肝功检验课件

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肝功检验

LiverFunctionTest

肝脏的最主要功能是物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢功能。2一、肝脏的代谢功能

90%以上的血浆蛋白质及全部白蛋白、多种凝血因子由肝脏合成，部分球蛋白在肝脏合成。

肝脏使血糖浓度保持恒定，参与脂类、维生素及激素的代谢。

3二、肝脏的生物转化作用

各种物质在肝脏内通过氧化、还原、水解、结合等进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外，也称解毒作用。

4三、肝脏的分泌与排泄功能

肝脏分泌胆汁，经胆道系统进入胆囊，再循胆总管进入十二指肠。

5肝脏病常用的实验室检查6

一、蛋白质代谢功能检查

（一）血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定

［原理］９０％以上的血清总蛋白（serumtotalprotein,STP）和全部的血清白蛋白(albumin,A)是由肝脏合成的.

ＳＴＰ和Ａ含量是反映肝脏功能的重要指标。7

Ａ是人体血清中的主要蛋白组成，半衰期１５～１９天，属于非急性时相反应蛋白，维持血液胶体渗透压，体内物质转运及营养等方面起重要作用。8

［参考值范围］蛋白的测定受体位、运动、溶血、脂血等因素影响。

正常成人

STP60～80g/L

Ａ40～55g/L

Ｇ20～30g/L

A/G

1.5～2.5:1

910Densitometricscanofanormalserumproteinelectrophoresispatternshowingtherelativepositionofthealbumin,α1,α2,βandγregions

［临床意义］ＳＴＰ降低一般与Ａ减少相平行，ＳＴＰ升高同时有球蛋白升高。

１.ＳＴＰ及Ａ增高

见于各种原因导致的血液浓缩（严重脱水、休克）、肾上腺皮质功能减退等。

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２.ＳＴＰ及Ａ降低

（１）肝细胞损害影响ＳＴＰ及Ａ合成：见于各种肝炎及肝硬化，肝癌等。12Ａ含量与有功能的肝细胞数量呈正比，Ａ持续下降，提示肝细胞进行性坏死，预后不良，治疗后Ａ上升，提示肝细胞再生，治疗有效。

ＳＴＰ<60g/L或A<25g/L称为低蛋白血症。13（２）营养不良：如蛋白质摄入不足或消化吸收不良。14（３）蛋白丢失过多：如肾病综合征、蛋白丢失性肠病、严重烧伤等。

（４）消耗增加：见于慢性消耗性疾病，如重症结核、甲亢及恶性肿瘤等。15（５）血清水分增加：如水钠潴留等。

16３.ＳＴＰ及Ｇ增高

当ＳＴＰ>80g/L或G>35g/L，称为高蛋白血症或高球蛋白血症。17STP增高主要是G增高，其中又以γG增高为主，常见于：

（１）慢性肝脏疾病

（２）Ｍ球蛋白血症：ＭＭ、淋巴瘤、原发性巨球蛋白血症等18（３）自身免疫性疾病：如SLE、风湿热、类风湿性关节炎等；

（４）慢性炎症与慢性感染：如结核、疟疾等。19

４.Ｇ降低主要是合成减少，见于(1)生理性减少：婴幼儿；

(2)免疫功能抑制：如长期应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂；

(3)先天性低γ球蛋白血症。20

５.Ａ／Ｇ倒置

Ａ降低和／或球蛋白增高均可引起Ａ／Ｇ倒置，见于严重肝功能损伤及Ｍ蛋白血症，如慢性中度以上持续性肝炎、肝硬化、原发性肝癌、ＭＭ等。

21三、胆红素代谢检查

胆红素是血液循环中衰老的红细胞在肝、脾及骨髓的单核－吞噬细胞系统中分解和破坏的产物。22红细胞破坏释放出血红蛋白，然后代谢生成游离珠蛋白和血红素，血红素经微粒体血红素氧化酶的作用，生成胆绿素，进一步被催化还原为胆红素，以上形成的胆红素称为游离胆红素（freebilirubin）.23在血液中与白蛋白结合形成的复合体，称为非结合胆红素（unconjugatedbilirubin）。

非结合胆红素不能自由透过各种生物膜，不能从肾小球滤过。24

以白蛋白为载体的非结合胆红素随血流进入肝脏，在窦状隙与白蛋白分离后，被肝细胞摄取，在肝细胞内和Ｙ、Ｚ蛋白（主要是Ｙ蛋白）结合，并被运送到肝细胞的SER，胆红素与配体结合蛋白分离，在葡萄糖醛酸转移酶的作用下，形成结合胆红素（conjugatedbilirubin）.25结合胆红素进入胆小管，随胆汁进入肠道，在肠道细菌的作用下进行水解、还原反应，脱去葡萄糖醛酸和加氢，生成尿胆素原（urobilinogen）和尿胆素（urobilin），26大部分随粪便排出，约20%的尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝循环。27BilirubinMetabolism(normal)28

当红细胞破坏过多（ＨＡ），肝细胞对胆红素的转运缺陷、结合缺陷、排泄障碍及胆道阻塞（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍。2930HemolyticjaundiceObstructivejaundice31

（一）血清总胆红素测定

［原理］胆红素与偶氮染料发生快相慢相反应，可溶性结合胆红素，不溶的为非结合胆红素。结合胆红素＋非结合胆红素＝总胆红素（serumtotalbilirubin,STB）.

