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第七章休克1休克sh种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍使全身组织血液灌流量严重不足以致重要脏器和细胞功程。2自我输液：指在休克早期，由于毛细血管内压显著降低，组织液回流增加以及抗利尿激素、醛固酮释放增多，促进钠水重吸。3自我输血：指在休克早期，由于大量缩血管物质释放，使容量血管收缩，回心血量增加以及动静脉吻合支开放，静脉回流增。引起休常见原：。简休各微环化、制代意及床现。灌。机制：失血、创伤等引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放使微循环前阻力血管强烈收缩；大量A放使血管收。代偿意义：1维持动脉血压血流重新分布，保证心、脑血供血。安；毛细血管开放数目增多；灌流特点：灌而少流，灌大于流。机制：1酸中毒；2内毒素作用；3局部扩血管物质堆积（腺苷、组胺等血细胞粘聚集加重、血粘度增加。对机体的影响：自身输液、自身输血停止，血压下降，组织器官关注量↓氧。。期体的影响：D生，无复流现象，全身炎症反应综合征，多器官功能障碍。临床表现：淤血期症状进一步加重DC休克早期微循环有哪些变化？其临床表现如？休早期，毛细血管前力血和毛血管后阻力管均缩，别是前静少和安休克进展期微循环有哪些变化？其临床表现休克进展期时，微血管的自律现象消失，微动脉和后微动脉痉挛减轻，微静脉扩流。休克进展期微循环变化特征及机制淤血严重缺氧酸中毒，毛细血管通透性增高血浆渗出，血液浓缩。机制酸中毒：微循环缺血而严缺氧，乳酸和C积。降低血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性。局部扩血管物质和代谢产物增多，组胺羟色胺等扩血管物质增多增加毛细血管通透性。HK等代谢产物使毛细血管括约肌舒张或降低对儿茶酚胺敏感性使血管松弛休克发生的始动环节有哪些？各举例说明各种病因分为三个环节影响组织有效血流量导致休克血容量减少如失血性休克血容量增加如过敏性休克新泵功能障碍如心源性休。休克晚起引发心功能障碍机制：冠脉血流减少；酸中毒和高钾血症；心肌耗氧量增加；心肌抑制因子的抑制作用D生；细。章弥散血管内血弥散性血管内凝血D是指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血生成大量凝血酶，进而微循衰。F指在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成的小分子蛋白。华佛综合征：指D起的肾上腺皮质发生出血性坏死导致的急性肾上腺皮质功能减退。裂体细胞：指D生溶血性贫血时外周血中出现特殊的形态各异的变形红细胞，其脆性高易发生溶血。试述弥散性血管内凝血D发生机制：组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统；血管内皮细胞损伤，凝血、抗。影响D生发展的因素（诱因：单核巨噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态；微循环障碍；过得使用纤溶。为什么D者容易发生出血：凝血物质大量消耗，血液凝固性降低；纤溶系统被激活和F抗凝作用（抑制凝血酶；抑制。D人临床分期及特点高凝期以血液高凝微血栓形成为特征消耗性低凝期出血为特征继发纤溶亢进期出血加重。休克与D关系？：D展过程中，因微血栓形成及严重出血等因素，常发生循环功能障碍，引起休克。的后期又常继发D形成。D生休克的机制：微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致心功能障碍，心排血量下降，。广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。血管扩张，由于激肽、补体系统激活和F多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降。休克发生D机制：长时间缺血缺氧、酸中毒、内毒素等因素作用，使血管内皮受损，胶原暴露，激活内源性凝血。组织细胞损伤释放大量组织因子入血，激活外源性凝血系统。血流缓慢，血液浓缩。红细胞与血小板易于聚集，。中性粒细胞因缺氧、酸中毒、内毒素等因素而被激活，产生大量促凝血物质，促使D成。章缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤：指在缺血的基础上恢复血流后使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。常。。缩。。。缺血再灌注损伤时细胞内钙超载机制：NA增加，细胞内高N，高几儿茶酚胺增多可直接或间接激活NA蛋白，使C进入细胞内增多；细胞膜通透性增高，C进入细胞内增多；线粒体及肌浆网膜损伤而摄取C减少。