糖尿病研究进展和防治

糖尿病教育近数十年来，作为流行病家族中“后起之秀”糖尿病发病率在世界各地不停增高。1991年WHO明确指出：DM已成为危及全球人类健康严重社会问题。中华民族是DM易感民族，当前预计DM患者人数>4000万，患病率约4.9%IGT患者6000万，且近60—70%还未检出。确诊者60%控制较差，30%已进入严重并发症阶段。人民群众对DM严重性缺乏认识，DM科普知识缺乏，诊治不规范，普及DM知识迫在眉睫。。1994年在日本神户召开世界DM大会强调：要加强DM糖尿病研究进展和防治第1页教育，以预防人们对该病无知而负出沉重代价。DM教育是一项甚为复杂和困难工作，应建立多学科,多科室联合服务。欧洲DM研究协会制订了一系列DM基础教育目标，英国DM协会制订了1DM生存教育计划，我国卫生部制订了《1996—

年国家糖尿病防治规划纲要》，建立教育网络。瑞金医院DM中心教育课程：DM概论，急慢性并发症危害性,DM口服药品治疗标准，胰岛素治疗,DM饮食，血糖监测,运动疗法等。糖尿病研究进展和防治第2页糖尿病教育包含：医院中教育，小区教育,整个社会大环境DM教育。当代综合疗法是当今世界治疗DM准则，其办法包含5个步骤：代谢检测，饮食疗法，运动疗法,药品治疗,糖尿病教育。即Joslin提出DM治疗“五驾马车”。糖尿病研究进展和防治第3页糖尿病研究历史糖尿病是一个极其古老病种我国古代称为“消渴”，古希腊称：糖尿病Diabetesmellites，沿用至今。1788年英格兰医生汤姆斯gamley发觉胰腺损伤可引发DM1889年Joesvon和oskcar切除狗胰腺，狗出现多饮，多尿，多食,消瘦，血糖升高，出现尿糖。。1869年德国医生Langerhans发觉胰腺外分泌腺和导管组织间，有一群很小细胞团，即胰岛1909年比利时Meyey将预计由胰岛分泌降血糖物质起名"胰岛素"。20世纪初，许多科学家致力于寻找“胰岛素”这一难以捉摸物质。糖尿病研究进展和防治第4页德国医生和美国洛克非勒研究所研磨新鲜胰腺提取胰岛素，降糖作用差，副作用大，未能进入临床。1920年加拿大医生Bintin发觉：结扎狗胰管使胰腺滤泡萎缩，残留胰岛，试管分离胰岛分泌物，可缓解糖尿病。在多伦多大学生理学教授mecleod和助手Best帮助下，于1922年1月1日给一名叫leonardthompson

14岁男孩注射了胰腺提取物，血糖降至正常，尿糖和酮体消失。胰岛素治疗成功。Bitin,macleod获1923年诺贝尔医学奖。糖尿病研究进展和防治第5页

由此引发了生产更纯胰岛素技术探索，开始从动物（猪、牛、狗）胰腺提取分离胰岛素，1963年从人尸胰腺提取胰岛素，经过凝胶层析分离和离子交换双层析分离技术取得了单组分胰岛素。

