AKA指南解读版课件

因此AKI目前已经成为肾脏病学的重要研究内容,尤其是在危重肾脏病学中占有举足轻重的位置。AKI患者病情复杂危重,变化迅速,涉及的学科较多,治疗时机稍纵即逝,这对临床肾脏病专科医师是一个极大的挑战。因此我们有必要进一步学习急性肾损伤的诊疗指南及进展。

急性肾损伤(AKI)与急性肾衰竭(ARF)国际肾脏病和急救医学界，用“急性肾损伤”（acutekidneyinjury，AKI）取代了传统的急性肾衰竭（ARF）AKI覆盖的肾损伤

WarnockDG.JAmSocNephrol16:3149-3150,2006BiesenWVetal.CJASN.2006GFR正常伴肾脏损伤的标志物改变GFR开始下降GFR明显异常injury与failureinjury与failure相比，能更好的反应了疾病的病理生理学本质，而且，有些损伤并不一定达到肾衰竭的地步。与临床需要解决的问题相比，这种语言学上的细节似乎是微不足道的。但是，精确的命名是准确定义的第一步。AKI定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加≥50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续超过6小时。并将AKI分为1、2、3级。AKI分级123

7d内超过基线值的1.5-1.9倍

48h内升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)血清肌酐尿量<0.5ml/kg/h持续6–12小时

基线值的2.0-2.9倍<0.5ml/kg/h超过12小时

基线值的3倍及以上绝对值≥4.0mg/dl(353.6μmol/l)开始肾脏替代治疗

18岁以下eGFR<35ml/min/1.73m2<0.3ml/kg/h超过24小时或无尿超过12小时根据以下标准将AKI严重程度分为3级

AKI分级对于诊治以及预后判断有着重要意义，在SCr和尿量的分级结果不一致的情况下，应采用较严重的等级。

急性肾损伤的分级管理高风险︴

1级︴

2级︴3级

尽可能停用所有肾毒性药物

保证血容量和肾灌注

考虑功能性血流动力学监测

观察血清肌酐和尿量变化

避免高血糖 其他方法代替放射造影剂检查 无创性诊断方法 考虑有创性检查 调整药物剂量 考虑肾脏替代治疗 考虑转入ICU 尽量避免锁骨下静脉置管

应尽可能确定AKI病因

应尽可能确定病因，尤其关注可逆性原因

详细的病史采集和体格检查有助于AKI病因的判断(1A)

24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(特别是怀疑有尿路梗阻者)(1A)

发达国家AKI发病主要以药物：抗生素、非甾体类抗炎药（NSAID)、化疗药物、其他药物（含马兜铃酸类的中药、造影剂、RASI）……占AKI发生率的20%KidneyInt,2012,81(12)

AKI风险评估指南推荐应根据暴露因素、易感因素进行AKI风险管理及个体化监测。

急性肾损伤的暴露因素和易感因素

暴露因素易感因素脓毒症 脱水或容量不足 危重疾病 高龄 循环衰竭 女性 烧伤 黑色人种 创伤 慢性肾脏疾病 心脏手术（特别是体外循环)慢性心、肺、肝疾病 非心脏大手术 糖尿病 肾毒性药物 癌症 放射造影剂 贫血有毒植物和动物

指南推荐对于具有AKI风险或已经诊断AKI的患者，早期管理尤其重要，应尽可能明确病因，尤其关注可逆性的原因，避免发生重症AKI和明显化转归。连续动态监测SCr及尿量变化进行严重程度分级，并根据分级进行相关管理。

AKI的治疗一般治疗(1A)AKI预防和治疗一级预防：是指原有或无慢性肾脏病（CKD）病人，没有急性肾损伤（AKI）的证据时，降低AKI发生率的临床措施。临床建议和指南（1）尽可能避免使用肾毒性药物；（2）早期积极补充液体可减轻肌红蛋白尿的肾毒性，预防ARF/AKI（D级），对照研究未能证实甘露醇与碱化尿液有效；（3）需要使用造影剂时，高危病人（糖尿病伴肾功能不全）应使用非离子等渗造影剂，静脉输入等张液体降低造影剂肾病（CIN）的发生率（I、B级），等张碳酸氢钠溶液优于等张盐水（Ⅱ、C级），但口服效果差（C级）；（4）危重病人预防ARF/AKI时，胶体溶液并不优于晶体溶液（A级）；（5）及时有效的ICU复苏可降低ARF/AKI发生率。

acutekidneydiseasesanddisorder(AKD)

