内分泌系统疾病

内分泌系统组成内分泌腺弥散神经内分泌系统

（diffuseneuroendocrinesystem，DNES）

1整理ppt第14章

内分泌系统疾病2整理ppt松果体下丘脑脑垂体甲状腺甲状旁腺肾上腺胰腺的胰岛卵巢的黄体睾丸中的间质细胞人体内分泌系统的分布3整理ppt授课内容甲状腺疾病甲状腺肿非毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌糖尿病4整理ppt5整理ppt甲状腺的正常结构与功能组织结构滤泡──小叶功能低下正常亢进上皮扁平立方柱状胶质浓厚均匀稀薄6整理ppt甲状腺素合成、释放与调控过程无机碘转化为有机碘。合成碘化甲状腺球蛋白。缩合成T3和T4。吸收、释放或循环利用。调控垂体促甲状腺素（TSH）。下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）。甲状腺激素的作用功能：提高新陈代谢，促进生长发育，提高神经系统的兴奋性。甲状腺机能低下（甲低）：小儿——成人——甲状腺机能亢进（甲亢）呆小症粘液性水肿8整理ppt甲状腺疾病甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺肿瘤甲状腺腺瘤甲状腺癌79整理ppt一、弥漫性非毒性甲状腺肿概述

又称单纯性甲状腺肿，地方性甲状腺肿。缺碘引起。主要表现为颈部甲状腺肿大，一般不伴甲亢。10整理ppt1.病因和发病机理11整理ppt正常甲状腺（低倍镜）12整理ppt正常甲状腺（中倍镜）13整理ppt2.病变增生期激素代谢：TH↓，TSH↑。镜下：弥漫性滤泡上皮增生上皮呈柱状或立方状、胶质少。大体：弥漫性增生性甲状腺肿

均匀对称，大于150g。14整理ppt2.病变胶质贮积期激素代谢：TH↑，TSH↓（复旧）

TH↓，TSH↑（增生）

......上皮衰竭镜下：滤泡扩大上皮扁平堆满胶质。大体：胶样甲状腺肿弥漫对称增大；

200～300g；切面淡棕褐色半透明胶冻状1015整理ppt胶质贮积期16整理ppt35胶质贮积期：胶样甲状腺肿17整理ppt2.病变结节期激素代谢：滤泡复旧和增生不一致镜下：大滤泡上皮扁平多胶质小滤泡上皮高柱状少胶质或有乳头大体：结节性甲状腺肿

结节大小不一、不对称切面出血坏死。18整理ppt结节期：结节性甲状腺肿19整理ppt结节期：结节性甲状腺肿20整理ppt结节期：结节性甲状腺肿AB21整理ppt病理变化22整理ppt临床表现颈部甲状腺肿大，一般无临床症状。少数可引起压迫、窒息、吞咽和呼吸困难。可伴甲亢或甲低等症状。23整理ppt二、弥漫毒性甲状腺肿概述概念：指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”。男女之比为1:4～6，20岁～40岁最多见。24整理ppt概述临床上主要表现：甲状腺肿大。基础代谢率和神经兴奋性升高。约有1/3患者有眼球突出。又称为突眼性甲状腺肿

Graves病

Basedow病。25整理ppt1.病因和发病机理自身免疫学说抗原：TSH受体抗体：能与TSH受体结合的自身抗体TSI──促进甲状腺素分泌TGI──促进甲状腺滤泡上皮生长1526整理ppt2.甲状腺病变(1)大体双侧对称性弥漫增大，正常2～3倍，暗红色，质地较软，光滑，切面灰红牛肉状。27整理ppt2.甲状腺病变(2)镜下──滤泡增生①滤泡增生：上皮立方或高柱、部分乳头状②胶质：减少，可见吸收空泡。③间质：淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，充血。28整理ppt弥漫毒性甲状腺肿（低倍镜）正常甲状腺29整理ppt弥漫毒性甲状腺肿（高倍镜）30整理ppt注意经过碘剂治疗的病变碘剂治疗：甲状腺体积缩小、质变实增生减轻胶质增多变浓充血减轻淋巴组织减少

便于手术31整理ppt(3)其它器官的病变①心脏：心率血压升高②淋巴组织：增生③肝脏：脂肪变、坏死及纤维化④眼球：突眼——眼球外肌水肿、球后脂肪增多、淋巴细胞浸润和粘液水肿⑤骨骼肌：股四头肌变性2032整理ppt

