⑴低血压⑵肾功能恶化⑶高血钾⑷咳嗽⑸血管性水肿药物治疗β受体阻滞剂慢性心衰患者，肾上腺素能受体通路持续、过度激活对心脏有害。此为应用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的根本基础。负性肌力药，治疗初期对心功能有抑制作用，LVEF↓；长期治疗(>3个月时)则改善心功能，LVEF↑；治疗4～12个月，能降低心室肌重和容量、改善心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。长期治疗改善临床状况和左室功能，降低死亡率、住院率，显著降低猝死率。ACEI、β受体阻滞剂两种药物同时应用抑制神经内分泌系统，可产生相加的有益效应。β受体阻滞剂的作用机制正常β1、β2比例为80:20（或70:30）心衰→交感神经过度兴奋β1受体下调β2受体不下调α1上调衰竭的心脏β1:β2:α1为2:1:1交感神经刺激的敏感性下降心肌舒张功能下降β受体阻滞剂的作用机制

阻断β1受体有利于改善心功能短期效应－降低心脏负荷减慢心率长期效应－阻断去甲肾上腺素对心脏的毒性作用改善心功能

β受体阻滞剂药物起始剂量 目标剂量

酒石酸美托洛尔 6.25mg,tid50mg,tid

琥珀酸美托洛尔 12.5-25mg/d 200mg/d 比索洛尔 1.25mg/d 10mg/d 卡维地洛尔 3.125mg,bid 25mg,bid β受体阻滞剂支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率＜60次/分)、Ⅱ度及以上房室阻滞(除非已按装起搏器)。心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。β受体阻滞剂监测低血压

一般于首剂或加量的24-48小时内发生，常无症状，重复用药后可自动消失。液体潴留和心衰恶化

多发生于起始治疗加量时避免突然撤药，减量过程应缓慢必要时可短期静脉应用正性肌力药心动过缓和房室阻滞

若心率<55次/分，或伴眩晕等症状，或出现Ⅱ、Ⅲ度AVB应减量。无力β受体阻滞剂禁忌症绝对不用于急性心衰绝对不用于心衰未控制（静脉用强心药、水肿未消退、S3）绝对不单独应用，应在其他药支持下应用避免突然撤药支气管痉挛性疾病心动过缓（HR<60次/min）二度及以上AVB（除非已安装起搏器）治疗洋地黄类药物的应用

药理作用：

1.正性肌力作用

2.电生理作用

3.迷走神经兴奋作用

洋地黄制剂的选择

表制剂给药作用时间剂量首剂维持量洋地黄叶口服2—4h0.1g0.1gtid

0.05g洋地黄毒甙口服2—4h0.1mg0.1mgtid

0.05mg地高辛口服1—2h0.25mg0.25mg0.25mg毛花甙C

静脉10min0.8mg0.8mg毒毛花甙K静脉5min0.25mg0.25mg洋地黄类药物的应用应用洋地黄的适应症：

充血性心力衰竭

对缺血性心脏病、高心病、瓣膜病、扩张性心肌病、先心病等所致的慢性充血性心力衰竭效果较好，如同时伴有室上性快速心律失常或快速房颤更是应用洋地黄的最好指征。对代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲亢性心脏病等以及肺心病的治疗效果较差。洋地黄类药物的应用洋地黄制剂应用的禁忌症：

洋地黄过敏、过量或中毒、肥厚梗阻性心肌病、房室传导阻滞、窦房结功能低下。下列情况下慎用洋地黄：

1.急性心肌梗塞早期出现心力衰竭

2.肺心病伴急性呼吸衰竭，除非伴有室上性快速心律失常。

3.严重二尖瓣狭窄伴窦性心律。洋地黄类药物的应用

给药方法及注意点：

1.小剂量给药：一般每天给予维持量。

2.负荷量加维持量：在急性的情况下，可选用毛花甙C或地高辛，先给予负荷量继以维持量，负荷量可以根据情况一次给药或分次给药。

3.肝肾功能不全和肺心病患者剂量减半。洋地黄中毒及其处理

1．影响洋地黄中毒的因素：（1）心肌缺血、缺氧（2）水电解质紊乱（低血钾、低血镁）（3）肾功能不全（4）其他药物的相互作用（如胺碘酮等）（5）洋地黄中毒剂量和治疗剂量较接近。

洋地黄中毒及其处理

2．洋地黄中毒表现：

洋地黄中毒心脏方面的表现：频发室早二联律非阵发性交界性心动过速房室传导阻滞心率明显减慢，如是房颤心律变为规则洋地黄中毒的其他表现：胃肠道反应中枢神经系统症状（视力模糊、黄视等）洋地黄中毒及其处理3．洋地黄中毒的处理：

如发生洋地黄中毒应立即停药，即刻测地高辛浓度（正常1.0—2.0ng/ml）。

出现快速性心律失常者，如血钾浓度低则补钾。同时可用利多卡因或苯妥因钠。对缓慢性心律失常者，可用阿托品或异丙肾上腺素。洋地黄特异性抗体的应用。药物治疗血管紧张素受体拮抗剂（ARB）

ARB可用于不能耐受ACEI者，可替代ACEI作为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率。ARB各种剂型均可考虑使用，其中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低死亡率和病残率的有关证据较为明确。ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）常用ARB制剂、剂量

药物起始剂量推荐剂量坎地沙坦4～8mg/d32mg/d

缬沙坦20～40mg/d160mgbid

氯沙坦25～50mg/d50～100mg/d

厄贝沙坦150mg/d300mg/d

替米沙坦40mg/d80mg/d

奥美沙坦10～20mg/d20～40mg/dARB应用目前尚无试验证实ARB优于或等同于ACEI，因此，仅推荐在不能接受ACEI副作用（咳嗽、血管性水肿）的心衰患者中，选用ARB替代ACEI其他药物钙通道阻滞剂

：缺乏CCB治疗心衰的有效证据，不宜应用。心衰患者并发高血压或心绞痛需用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。具负性肌力作用的CCB对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。其他药物正性肌力药物的静脉应用由于缺乏有效的证据并考虑到药物的毒性，对慢性心衰患者不主张长期间歇应用。阶段D患者可作为姑息疗法应用。心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰可短期应用3～5天。应用方法：多巴酚丁胺剂量为100～250μg/min；多巴胺剂量为250～500μg/min；米力农负荷量为2.5～3mg，继以20～40μg/min，均静脉给予。药物治疗血管扩张剂

小静脉扩张剂：临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油（Nitroglycerin）、硝酸异山梨酯（isosorbide

dinitrate）等。小动脉扩张剂：如α1受体阻断剂（哌唑嗪、酚妥拉明）、钙通道的阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂等。动静脉扩张剂：硝普钠心衰的非药物治疗

CRT治疗（心脏再同步化）

ICD治疗（埋藏式心脏除颤复律器）心脏移植心衰发生发展的各阶段和主要防治措施

阶段A“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。阶段A应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（Ⅱa类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（Ⅱa类，C级）。阶段B“前临床心衰阶段”（Pre-ClinicalHeartFailure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。治疗措