医学知识一慢性阻塞性肺病(正式稿)

慢性阻塞性肺病

ChronicobstructivepulmonaryDisease，COPD

概况

COPD慢性病、发病率和死亡率高、影响劳动力、生活质量北美COPD为死亡率第四位，1979～1986美国心脏病死亡率下降12.3％,脑血管病死亡率下降25.5％、COPD上升28.8％欧洲COPD、哮喘、肺炎为三大死因之一

我国COPD>15y发病率3.17％、>50y为15％，每年死亡100万

COPD定义具气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴气道高反应性慢支（Chronicbronchitis）

气流存在阻塞肺气肿（Pulmonaryemphysema）

气道部分可逆（airwayPartiallyreversible）气流渐进性阻塞气道高反应（airwayhypereactivity）

包括下列疾病：慢支:咳嗽、咳痰至少每年3月，连续2年，并除外其他原因所致的慢性咳嗽

肺气肿：终末细支气管远端气腔持续扩大，伴气腔破坏、无显著纤维化病变者

无气流阻塞的慢支或肺气肿不属COPD支气管哮喘患者如有不可逆气道阻塞（合并慢支或肺气肿与COPD不能区分）可作COPD

已知特异性病理的气流阻塞性疾病，如囊性纤维化、闭塞性细支气管炎不属COPD。

慢性支气管炎

Chronicbronchitis

一.病因

（一）吸烟

氰氢酸 伤害支气管粘膜上皮细胞及其纤毛

焦油 支气管上皮细胞增生、变异尼古丁 副交感神经亢进、腺体分泌↑、支气管平滑肌收缩、气道痉挛。结果：降低气道防御功能，有利于细菌定植到支气管1984年29省市519,600人，>15y男61.01％、女7.04％、平均33.88％被动吸烟39.75％、吸烟占全人口1/3吸烟慢支>非吸烟者4倍吸烟者未出现症状前已有小气道病变动态顺应性 CLdyn异常率100％CV↑55％CLdynCLst100806040不吸烟吸烟

102030405060f次/分

吸烟对动态顺应性的影响（二）大气污染刺激性气体SO2、Cl2、NH3、NO2，粉尘

刺激支气管肺泡巨噬细胞和嗜中性粒细胞聚集，释放炎性介质，降解胶原蛋白和弹性蛋白。氧化剂作用于α1－AT使之失活，失去蛋白酶与抗蛋白酶之间平衡

l117例接触SO2，无呼吸道症状，无吸烟史常规肺功能异常率3.4％小气道功能异常率：Vmax5045.3％、Vmax2550.4％、CC/TLC61.5％、CV/VC％67.5％l6044例接触SO2鼻炎和慢支比对照组高1－3倍工业区35y以上居民死于呼吸道疾病比对照区高2倍

（二）感染病毒：流感、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌

支原体

（三）过敏因素：支气管炎＋哮喘（喘息性支气管炎）

（四）气候突变、温差大

冷空气使粘膜局部循环差，纤毛活动↓、粘液腺分泌↑平滑肌痉挛、分泌物潴留→感染（五）老年防御及免疫功能↓ （六）植物神经功能失调（七）营养不良：如缺维生素A、C（八）遗传一、病理改变1.早期的小气道病变为主（<2mm）。随后发生大气道炎性改变。2.以嗜中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞为主的炎症反应由浅入深依次累及纤毛、上皮、粘液腺、平滑肌和肺血管3.肺组织结构破坏，纤维组织增生，非正常修复。4.引起阻塞性肺气肿，肺间质纤维化和肺动脉高压。

二、病理生理1.早期小气道功能异常CV↑、V50↓、V25↓CLdyn↓2.累及大气道：阻塞性通气功能障碍

气道阻力↑、FVC↓、FEV1.0↓、FEV1/FVC↓、MEF↓、MVV↓、RV↑RV/TLC↑

•

不同程度通气阻塞的V－V曲线对照500mlTV01”2”3”VCFVC肺活量用力肺活量正常阻塞性肺病三、临床表现l

咳嗽（早、晚）痰、喘l

分型单纯、慢支加哮喘l

分期 急性发作（一周内、发热、症状加重）慢性迁延期>1月缓解期症状消失>2月四、体征 早期无异常体征发作期散在干湿罗音合并哮喘有哮鸣音五、检查：X线、呼吸功能、血细胞、痰培养

六、诊断：是否慢支诊断标准：分型分期

COPD分级

分级 FEV1.0占预计值％

I级（轻） ≥70

II级（中） 50～69

III级（重） <50全球创意COPD分级分级特征0级（高危）慢性咳嗽，咳痰，接触危险因素肺功能正常轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1>80%预计值有或无症状中度COPDIIAFEV1/FVC<70%50%<FEV1>80%预计值有或无症状IIBFEV1/FVC<70%30%<FEV1>50%预计值有或无症状重度COPDFEV1/FVC<30%FEV1<30%预计值或有呼吸衰竭或有心力衰竭

七、鉴别诊断（哮喘、支扩、肺结核、肺癌、尘肺）

八、防治目的：阻止症状发展和反复加重减缓或阻止肺功能下降，减少并发症，降低死亡率，改善活动能力、提高生活质量（一）预防：戒烟、耐寒锻炼、保暖、防刺激气体、粉尘吸入