临床联系甲状腺激素分泌过多代谢亢进心率、血压神经精神排便肌病突眼甲状腺肿33整理ppt甲状腺肿瘤34整理ppt一、甲状腺腺瘤㈠特点1.组织结构较一致。2.有完整包膜，压迫周围甲状腺组织。3.常有出血、坏死、囊性变、纤维化。35整理ppt甲状腺腺瘤36整理ppt㈡类型1.胚胎型2.胎儿型3.单纯型4.胶样型5.嗜酸细胞型也称：Hürthle（许特莱）细胞腺瘤6.非典型腺瘤37整理ppt二、甲状腺癌特点较为常见，约占所有恶性肿瘤的1.3％。与其它器官癌相比，进展相对缓慢。常有出血、坏死、囊性变。淋巴道和血道转移。有时异型性不明显。2538整理ppt甲状腺癌39整理ppt1.乳头状腺癌甲状腺癌中最常见的类型，约占60%。病变特点无包膜、浸润性生长。乳头状排列，分支较多。细胞核毛玻璃样，无核仁。砂粒体。40整理ppt甲状腺乳头状腺癌41整理ppt甲状腺乳头状腺癌42整理ppt乳头状腺癌，砂粒体43整理ppt2.滤泡性癌大体：结节状，有/无包膜，切面灰白。镜下：浸润、异型性不明显，分化高。分化差可早期血道转移。与腺瘤区别：临床生物学行为，是否有包膜和血管侵犯。44整理ppt滤泡性癌45整理ppt3.髓样癌来源于滤泡旁细胞（Ｃ细胞）癌细胞：多样，圆、多角、梭。间质：常有淀粉样物或钙沉积。电镜：胞浆有大小不一神经内分泌颗粒。激素：95%分泌降钙素。3046整理ppt甲状腺髓样癌47整理ppt甲状腺髓样癌（淀粉刚果红染色）48整理ppt4.未分化癌

又称间变性癌或肉瘤样癌大体病灶不规则，无包膜，切面灰白。镜下细胞形态多样，小细胞、巨细胞、梭性细胞。49整理ppt糖尿病

（Diabetesmellitus，DM）概述高发病率。“富贵病”、“甜蜜的杀手”。11月14日——“世界糖尿病日”。50整理ppt概述定义：一种体内胰岛素相对或绝对不足或胰岛素的生物效应降低而全身慢性疾病。主要特点——高血糖、糖尿。临床表现——“三多一少”多饮多食多尿体重减少51整理ppt诊断标准（1999年，WHO）

正常值3.9～5.6mmol/L

空腹血浆葡萄糖（FastingPlasmaGlucose，FPG）≥7.0mmol/L

口服葡萄糖耐量试验（Oralglucosetolerancetest，OGTT）

中2h血浆葡萄糖≥11.1mmol/L

随机血糖（Randombloodsugar，RBS）≥11.1mmol/L

结果阳性，7天后再复查。52整理ppt一、分类、病因及发病机制1999年WHO提出DM的病因分型。

1.原发性糖尿病

2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病。53整理ppt胰岛素依赖型（I型或幼年型）非胰岛素依赖型（Ⅱ型或成年型）发病率10%90%年龄

青少年发病

成年发病机理基本弄清楚，主要与后天自身免疫损害导致。机理尚未弄清楚，有明显的家族遗传倾向。特点急，重，快，胰岛B细胞严重受损，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症。缓，轻，慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症。治疗

依赖胰岛素。

不依赖胰岛素治疗。二、病理变化主要是血管病变和神经病变，可遍及全身各重要器官，可单独出现或以不同组合同时或先后出现，有时在诊断糖尿病之前已经存在。55整理ppt胰岛病变

不同类型、不同时期病变不同Ⅰ型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少,纤维组织增生、玻璃样变。Ⅱ型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。56整理ppt糖尿病，胰岛淀粉样变性尼康公司网页图片57整理ppt2.血管病变从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变。毛细血管和细小动脉：血管内皮细胞增生、基底膜增厚，管壁增厚、玻璃样变性、变硬,有的血管纤维素性坏死。大中动脉：粥样硬化或中层钙化。大血管病变主要侵犯冠状A，脑A，肾A，肢体与外周A，引起冠心病，脑血管病。58整理ppt3.肾脏病变①肾脏体积增大②肾小球硬化结节性肾小球硬化，俗称“糖尿病肾病”弥漫性肾小球硬化③肾小管—间质性损害④血管损害⑤肾盂肾炎和肾乳头坏死5