章心功全心：环。大：时。大：时。构的。紧张源性张：由于每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2米，此时心肌收缩力增强，代偿性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张（百科）肌性张：适初长度（2.则心肌拉长不再伴有收缩力的增强称为肌源性扩张（百科）心功能不全代偿机制肥大外液细功不的偿制：一、神经体液调节机制激活交感－肾上腺髓质系统激活；肾素血管紧张素醛固酮系统活二偿；；；心重。心功能不全的原因及诱因原因心肌舒缩功能障（心肌病变如心肌炎心肌病心肌能量代谢障碍心肌缺血缺氧V乏；素足酸常左患什出坐：端迫下。左衰患为么会现间发呼困立，感。心能不分类收）心衰时肌量谢何。心力衰竭发病机制心肌收缩功能降低心肌收缩相关蛋白改变（心肌数量减少，坏死缺血缺氧、微生物、毒结构不规则1表型改变的肥大2凋亡3.质过度纤维化心室扩张心腔扩大而室壁变薄左室横径增加呈球状。机理：1细胞数量减少2骨架改变肌丝重排、变长3细胞间侧滑错位）能量代谢障碍（生成减少，缺血缺氧，肥大心肌线粒体数量及功能下降、毛细血管数量相对不足V乏有氧氧化障碍；储备减少，肥大心肌磷酸肌酸激酶发生低活性同工型转换；利用障碍，肥大心肌Ca-M（高活性）向ββ（低活性）转变心肌收缩偶联障碍（S该转运障碍肌浆网钙释放蛋白含量及活性降低肌浆网Ca-量及活性降低；胞外钙内流减少，去甲及其受体含量下降受体敏感性降低；导致型钙通道磷酸化降低；肌钙蛋白结合钙障碍，酸中毒时与C竞争结合肌钙蛋白，增加C与钙结合蛋白亲和力）心肌舒缩障碍，钙离子复位延缓；肌球肌动蛋白解离障碍；心室舒张势能减少；心室顺应性降低）心室各部分舒缩活动不协调。比左衰右衰的变和表何别？心血主疾，液。章呼功不全呼吸功能不全：由于外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压低于60mmhg不伴有动脉血二氧化碳分压增高，高于50mmhg。2Ⅰ型呼吸衰竭：低氧血症型呼吸衰竭，动脉氧分压小于60动脉二氧化碳分压大于50主要发病机制通气血流比值失调或弥。3Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血症合伴高碳酸血症的呼吸衰竭。4功能性分流：肺病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。5死腔样通气：肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此成为死腔样通气。6肺性脑病又称肺气肿脑病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能衰竭、导致低氧血症和高碳酸血症而出现的各种神经精神症状的一种临床综合征。临床表现主要为头痛、头晕、记忆力减退、易兴奋、多语或少语、失眠等脑皮层功减退症状以及意识障碍与精神异常，部分病人可有呕吐、视乳头水肿。C醉：慢性呼吸衰竭时，动脉二氧化碳分压超过80M可引起一系列精神症状，如头痛头晕烦躁不安语言不清精神错乱，昏迷抽出和呼吸抑制称为。急性呼吸窘迫综合症：ARDS由于急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。肺泡毛细血管膜损伤。呼衰在时注什题为么？略不同。对于一型呼吸衰竭可吸入较高浓度氧，一般不超过百分之50于二型呼吸衰竭持续吸入较低浓度的氧，一般不超过百分之3氧分压提高到6,657.9A诊断呼吸衰竭的主要血气标准：Pa低于60mmHgPaC250mmHg6.6kPa)呼功全病制。呼吸衰竭的发病机制肺障碍：于。（）限制性通气不足的常见原因：、呼吸肌活动障碍；、胸廓的顺应性降低；、肺的顺应性较低；、胸腔积液和气胸。肺泡通气不足时的血气变化：肺泡通气不足→PA↓2Pa↓2PaO2（）阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。。弱。常）弥散障碍原因机制：肺泡膜面积减少:肺不张，肺实变，肺叶切除；肺泡膜厚度增加:毛细血管扩张或稀血症；血流过快血液与肺泡接触时间过短:心输出量增加,肺血流加快。衰。。章肝不全肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发。2肝性脑病H：由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血液循环中堆积，临床出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷，这种继发于严重肝病的神经精神综合症，称为。