创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展

创伤病人输液、成份输血现状及液体复苏的进展第一页，共二十六页。出血量评估单侧血胸3000ml。膨隆状腹腔积血2000ml—5000ml。骨盆骨折1500ml—2000ml。股骨骨折80ml—1200ml。第二页，共二十六页。创伤性休克病人的监测

氧供和氧耗血清乳酸水平胃粘膜内PH碱缺失第三页，共二十六页。氧供和氧耗除传统的CO、CI、CVP、尿量、动脉血压持续监测外，新近提出的氧供(DO2)和氧耗(VO2)在液体复苏的监测作用，作为严重创伤失血性休克病人的复苏标准。有人研究结果，到达该标准的存活率为96%，未到达者仅存活率为67%。并发现输液后DO2和VO2增加的病人存活率更高，VO2保持低限者较VO2增加者予后更不良。氧供：代表循环给外周组织的氧运输率，反响总的循环功能。DO2=CO2×CImL/min.m2正常值500～700mL/min.m2。氧耗：反映组织的总代谢情况，代表在当时组织的氧量〔不一定代表当时组织需要的的氧量〕。VO2=(CaO2–CvO2)×CIml/mim.m2。正常值110～170ml/mim.m2。第四页，共二十六页。胃粘膜内PH胃粘膜在休克时首先受影响，复苏后最后恢复组织灌注的部位。胃粘膜内PH可用来反映总的内脏血管床的灌注情况，PHi恢复正常标准为>7.30Roumen发现15例急性创伤休克病人8例PHi<7.32，其中3例有严重并发症，2例死亡。PHi正常的病人无并发症。第五页，共二十六页。碱缺失碱缺失可准确反映休克的严重程度和复苏程度，能反映全身组织的酸重度的减轻程度，因此，许多学者把碱缺失作为复苏的终点。有人分析3791例病人，认为碱缺失是不适当灌注的严重程度和持续时间的一种简单而敏感的测定方法。第六页，共二十六页。血清乳酸水平血清乳酸水平是组织DO2和VO2失衡的间接反响，反响低灌注和休克的严重程度。以乳酸≤2mmol/L为标准，Abrameon分析76例急性创伤性休克病人，其血清乳酸含量在24小时内恢复正常者，全部存活。24—28小时恢复正常者78%存活，48小时后恢复者只有14%存活。因此，认为纠正血乳酸的时间对于病人的存活至关重要。乳酸的水平与器官功能衰竭密切相关。第七页，共二十六页。救治的主要目的终止出血和补充出血量及增加组织氧输送。第八页，共二十六页。创伤24h的复苏目标氧输送指数>600ml,min-1.m-2。氧耗指数>150ml,min-1.m-2。混合静脉血氧张力>4.66kpa。混合静脉血氧饱和度>65%,碱缺失>-3mmol/L。乳酸<2.5mmol/L。第九页，共二十六页。输液种类晶体液：乳酸林格氏液生理盐水葡萄糖高渗盐水胶体：白蛋白羟乙基淀粉红细胞输注凝血因子和血小板输注第十页，共二十六页。乳酸林格氏液近代研究证实，乳酸林格氏液作为平衡液输入可激活PMN，使机体产生炎症反响，严重可致全身炎症反响综合症〔SIRS〕和多器官功能衰竭。近来不断报道，大剂量的乳酸林格氏液输入〔84ml/kg)是有害的，可加重肺损伤，显著激活PMN。第十一页，共二十六页。高渗液体与等渗液体相比，高渗液可快速扩容，改善血流动力学，减少组织水肿，降低颅内压，减少脑组织水分。由于高渗盐水在静脉内半衰期与等渗盐水相似，高渗液体可与胶体液如羟乙基淀粉或右旋糖酐合用以延长扩容效果。但在未控制的出血性休克动物实验说明，高渗盐水可能与出血、血流动力学恶化及死亡率升高有关。脑外伤患者，则高渗盐水与6%羟乙基淀粉合用可改善神经功能和脑灌注压。近来经大量的研究证明，7.5%N.S与明胶合用是最理想的复合液，对内环境无任何影响。第十二页，共二十六页。白蛋白、羟乙基淀粉

