高血压病诊断与治疗课件

高血压病诊断和治疗

1课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压的定义与分类高血压的定义为：未接受抗高血压药物者其收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。18岁以上成人血压水平分类见表。2课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！血压水平的定义和分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压＜120和＜80正常高值130-139和/（或）85-89高血压≥140和/（或）≥901级高血压（轻度）140-159和/（或）90-992级高血压（中度）160-179和/（或）100-1093级高血压（重度）≥180和/（或）≥110单纯收缩期高血压≥140和＜903课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压发病有关的因素1、遗传和基因因素：家族聚集性,20%~40%2、环境因素：饮食、盐、脂肪、饮酒、精神应激（职业、噪声）、吸烟。3、其他：体重（肥胖）、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征。4课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压发病机制1.神经机制:交感神经和副交感神经之间平衡失调2.肾脏机制：肾上腺疾患通过其分泌的激素引起高血压，如：①原发性醛固酮增多症，其产生高血压的机理已如上述；②皮质醇增多症，大量糖皮质激素引起水钠潴留并刺激血管紧张素的产生而致高血压；③嗜铬细胞瘤，由瘤细胞分泌过多的肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素通过增加心肌收缩力和心率提高心排出量，而使收缩压升高。去甲肾上腺素除上述作用外，更使外周血管强烈收缩，使收缩压舒张压均升高。3.激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活4.血管机制：血管重构既是病理变化，结构基础；血管内皮及功能障碍5.胰岛素抵抗：半数存在胰岛素抵抗现象5课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压病理解剖主要病理改变是动脉的病变和左心室的增厚。随病程的进展，心、脑、肾等重要脏器均可累及，其结构和功能发生不同程度的改变。1.心脏左心室肥厚和冠状动脉粥样硬化。心功能衰竭舒张性心功能衰竭80%有高血压病史。心肌缺血，心肌梗死。2.脑颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外，颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果，微小动脉瘤破裂，导致脑出血的主要原因。3.肾高血压导致肾小动脉粥样硬化，肾功能减退，恶性循环，进一步发展终末期肾病。6课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压的测量因为血压有很大的自发变化的特点，所发高血压的诊断应当建立的多次，不同状态下测量值的基础上：1、高血压的测量：病人取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；用水银柱式血压计、大小合适的袖带或其它非侵入性的血压计测量血压。开始测量血压前让病人在安静的房间休息5分钟。怀疑有周围血管病，需测双上肢血压。老年人，糖尿病人及其他体位性低血压症常见的情况下，需测立位血压。不管病人体位如何，要将血压计的气袖放在心脏水平

2、家中和动态血压的测量7课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！临床表现早期病人由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也可无明显症状。常有症状：头痛、头晕、头胀或有头部沉重、颈项扳紧感。如出现并发症时可出现相应并发症的表现。心（左心室肥厚、心绞痛、心肌梗死、猝死、心功能衰竭）、脑（脑血栓形成、脑栓塞、高血压性脑病、脑出血）、肾、眼底血管、主动脉夹层等并发症。8课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！诊断性评估病史采集家族史体格检查实验室检查9课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！体格检查1、正确测量血压、检查眼底、测量腰围、计算BMI；2、观察有无库欣综合征面容、神经纤维瘤、甲亢性突眼征、下肢浮肿；3、听诊动脉（颈动脉、股动脉、肾动脉、腹主动脉等），触及甲状腺；4、全面检查心肺，检查腹部有无肾脏扩大、肿块及异常主动脉搏动等。5.检查神经系统。10课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！实验室检查全血细胞计数、血细胞比容、尿液常规检查、血液生化、血钾、血脂、血糖、同型半胱氨酸、肾功能、血清尿酸、血流变，必要时要作内分泌方面的检查。11课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！推荐项目心电图、动态血压监测、动态心电图监测、超声心动图、颈动脉超声、（餐前+餐后2h)、尿微量蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线、三位血压监测12课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！选择项目高血压四项：（血管肾素活性、血和尿醛固酮、血和尿皮质醇、血和尿儿茶酚胺）、血游离甲氧基肾上腺素甲氧基去甲肾上腺素、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI、睡眠呼吸监测等对并发症的高血压患者，进行相应的脑功能、心功能、和肾功能。13课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！影响高血压患者心血管预后的重要因素

14课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压的危险分层血压（mmHg)其它危险因系和疾病史1级（轻度高血压）SBP140-159或DBP90-992级（中度高血压）SBP160-179或DBP100-1093级（高度高血压）SBP≥180或DBP≥110

无其它危险因素低危中危高危1-2危险因素中危中危很高危3个以上危险因素或TOD（1）或糖尿病高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危15课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压病的非药物治疗

健康的四大基石：

合理膳食、戒烟限酒、适量运动、心理平衡

1、减轻体重BMI<24Kg/m22、合理饮食：减少钠盐摄入，控制在6kg;减少脂肪摄入。补充钾盐，镁、钙，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，限制饮酒（每日饮用的酒精量应少于20克）、戒烟，必要时补充叶酸制剂。3、增加体力活动和运动（不仅可以降低血压，而且它也是控制体重的重要措施。运动还可使人心情愉快、体力增强。可根据年龄、身体状况及爱好选择适宜的运动项目，如慢跑、快步走、游泳、健身操、太极拳等，但不宜选择过于剧烈的运动项目（拳击、百米赛、110米栏）。每周至少要锻炼3