1965年上海生物研究所首次化学合成了有充分生物活性晶体牛胰岛素，实现了用氨基酸活成胰岛素。

1979—1981年实现了基因重组技术生产人胰岛素，把人胰岛素基因植入酵母菌或大肠杆菌中，繁殖该菌，将其分泌胰岛素提纯而生产。当前生产人胰岛素厂家有：丹麦诺和企业（诺和灵）、美国礼来企业（优泌林）、我国吉林通化制药厂（甘舒霖）。超短效及超缓效胰岛素类似物开发：1.诺和锐（Novorapid）：糖尿病研究进展和防治第6页与人胰岛素不一样点为把人胰岛素B链第28位氨基酸脯氨酸与29位赖氨酸对调.注射后吸收速度加紧，可进餐时注射控制餐后高血糖。Glargine（来得时）：给基因重组人胰岛素B链末端加入2个带阳电荷精氨酸,链21位天门冬氨酸由甘氨酸替换。使胰岛素成非可溶状态，皮下注射吸收迟缓，模拟人体基础状态胰岛素分泌。。近年研制了肺吸入胰岛素，自肺泡上皮透入。口服胰岛素还未创造，但伴随微包囊技术发展，会创造成功。糖尿病研究进展和防治第7页70年代，说明了胰岛素基因结构，胰岛素受体被证实，一些特殊类型糖尿病DM（如MODY）由基因突变（InsR、线粒体基因）引发。糖尿病病理生理提出了并发各种代谢异常模式，如多元醇代谢路径、蛋白非酶糖化、氧化应激等。在1969年Steiner研究小组分离胰岛素原（proIns），并引出了临床十分有用C肽放免法测定。1960年Berson和yalow博士放免法测定人血浆胰岛素，OGTT和同时胰岛素、C肽释放试验，可筛选糖尿病患者，反应胰岛B—细胞功效，对临床诊疗和治疗有主要指导意义。。免疫学研究证实了1DM患者血清中可测出胰岛细胞抗体（ICA）,谷氨酸脱羧酶抗体（GADab），在一部分2DM成人患者中，以上抗体（+）者，归为成人迟发型本身免疫性糖尿病（LADA）。1980年谁公布了DM诊疗标准和分类标准，并提出了糖耐量减低（IGT），这一由糖代谢正常发展至2DM中间过渡状态诊疗标准。糖尿病研究进展和防治第8页1997年谁教授组和艾达发表了新糖尿病诊疗和分型1999年谁公布了糖尿病及其并发症定义,诊疗分型会议汇报。推进了糖尿病临床研究。。糖尿病急、慢性并发症，为患者致残、致死主要原因，建立了视网膜病变、糖尿病肾病分型、糖尿病足分级，创造了各种有效诊疗方法（如视网膜血管萤光素造影、肾活检、微量白蛋白尿测定等）。70年代血糖仪出现，使患者能够自我监测血糖，调整药品用量HbA１C研究及测定，可反应前2—3月血糖控制水平，当前已成为判断糖代谢控制状态优劣金指标。糖尿病研究进展和防治第9页糖尿病口服药品研究一,磺脲类（SU）：当前已研发出第三代SU1甲苯磺丁脲(D860)、氯磺丙脲。以不用。2：格列苯脲、格列吡嗪）、格列齐特、格列喹酮。3：第三代SU格列美脲（亚莫利、伊瑞）SU降糖机制：磺脲药和B-细胞膜上SU受体结和，致细胞膜上ATP敏感k+通道关闭，k+外流受限，细胞膜去极化，ca++内流，使胞质中含胰岛素小囊泡胞吐于细胞外。作用：并不刺激胰岛素原生物合成，可刺激胰岛素自囊泡中释放。适应症：为2DM控制一线药品，病史〈5年，胰岛素用量〈20u/d者。Su失效处理：原发性失效（SU治疗1月无效），继发失效（初有效，后大剂量su治疗3月以上，FBS〉10mmol/L，HbA1c〉9.5%者。糖尿病研究进展和防治第10页处理：排除诱因、早餐前或10pm皮下注射胰岛素N，或加用二甲双胍、拜糖平、胰岛素增敏剂，或改为胰岛素治疗。联适用药方案：1、SU+MET2、SU+INS：BIDS方案、INS强化治疗2—3月后改为su治疗。惯用药品：优降糖：t1/25—7h作用连续12—24h，低血糖发生率高，2.5—15mg/d1/d。达美康：t1/210—12h作用连续24h，作用温和，适合有心血管并发症及老年患者，40—80mg2/d，缓释片30—60mg1/d。美吡达：t1/22.5—4h维持6h，2.5—30mg/d分3次服，控释片瑞易宁片t1/28—10h，可维持24h，5—20mg1/d。格列美脲：t1/25.2—7.2h肝代谢，主要由胆道排泄，对肾影响小，可用于轻中度肾损害者。2mg1/d，早餐或晚餐前服，最大剂量：英国〈6mg/d美国〈8mg/d。糖尿病研究进展和防治第11页二、双胍类降血糖药苯乙双胍（降糖灵），因出现乳酸性酸中毒，已停顿使用。二甲双胍（MET，格华止、美迪康）：主要在小肠吸收,普通6h左右完全吸收，t1/20.9—2.6h药效时间6—8h。药理作用：增加胰岛素敏感性，改进IR，促进糖无氧酵解，产生乳酸，降低肠道对糖吸收。降低脂质在动脉壁沉积，降血脂，抗高血糖，减肥。适应症：2DM经饮食、运动不能控制血糖者首选。单用SU，血糖控制不佳者。INS治疗者，餐后血糖控制不佳。IGT或IFG患者，为预防和延缓其发展为DM不良反应：胃肠不适、乳酸性酸中毒、肝肾损害。使用方法：MET从小剂量开始，0.253/d，逐步加至0.53/d，或0.852/d,日用量不要超出2g/d。注意：a—糖酐酶抑制剂，可降低MET生物利用度，不可联合应用。联合应用：MET+SU、MET+INS。糖尿病研究进展和防治第12页三、a—糖酐酶抑制剂