3肝肾综合症H指肝硬变失代偿期或急性形重症肝炎时继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭故又称肝性功能型。H制是：缩血管力量增多而舒血管物质不足。由于肝功能衰竭引起的功能性肾功能障碍。多见于肝硬化失代偿期患者，少，。肝能主表：泄障碍，高胆红素血症和肝内胆汁淤积；凝血功能障碍，凝血系统抗凝血系统以及纤溶系统功能紊乱易发生D生物转化功能障。1肝性脑病的发病机制：不能被集体有效清除的代谢毒物和通过分流未经肝脏处理的毒性物质，进入体循环导致中枢神经系统递质学说（三）氨基酸失衡学说（四）氨基丁酸学说重点}（）氨中毒学说：α酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等。1(血)清除不足鸟氨酸循环障碍A受损底物缺乏门体分流使肠内氨不经鸟氨酸循环(氨生成增多肠黏膜淤血、跃血多多、氨对脑的毒性作用：①干扰脑细胞的能量代谢氨酰胺、g氨基丁酸增多③对神经细胞膜有抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na+-K与K+竞争作用，影响N+K+神经细胞膜上的正常分布，干扰圣经传到活动。（）假性神经递质学说：一。功。状。肝性脑病的影响因素：氮负荷过度：外源性，上消化道出血、高蛋白饮食、输血；内源性，氮质血症、碱中毒、便秘、感染。血脑屏障通透性增强：1.TNF-L-6高碳2.症、饮酒、脂肪酸。脑敏感性高，严重肝脏疾病使脑对毒物药物敏感性。。苯增高，使其进入脑内增高。在脑干网状结构的神经细胞内，苯乙胺和洛胺分别在b羟化梅作用下，生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，上状。、简述氨对脑的毒性作用：1.扰脑细胞能量代谢：进入脑内的氨使A产生减少而消耗增多，干扰了脑细胞的能量代谢，导致脑细胞完成各种功能所需的能量代谢严重不足，从而不能维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。2.：氨的增多使脑内的神经递质平衡失调，兴奋递质减少，而抑制性递质增多，导致中枢神经系统功能紊乱。3.对神经细胞膜的。、简述严重肝病伴有出血倾向和出血的发病机制。答：多种严重肝病伴有凝血和纤维蛋白溶解异常，易发生出血倾向或出血，其凝血障碍的主要机制为：、凝血因子合成减少；、因急性肝功能衰竭和少数是代偿期肝硬化时常并发D是凝血因子消耗增多；、类肝素物质、F生增多，使循环中抗凝血物质增多；、肝病时血循环中抗纤溶酶减少于不能充分地清除纤溶酶原激活物，从而增强了纤维蛋白溶解；、肝病时血。、简述肝硬化等肝功能障碍引起腹水的机制。，分肾血流量减少，一方面使肾小球滤过率降低，另一方面激活肾素血管紧张素醛固酮系统，导致机体水、钠排泄异常，发生钠水。肝性脑病的防治原则：、减少氨的摄取、避免饮食粗糙质硬的食物，防止上消化道大出血、防止便秘，以减少肠道有毒物质内、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨、口服乳果糖、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖简述血胺升高引起肝性脑病的作用机制干扰脑的能力代谢血胺升高主要干扰葡萄糖生物氧化的政策进行使A成不足或消耗过，能供足而迷使质：增的化反应发生改内递质减少和抑制递质增多，致使神经递质见的作用失去平衡导致中枢神经系统发生紊乱。3对神经细胞膜的直接抑制作用：胺干扰神经细胞膜上的NA-K，使膜电位变化和兴奋异常，胺与有竞争作用，以致影响NA神经细胞膜内外的正常。章肾功全、急性肾功能衰竭A指在病因的作用下，肾脏泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境稳定，临床上以少尿氮质血症以及。症。慢肾功衰竭C：指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充。尿毒症：急性或慢性肾衰竭发展到严重阶段，当内生肌酐清除率降至正常20以下时，体内会出现许多大量代谢终末产物和内。急性肾功能衰竭原因：、肾前性因素：是指肾灌流急剧降低引起的肾小球滤过率下降所致的急性肾衰。肾性因素：肾小球病变，肾间质损伤，肾小管阻塞，肾毒素作用、肾后因素：是指尿路急性受阻所致的急性肾衰急性肾衰竭发病机制：、肾缺血的损伤作用：肾小球内压降低；肾血管收缩（血液C增加，肾素血管紧张素活性增强，前列腺素减少，激肽系统作用）、肾小管阻塞的损伤作用、肾小管原尿反流：急性肾衰时尿液会反流入肾间质；受损的肾小管上加毒急性肾功能衰竭A尿型少尿期表现机制：尿的变化：少尿无尿，肾血流量减少，肾小管阻塞，原尿回漏。降低比重，原尿浓缩稀。高小细钠收障碍。血白管内谢和摄入钾过多导致。代谢性酸中毒。氮质血症。由于G少，肾小管分泌N