32[参考值]成人STB3.4～17.1μmol/L

［临床意义］

１.判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程

当STB>17.1μmol/L,但<34.2μmol/L时为隐性黄疸或亚临床黄疸;34.2～171μmol/L为轻度黄疸,171～342μmol/L为中度黄疸,>342μmol/L为高度黄疸.

332.根据黄疸程度推断黄疸病因溶血性黄疸常<85.5μmol/L,肝细胞性黄疸为17.1～171μmol/L,不完全梗阻性黄疸为171～265μmol/L,完全梗阻性黄疸常>342μmol/L.

343.根据总胆红素,结合及非结合胆红素增高程度判断黄疸类型

若STB增高并伴非结合胆红素明显增高提示为溶血性黄疸,STB增高伴结合胆红素明显增高为胆汁淤积性黄疸,三者均增高为肝细胞性黄疸.

35(二)血清结合胆红素与非结合胆红素测定

[原理]快相反应为结合胆红素,总胆红素减去结合胆红素为非结合胆红素(UCB).

36[参考值]

CB0～6.8μmol/L

UCB1.7～10.2μmol/L

[临床意义]根据CB与STB比值,协助鉴别黄疸类型,如CB/STB<20%提示为溶血性黄疸,20%～50%之间为肝细胞性黄疸,>50%为胆汁淤积性黄疸.

37(三)尿内胆红素检查

[原理]UCB不能透过肾小球屏障,不能在尿中出现;而CB水溶性,可在尿中出现。当血中CB浓度超过肾阈值时，CB自尿中排出。

38[参考值]正常人为阴性反应。

[临床意义]尿胆红素试验阳性提示血中结合胆红素增加，见于：

1.胆汁排泄受阻肝外胆管阻塞，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等；肝内小胆管压力升高如门脉周围炎症、纤维化等。

392.肝细胞损害各种原因引起的肝炎。

3.黄疸鉴别诊断肝细胞性及梗阻性黄疸尿内胆红素阳性，溶血性黄疸阴性。

404.碱中毒时胆红素分泌增加尿胆红素试验阳性。41

（四）尿中尿胆原检查

尿胆原定性阴性或弱阳性。

42[临床意义]

1.尿胆原增多见于

①肝细胞受损，如各种原因引起的肝炎。

②循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加，如HA及MA。43③内出血时胆红素生成增加，尿胆原排出增加；充血性心衰伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分泌，进入血中尿胆原增加。

④其他，如肠梗阻等肠道对尿胆原回吸收增加，使尿中尿胆原排出增加。

442.尿胆原减少或缺如见于

①胆道梗阻，如胆石症、胆管肿瘤、胰头癌等。完全梗阻时尿胆原缺如，不完全梗阻时减少，同时伴有尿胆红素增加；

②新生儿及长期服用抗生素时，由于肠道细菌缺乏或受到药物抑制，使尿胆原生成减少。45

46正常人及常见黄疸的胆色素代谢检查结果

血清胆红素（μmol/L）尿内胆色素

CBUCBCB/STB尿胆红素尿胆原（μmol/L）正常人0～6.81.7～10.20.2～0.4阴性0.84～4.2梗阻性黄疸明显增加轻度增加>0.5强阳性减少或缺如溶血性黄疸轻度增加明显增加<0.2阴性明显增加肝细胞性黄疸中度增加中度增加>0.2,<0.5阳性正常或轻度增加

血清酶及同工酶检查

(一)血清氨基转移酶及同工酶测定

1.血清氨基转移酶氨基转移酶(aminotransferases)简称转氨酶(transaminase),用于肝功能检查的主要是丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT,旧称GPT)和天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST,旧称GOT)。

47ALT主要分布在肝脏，其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中；AST主要分布在心肌，其次在肝脏、骨骼肌和肾脏组织中。48在肝细胞中，ALT主要存在于非线粒体中，AST主要存在于线粒体内。495080%ASTALT20%ASTGGTALP正常时血清中ALT与AST含量极低，当肝细胞受损时，肝细胞膜通透性增加，胞浆内的ALT与AST释放入血浆，致使血清ALT与AST的酶活性升高，中度肝细胞损伤时，ALT漏出率远大于AST；51ALT与AST的半衰期分别为47小时和17小时，ALT测定反应肝细胞损伤的灵敏度高于AST，但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜也受损，AST释放增多。52

[参考值范围]

ALT10～40U/L

AST10～40U/L

53[临床意义]

（1）急性病毒性肝炎

ALT与AST均显著增高，可达正常上限的20倍以上，但ALT升高更明显，ALT/AST>1，在肝炎病毒感染后1～2周，转氨酶达高峰，第3～5周逐渐下降，ALT/AST比值逐渐恢复正常。54在急性肝炎恢复期，如转氨酶活性不能降到正常或在上升，提示急性转为慢性。

55急性重症肝炎病程初期转氨酶升高，以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现“胆酶分离”现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。

56（2）慢性病毒性肝炎转氨酶轻度上升（100～200U/L）或正常，ALT/AST>1,若AST升高较ALT明显,即ALT/AST<1,提示慢性肝炎进入活动期可能.