20世纪70年代，由细菌（放线菌、链霉菌属）分离提取出来。作用：抑制小肠上皮细胞刷状缘处a—糖苷酶，延缓肠道碳水化合物吸收，主要是蔗糖、淀粉消化吸收，对单糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）吸收无影响。糖苷酶包含：麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶。降低餐后血糖。增加脂肪从粪便排出，降血脂。减轻IR。不良反应：腹胀、腹痛、腹泻，肠胀气。使用方法：阿卡波糖（拜糖平）、伏格列波糖（倍欣）。拜糖平25—50mg3/d，可渐加至100mg3/d。联适用药：1、单用于2DM。2、+SU治疗2DM。3、+INS治疗1DM和2DM。糖尿病研究进展和防治第13页四、噻唑烷二酮类

20世纪80年代初研制胰岛素增敏剂。最早上市曲格列酮，因有严重肝毒性，少数患者引发肝坏死，而停用。随即研制罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁），作用更强，肝毒性低。作用机制：为过氧化物酶体增殖激活受体Y（ppar—Y）激动剂，调整胰岛素效应基因转录，改进IR，抑制B—细胞凋亡。适应症：2DM患者经过MET、SU、INS治疗效果不佳，考虑胰岛素抵抗，可加用RSG使用方法：文迪雅4—8mg1/d。艾丁15—45mg1/d。注意：肝毒性，RSG在肝代谢，GPT>80U时慎用。服药每七天查肝功1次。糖尿病研究进展和防治第14页五、苯甲酸衍生物

非磺脲类促胰岛素分泌剂。有瑞格列奈（诺和龙）、那格列奈（唐力）。

作用：同磺脲药，但作用位点不一样。口服1h血药浓度达高峰，t1/2h作用维持1h，主要在肝代谢，快进快出，控制餐后血糖效果很好。使用方法：餐前即刻服，不进餐不服。0.5---1mg，3/d。最大单剂量4mg。注意：不宜与su联用，肝肾功效不全者慎用。可与RSG、MET、NPH联用。六、类胰升糖素肽GLP---1