可用于扩容，但一些研究说明创伤时用效果差。原因：创伤引发严重反响，损伤血管内皮完整性，促使白蛋白等大分子外渗进入组织间隙，促使组织间隙胶体渗透压增加，加重间质水肿。白蛋白还可由血管活性肽引起低血压。白蛋白、羟乙基淀粉具有增加凝血和引起类过敏反响的危险。第十三页，共二十六页。成分输血—红细胞悬液在既往健康而血容量正常者，Hct18-25%便能维持组织氧合。心、脑最容易受到贫血的损害，心肌在Hct15-20%开始产生乳酸，一般在Hct10%时出现心衰。Hct在25-30%时氧输送最正确答案。影响输血决定的因素包括：失血速度、失血量、心肺储藏能力及心、脑、肾动脉硬化及氧耗量等。大量失血的休克病人急需输血。70kg体重非失血者输入1U红细胞悬液可提高Hct约3%或血红蛋白10g/L。第十四页，共二十六页。凝血因子和血小板大量输血后可发生微血管出血及凝血功能紊乱，与纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长及血小板少于100×109/L有关。输入新鲜冷冻血浆可纠正微血管出血。凝血因子达30%即可满足临床标准，多数成人输入2u新鲜冷冻血浆〔10—15ml/kg〕即可到达30%凝血因子活性。冷沉淀物适用于纠正特殊因子缺乏。创伤病人也可出现稀释性血小板减少症，在输入20u红细胞悬液后血小板可减少到50×109/L以下，补充血小板的适应症是临床有出血表现或血小板<〔50×109/L〕。第十五页，共二十六页。出血性休克复苏中的进展

充分-限制性液体复苏和复温-低温复苏是目前休克复苏方面存在的两个争议，这是对传统观念的两个挑战。作为临床医生，面对着出血性休克病人，你是快速输液还是限制输液，你是复温还是降温？第十六页，共二十六页。充分和限制性液体复苏

概念：对于出血性休克，传统观念和临床措施是努力尽早尽快地充分液体复苏，恢复有效容量和使血压恢复至正常水平，以保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步开展，这被称为充分液体复苏或积极液体复苏。Bickell等的动物和临床研究说明，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和死亡率增加。因此提出限制性液体复苏的概念。即活动性出血控制前，限制性液体复苏。第十七页，共二十六页。限制性液体复苏理由开放的血管口的出血量与主动脉根部处的压力差明显相关。在血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，使已停止的出血重新开始。随着血压的上升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张。输入的液体降低了血粘度，增加出血量。第十八页，共二十六页。复温和低温休克复苏

低体温是指中心体温低于35度。轻度低温35—32度，中度低温为32—28度，重度低温为〈28度，低温是出血性休克病人常见的临床体征，原因有多方面的具体有：〔1〕创伤和出血使体热丧失。〔2〕室温液体和冷冻血液复苏使体温下降。〔3〕体温调节中枢紊乱〔也可能为机体的保护性机制之一〕。第十九页，共二十六页。低体温的作用

1．外周血管收缩。2．诱发心律失常，心脏抑制。3．诱发寒战和增加氧耗。4．改变血管粘度，影响微循环，加重脏器缺血。5．降低酶活动，影响凝血止血机制和延缓对某些药物的代谢，从而增加死亡率。第二十页，共二十六页。低温的好处低温对脑保护作用也被临床所应用和公认。低温能降低脑组织的氧需要量，抑制ATP减少，白三烯和自由基生成。降低脑水肿和缺血再灌注的损伤。心脏大血管手术中低温保护作用更为人们所熟悉。低温技术用于休克复苏的研究。第二十一页，共二十六页。对低体温休克复苏的研究尚处于初期，有许多问题需要搞清楚，如低温的过程。这些病人有相当一局部入院时已发生低体温。Steinemann的资料显示：入院时21%病人体温低于35度，许多学者认为宜采用中度低体温复苏〔低温〕即能降低组织的代谢和氧耗，节约能量，又能防止重度低温时对心血管系统的抑制和诱发心律失常。结合人工呼吸机的应用和液体复苏等措施，还可防止寒战和血粘度升高。对于低温的时间问题，如果是施以人工低温，当然是尽早开始，但院前救护中通常没有条件。急救室，术中和病房有较好的条件，但低温持续时间仍是值得研究的。第二十二页，共二十六页。限制性液体