57(3)酒精性肝病、药物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病，转氨酶轻度升高或正常，且ALT/AST<1.

58(4)肝硬化转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度,终末期肝硬化转氨酶活性正常或降低.

59(5)肝内、外胆汁淤积，转氨酶活性正常或轻度上升。

（6）急性心肌梗死后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰。

60（二）碱性磷酸酶及其同工酶测定

1.碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）

[原理]ALP主要分布在肝脏、骨骼、小肠及胎盘中，血清中ALP大部分来源于肝脏与骨骼，常作为肝脏疾病的检查指标之一，胆道疾病时由于ALP生成增加而排泄减少，引起血清中ALP升高。

61[参考值范围]

成人40～110U/L，

儿童<250U/L。

62[临床意义]

（1）肝胆系统疾病各种肝内、外胆管阻塞性疾病，如胰头癌、胆道结石引起的胆管阻塞、原发性胆汁性肝硬化、肝内胆汁淤积等，ALP明显升高，且与血清BIL升高平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病（肝炎、肝硬化），ALP轻度升高。

63（2）黄疸的鉴别诊断

ALP和BIL、转氨酶同时测定有助于黄疸鉴别诊断。①胆汁淤积性黄疸，ALP和BIL明显升高，转氨酶轻度升高；②肝细胞性黄疸，血清BIL中度增加，转氨酶活性很高，ALP正常或稍高；64③肝内局限性胆道阻塞（各种占位性病变如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等），ALP明显升高，ALT，BIL变化不明显。

（3）骨骼疾病

ALP升高。

65（三）γ-谷氨酰转移酶及其同工酶测定

1.γ-谷氨酰转移酶

[原理]γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltransferase,GGT）主要存在于细胞膜和微粒体上，参与谷胱甘肽的代谢，血清中的GGT主要来自肝胆系统。

[参考值]<50U/L。

66[临床意义]

（1）胆道阻塞性疾病原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎、肝癌等，GGT明显升高，GGT、ALP、BIL呈平行增加。

67（2）急、慢性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎时，GGT中度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活动期，酶活性正常，若GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。

68（3）急、慢性酒精性肝炎、药物性肝炎

GGT明显或中度以上升高，ALT和AST轻度升高。

（4）其他脂肪肝、胰腺炎、胰腺肿瘤等GGT可轻度增高。69

（四）谷氨酸脱氢酶测定（glutaminedehydrogenase,GLDH或GDH)是仅存在于细胞线粒体内的酶，以肝脏含量最多，其次为心肌和肾脏。其活性测定是反映肝实质（线粒体）损害的敏感指标，反映肝小叶中央区的坏死。70【参考值】连续监测法：

男性：0~8U/L;

女性：0~7U/L.71[临床意义】

正常人血清GDH活性很低，肝脏疾病肝细胞线粒体受损害时活性显著升高，升高程度与线粒体受损程度有关。721.肝细胞坏死卤烷中毒肝细胞中毒坏死时GDH升高最明显；酒精中毒伴肝细胞坏死时，GDH升高比其它指标敏感。732.慢性肝炎、肝硬化

GDH升高较明显。

3.急性肝炎升高不如ALT明显。

4.肝癌、阻塞性黄疸时GDH活力正常。74（五）α－L－岩藻糖苷酶测定（fucosidase,AFU)

主要存在于人体组织细胞溶酶体中，血清和尿液中有一定的量。主要参与含岩藻糖苷的糖蛋白、糖脂等生物活性大分子物质的分解代谢。75【参考值】大约为3~11U/L76[临床意义】

1.用于岩藻糖苷蓄积病的诊断遗传性岩藻糖苷酶缺乏症时AFU降低，出现岩藻糖苷蓄积，患者多于5~6岁死亡。772.用于肝细胞癌与其它肝占位性病变的鉴别诊断肝癌时AFU显著升高，其它肝占位性病变时AFU增高阳性率远低于肝癌，肝细胞癌手术切除后AFU减低，复发又升高。78（六）单胺氧化酶（monoaminoxidase,MAO)以肝、肾、脑等组织含量较多，主要存在于线粒体中。MAO测定能反映肝纤维化的生化过程，是肝纤维化的诊断指标之一。79【临床意义】

MAO活性增高见于：

1.肝脏疾病重症肝硬化及肝硬化伴肝癌时MAO活性明显增高；早期肝硬化MAO增高不明显；爆发性肝炎、严重脂肪肝MAO也可增高。80

2.其它疾病甲亢、糖尿病、肢端肥大症、结缔组织病、慢性充血性心衰时MAO活性增高。81（七）脯氨