4次，每次持续30分钟左右。）4、减轻精神压力，保持心理平衡。16课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压药物治疗17课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！三、降压治疗的目标：1、一般主张将血压降至140/90mmHg，有糖尿病、慢性肾脏疾病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制目标值<130/80mmHg。2.对于老年患者，收缩期高血压患者，收缩压控制在150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。3、最终目的是减少高血压患者心、脑、血管病的发生率和死亡率。4、提高生活质量。18课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压选择药物的建议19课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！

利尿剂可使用细胞外液容量降低，心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。特点：降压作用缓和、疗效确切、持续时间长。利尿剂主要用于轻中度高血压，尤其在老年收缩期高血压或并发心力衰竭者。痛风患者禁用、糖尿病和高脂血症患者慎用。小剂量可以避免低血钾。副作用：长期应用可引起血钾降低，血糖、血尿酸、血胆固醇升高，糖耐量降低和心律失常等不良反应。常用：噻嗪类：双氢氯噻嗪

25mg2次/日、吲哚帕胺（寿比山）2.5mg1次/日、保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）、袢利尿剂：呋塞咪仅用于并发肾功能衰竭时。

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β受体阻滞剂通过减慢心率，减低心肌收缩力，降低心排血量，减低血浆肾素活性等发挥作用。特点：降压作用缓慢，1至2周起作用。

β受体阻滞剂具有良好的降压和抗心律失常作用，而且减少心肌耗氧量，主要用于轻中度高血压，对合并冠心病的高血压更为适用，尤其在静息时心率较快（＞80次/分）的中青年患者或合并心绞痛、心肌梗死的患者。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病COPD、以周围血管病患者禁用，慎用急性充血性心力衰竭，酌情用于糖尿病及高血脂症，不宜于维拉帕米合用，且长期应用者不易突然停药，以免血压骤然上升。常用药物有：美托洛尔（倍他乐克）25mg2次/日、阿替洛尔（氨酰心安）12.5mg2次/日、比索洛尔（康可）5mg1次/日、卡维地洛（达利全）25mg2次/日。

21课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！钙拮抗剂CCB抑制钙离子内流，减少血管平滑肌的张力及内源性加压物质的反应性，产生降压作用，能降低心肌收缩力，减轻后负荷，此类药主要通过降低外周血管阻力而发挥效应。特点：降压迅速，作用稳定。适应症：钙拮抗剂可用于各种程度中、重度的高血压，尤其在老年收缩期高血压或合并稳定型心绞病时。心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用。非二氢吡啶类（如：地尔硫卓、维拉帕米）不稳定心绞病和急性心肌梗死时禁用速效二氢吡啶钙拮抗剂。短效Ca通道阻滞剂（CCB）可引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等，故不宜长期使用。优选择使用长效剂：常用的药物有：伲福达（硝苯地平缓释片）20mg2次/日非洛地平缓释片、氨氯地平片络活喜5mg1次/日、拜心同（硝苯地平控释片）30mg1次/日、拉西地平片。一般情况下也可使用：心痛定（硝苯地平）10mg3次/日、尼群地平10mg2次/日。

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血管紧张素转换酶抑制剂ACEI通过抑制血管紧张素转换酶而使血管紧张素II（ATII）生成减少，同时减慢缓激肽降解，增加前列腺素合成，调节或降低肾上腺素能活性抑制醛固酮分泌而起降压作用，还有助于恢复血管内皮细胞功能，使内皮舒张因子增加。逆转心脏与血管的重构，改善其结构与功能，改善胰岛素抵抗，对糖、脂肪代谢无不良反应。血管紧张素转换酶抑制剂主要用于高血压合并左室肥厚、左室功能不全、心衰；心肌梗死后、糖尿病肾损害、高血压并周围血管疾病。禁忌症：妊娠和肾动脉狭窄、高钾血者、肾功能衰竭（血肌酐≥265mmol/L）患者禁用。副作用：不良反应：干咳常用：卡托普利（开搏通，巯甲丙普酸)12.5mg3次/日、依那普利（悦宁定）10mg2次/日、培哚普列、苯那普利、赖若普利、贝那普利（洛汀新）10mg1次/日。

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血管紧张素II受体拮抗剂ARB作用于血管紧张素II型受体，阻断I型血管紧张素受体（AT1），达到降压效果。适应症：血管紧张素II受体拮抗剂的适用和禁用对象与ACEI类似，另还可用于ACEI不能耐受的患者。特点：不引起咳嗽反应常用有：氯沙坦（科素亚）50mg1次/日、坎地沙坦、伊贝沙坦（安博维）150mg1次/日、替米沙坦、缬沙坦（代文）80mg1次/日。

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ɑ受体阻滞剂选择性ɑ1受体阻滞剂通过对突触后ɑ1受体阻滞,对抗去肾上腺素的动静脉收缩作用,使血管扩张、血压下降。代表药物：特拉唑嗪（保列治）2mg1次/日

优点：作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用适应症：