FEV1.0(L)持续戒烟持续吸烟12345年随访

10075FEV1.050(L)250不吸烟或对烟无易感性45岁戒烟65岁戒烟不全死亡255075岁吸烟对气道阻塞的影响

（二）治疗：1.急性发作期（1）控制感染抗菌素合理应用未获病原菌 经验治疗（社区、医院内感染）根据病原菌选用抗菌素

（2）祛痰镇咳原则应以祛痰药为主，避免应用强镇咳剂。物理排痰湿化气道

（3）支气管解痉剂：a.抗胆碱能药阻断乙酰胆碱对细胞收缩作用如：溴化异丙托品吸入，15’起效，持续4～6h。b.β2激动剂

作用于平滑肌细胞表面受体，刺激细胞产生CAMP增加，使收缩的细胞松弛，如：喘乐宁、舒喘灵、喘康速吸入5’起效，持续4～5h。

副作用：心悸、低钾、高血糖、肌震颤）

c.茶碱类药：氨茶碱d.糖皮质激素吸入：二丙酸倍氯松、普米克喷雾吸入吸入器具 定量喷雾吸入器（MDI）

定量喷雾吸入器（MDI）＋储雾器干粉定量吸入器（DPI）喷射式雾化吸入器药物直接到靶器官、起效快、剂量小、减少全身不良反应2.缓解期锻炼：耐寒锻炼、缩唇腹式呼吸、呼吸肌锻炼、全身锻炼免疫治疗：气管炎疫苗、卡介苗多糖核酸必思添（肺炎杆菌糖蛋白）、肺炎球菌疫苗营养治疗

阻塞性肺气肿

阻塞性肺气肿（Obstructivepulmonaryemphysema）其特点为阻塞和气肿、即支气管阻塞，以及终末细支气管远端部分（呼吸性细支气管、肺泡管和肺泡）的膨胀和破坏、弹性组织减退、肺泡隔破裂和肺泡毛细血管床减少。

一、病因和发病机制：引起慢性支气管炎的病因,均可引起阻塞性肺气肿。二、发病机制：l

支气管慢性炎症→狭窄→不完全阻塞→吸气＞呼气→肺泡过度充气l

慢性炎症破坏小支气管软骨、失去支架作用，吸气＞呼气→肺泡膨胀l

慢性炎症细胞（白细胞、巨噬细胞）释放蛋白分解酶、损害肺组织和肺泡壁、肺大泡、肺气肿、纸烟烟雾有类似弹性蛋白酶l

肺泡壁毛细血管受压、血供↓、营养↓、肺泡壁弹性↓促使肺气肿

弹性蛋白酶与其抑制因子失衡学说遗传性α1－抗胰蛋白酶（α1－AT）缺乏，占总数2％。α1－AT为肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种与肺气肿有关的蛋白酶，如弹性蛋白酶、α1－AT由一对常染色体隐性基因控制（30种以上表现型）多见于白种人。特点：发病年龄早、病程短、进展快、气急明显、X线两下肺纹稀疏、透亮度高、两肺门血管影上移，α1球蛋白↓、α1－AT↓↓。

三、病理

l

小叶中央型肺气肿（CLE）终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，远2－3级呼吸性支气管束状扩张。而肺泡管束、肺泡正常。上肺野病变明显吸烟＞不吸烟男多见（慢阻肺）l

全小叶型肺气肿（PLE）呼吸性细支气管狭窄引起终末肺组织（肺泡管－肺泡束、肺泡）扩张。特点：气肿束腔小、偏布于肺小叶内。两肺上下均可受累，但以下肺为重。男女相仿，α1－AT↓

l

混合型肺气肿一级二级终末三级肺泡囊肺泡囊肺泡三级四、病理生理(一）气道阻塞：阻塞性通气功能障碍(二）肺泡通气不足：VD/VT↑、VA↓、PaO2↓PaCO2↑(三）VA/QT比例失调换气障碍PaO2↓(四）弥散功能损害五、临床表现：1.症状：渐进性气急、深而慢呼吸、合并感染多咳痰、严重产生缺O2和CO2潴留等呼衰表现。体征：肺气肿征。2.X线示肺气肿表现：容量↑透亮↑、横膈低平、肋间隙↑肺纹理↓、心影狭长、横膈活动↓、局限性肺气肿、肺大泡3.肺功能：阻塞性通气功能障碍：VC

或↓、

RVorFRC↑RV/TLC↑TLC↑、MVV↓FEV1.0↓FEV1.0/FVC↓、PEF↓Raw↑，气体分布不均，VA/QT失调：呼出肺泡气

N2浓度差↑弥散功能：DLco↓DLco/VA↓、与哮喘鉴别。4.动脉血气分析

据临床表现和病理生理可分为肺气肿型（PP）和支气管炎型（BB），比较如下：肺气肿型PP 支气管炎型BB体型、年龄 消瘦（老） 肥胖（轻）气急 不明显明显 紫绀 不发绀 发绀 浮肿 少见常有痰量 较多 少 桶状胸 明显 不明显呼吸音 减低 正常或减低湿罗音 稀少 多X线胸片 肺气肿明显

肺气肿不明显心影 狭长 常扩大 TLC、RV ↑↑↑ ↑ FEV1.0 ↓↓↓ ↓气体分布 尚匀 严重不匀CL 增加 接近正常Dlco ↓ 不一红细胞压积 ↑ ↑↑↑PaO2 ＞70mmHg ＜70mmHgPaCO2 ＜45mmHg ＞45mmHg右心衰 晚期 早、反复发生心排出量 降低 接近正常六、诊断：病史、症状、肺功能、胸片、血气分析，要与哮喘过度充气相鉴别。七、并发症：自发性气胸、肺部感染