AKD符合以下任何一项符合AKI定义3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%GFR<60ml/min/1.73m2,<3个月肾损伤<3个月肾脏结构和功能改变的诊断

AKI/CKD/AKD肾功能改变肾脏结构改变AKI7天内血肌酐升高50%2天内血肌酐升高0.3mg/dl少尿CKDGFR<60ml/min/1.73m2>3个月>3个月AKDAKI3个月内在原来基础上，GFR下降35%或Scr上升50%GFR<60ml/min/1.73m2,<3个月<3个月NKD无异常

补液治疗低血容量者：

重复小剂量补液(250ml晶体液/胶体液）

密切监测CVP和尿量监测乳酸和碱剩余水平严重脓毒血症者：

慎用高分子量羟乙基淀粉

目前对于AKI尚无确切有效的药物治疗，去除加重因素、早期肾替代治疗介入是关键。需要调整药物剂量多脏器功能衰竭药代动力学改变（分布容积、清除、与蛋白结合）

对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110–149mg/dl(6.1–8.3mmol/l)2C

对于任何阶段的AKI患者，我们建议总热卡摄入达到20–30kcal/kg/d2C

我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟RRT的治疗2C

血糖控制与营养支持

血糖控制与营养支持

对于无需透析治疗的非分解代谢的AKI患者，我们建议补充蛋白质0.8–1.0g/kg/d，

对于使用RRT的AKI患者，补充1.0–1.5g/kg/d；

对于使用持续肾脏替代治疗(CRRT)或高分解代谢的患者，应不超过1.7g/kg/d2D

我们建议AKI患者优先选择肠道进行营养支持2C

利尿剂在AKI使用

建议您不要使用利尿剂，防止AKI(1B)建议不使用利尿剂治疗AKI，除容量超负荷的管理外。（2C）目前的证据并不表明速尿减少AKI患者的死亡率。袢利尿剂，在促进停止AKIRRT有益的作用并不明显。

甘露醇甘露醇在AKI预防是不科学合理的。

AKI预防和治疗二级预防：是指原有一次肾损伤的情况下预防附加二次损伤，初次损伤进展时很难区分初次与二次损伤，预防的目标是防止初次损伤的二次打击，改变初次损伤的自然结果，也是我们临床常规所指的治疗。ADQI临床建议和指南如下：（1）必须避免低血压（SAP＞80mmHg），支持心输出量、平均动脉压和血管内容量以保持肾灌注，有利于肾功能恢复，当需要血管加压药逆转全身性血管扩张时（如脓毒症休克）首选去甲肾上腺素；（2）选择性改变肾血流量的药物，目前未显示能改变ARF的自然后果，包括多巴胺、ANP、BNP等。生长激素治疗

我们推荐不使用重组人(rh)IGF-1预防或治疗AKI（1B）腺苷受体拮抗剂

对于围产期严重窒息的AKI高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱（2B）

预防氨基糖甙和两性霉素相关AKI

我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择2A对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药2B当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度1A当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度2C我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入，instilledantibioticbeads）而非静脉应用氨基糖甙类药物2B我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B2A治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B1A

CI-AKI（造影剂诱导AKI

）

高危人群评估对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估CI-AKI的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查未分级对于CI-AKI高危患者，应当考虑其他造影方法未分级

CI-AKI的非药物干预措施

对于CI-AKI高危患者，应当使用最小剂量的造影剂未分级对于CI-AKI高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂1B对于CI-AKI高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗1A

血液透析或血液滤过的作用对于CI-AKI高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析(IHD)或血液滤过(HF)清除造影剂。(2C)造影剂肾病对具CI-AKI高风险者：建议采用等渗或低渗造影剂建议口服或静脉使用N

-乙酰半胱氨酸（NAC）及等渗晶体预防CI-AKI推荐使用等渗氯化钠或碳酸氢钠静脉扩容以预防CI-AKI

继发于横纹肌溶解的AKI给予0.9%氯化钠和碳酸氢钠扩容(1B)AKI的药物治疗小结肾替代治疗（RRT）是严重AKI的主要治疗措施，方法主要模仿已成形的终末期肾病（ESRD）的RRT。但AKI患者血流动力学更不稳定，分解代谢更旺盛，更需要加强营养治疗，需要更多的液体摄入，这些均需要不同的治疗模式。RRT的选择不仅要关注AKI患者的短期病死率，还要最大限度地恢复其肾功能，如何进行RRT对患者预后有直接影响。关于透析时机、透析剂量、透析方式的选择仍是目前AKI临床研究的重点。正确建立血管通路临时建立静脉-静脉通路(1A)选择足够长度的透析导管以降低再循环率(1B)置管部位和导管类型需根据患者的病情选择(2C)由经验丰富的医生负责置管(1A)实时超声导引有助于置管(1D)对有进展至CKD4-5期风险的患者，尽量避免行锁骨下静脉置管，保护患者的血管资源(1D)

保护非优势侧的上肢血管(2C)定期更换临时导管以降低感染的风险(1C)颈内静脉：3周股静脉：1周>3周：建议用皮下隧道导管导管仅限于RRT治疗时使用(1D)以预防感染锁骨下静脉置管可能导致中心静脉狭窄，影响以后持久血液净化通路的建立，因此AKI患者应该尽量避免，尤其是肾功能可能不能恢复时。CRRT炎症介质的清除水电解质的精确控制血流动力学稳定营养支持的保证价格昂贵出血倾向血液及营养丢失对诊断及总体治疗的影响操作较繁琐IHD价格便宜出血风险小快速纠正电解质紊乱对总体治疗影响小操作简单血流动力学不稳定不能有效清除炎症介质不能精确控制水电解质平衡营养支持不充分血液净化模式应个体化选择

RRT处方通过对RRT剂量的评估确保透析充分性(1A)每次(IHD）或每日（CRRT)评估透析剂量及充分性(1A)推荐伴有多器官功能衰竭的AKI患者行CRRT，后稀释法超滤率>25ml/kg/hr。前稀释法的持续性血液滤过相应的上调超滤率(1A)伴有多器官功能衰竭的AKI患者行间歇性血液透析治疗治疗时，必须达到单次透析URR>65%或eKt/V>1.2，或者进行每日透析(1B)

CRRT剂量AKI患者进行CRRT时，我们推荐流出液容量20–25ml/kg/hr。1A这通常需要更高的流出液处方剂量。

透析器和透析液的选择

对于AKI患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器

进行IHD或CRRT(2C)

透析器：合成膜透析器(1B)改良纤维素膜透析器(1B)透析液：首选碳酸氢钠透析液/置换液(1C)透析液微生物的控制AKI的血液净化模式趋势单一的治疗模式无明显优势序贯治疗是今后发展的趋势杂合式治疗模式将受到青睐个体化治疗模式将逐渐推广亚病种的模式探讨亟需解决临床科研设计需进一步细化AKI血液净化的时机把握顽固性高钾血症>6.5mmol/L血尿素氮>27mmol/L难以纠正的代谢性酸中毒PH<7.15难以纠正的电解质紊乱:低钠血症、高钠血症或高钙血症肿瘤溶解综合症伴有的高尿酸血症和高磷酸盐血症尿素循环障碍和有机酸尿症导致的高氨血症和甲基丙二酸血症尿量<0.3ml/kg/h持续24h或者无尿12hAKI伴有多器官功能衰竭难以纠正的容量负荷过重累及终末器官：心包炎，脑病，神经病变，肌病和尿毒症出血需要输注血制品和静脉营养重度中毒或药物过量严重的低体温或高体温临床适应症生化指标适应症RRT开始指征(1B)早期应用RRT治疗？“早”：定义不统一BUN<21.5mmol/L（创伤后），或者尿量<100ml/8小时（心脏手术后）达到下列指标12小时内进行RRT：尿量<30ml/h持续6小时Ccr<20ml/minBUN>27mmol/L开始RRT，死亡风险翻倍当AKI作为多脏器功能衰竭的一部分，需要提前进入肾脏替代治疗(1C)AKI患者临床症状改善并出现肾功能恢复的早期征象应适当推迟RRT