是肠淋巴细胞分泌多肽，是当前已知作用最强胰岛素促分泌肽。丹麦诺和企业研制出GLP—1类似物t1/212h，注射1次可维持12h降糖效果。糖尿病研究进展和防治第15页糖尿病胰岛素治疗胰岛素品种:R、N、P、预混胰岛素（30R、50R）、胰岛素类似物（Lispro、Glargine)、肺吸入胰岛素。作用：1、促进肌肉、脂肪组织对葡萄糖分解代谢和贮存。2、促进肝糖原生成，抑制肝糖原分解和糖异生。3、促进组织对碳水化合物、氨基酸、脂肪摄取，加速蛋白质合成。4、抑制脂肪细胞中游离脂肪酸释放，抑制酮体生成。适应症：1、1DM。2、2DM，口服降糖药血糖控制不佳，或出现不良反应，病人显著消瘦者。3、糖尿病患者伴急、慢性并发症（DKA、高渗综合征，视网膜病变、DN、感染、肝肾功效不全等）4、应激状态下：急性心肌梗死、呼吸衰竭、脑血管意外、创伤。5、围手术期。6、妊娠糖尿病。现不论1DM，还是2DM，均可进行胰岛素强化治疗。治疗方案：当代胰岛素治疗是依据不一样患者情况（病情、生活方式、顺应性、药品敏感性等）而进行个体化治疗。糖尿病研究进展和防治第16页推荐方案：一日屡次胰岛素治疗是最高级治疗方案。这种治疗方案推荐给治疗态度主动糖尿病患者。患者在进餐前或进餐时注射速效胰岛素，有利于控制餐后高血糖，睡前注射中效胰岛素或长期有效胰岛素，有利于控制夜间和拂晓高血糖，满足患者基础胰岛素需要。模拟生理性胰岛素分泌。为患者提供了非常灵活生活方式，24h血糖控制良好。1DM患者需要终生应用INS作为替换治疗。要教育和培训患者及家庭组员掌握胰岛素作用规律、各种制剂特点、选择、及应用方法包含注射技术，血糖检测、调整用量，低血糖抢救等知识。胰岛素用量：初始剂量确定和调整：1DM患者胰岛素用量0.5—1u/Kg；如在蜜月期，胰岛B—C还有一部分分泌功效，用量0.2—0.6u/kg；每日量40—50%为基础胰岛素。分配：早餐多、午餐少、晚餐中量、睡前小，百分比为4：3：3：2，睡前量0.1—0.2/kg，约6--8u，然后依据血糖每2—3天增减2—4u，直到血糖达标。糖尿病研究进展和防治第17页1DM惯用INS注射方案每日2次：早餐前30R2/3，晚餐前1/3每日3次：早R+N午R晚R+N。R+N、R、R。R+P、R、R。R+N、R、N。每日4次：R、R、R、10pmN最正确方案：一日4次方案。连续皮下胰岛素输注（CSII，又称INS泵治疗）：基础50%，餐前大剂量50%，1DM0.3—0.5U/kg/d.2DM0.2—0.3U/kg/d.设定8am—0am.0—4am.4—8am时段，严密观察血糖，调整设定量。缺点：代价高：1.8—4.5万(圣唐、福尼亚、美敦力），导管、针头等耗材每七天更换。半自动，不能感知血糖自动调整输入量。糖尿病研究进展和防治第18页2DM胰岛素治疗口服降糖药效果不佳，FBS>10mmol/L，HbA1c>8%；消瘦显著者，严重高血糖、出现严重并发症，出现严重急性疾病或需进行较大手术。治疗方法：1、BIDS方案：白天口服降糖药，睡前N或P。2、替换治疗：停用口服药，改为每日2—3次ins皮下注射。胰岛素治疗并发症：低血糖、INS水肿和视物含糊、过敏、注射部位脂肪萎缩、INS抗药性。糖尿病研究进展和防治第19页INS制剂作用时间和使用方法R：ivdripih1/2h起效，峰值2—4h，连续6—8h。N：ih1—3h8—12h18—24hP：ih6—14h14—20h24—48hAspart（novorapid）5—15min30—70min2—5hGlagine（letus）1.5—2h无24hINS推荐注射部位：R：腹壁皮下。N、P大腿皮下。捏起皮肤，45度进针。糖尿病研究进展和防治第20页胰腺移植和胰岛移植治疗糖尿病

止1994年全球胰腺移植>6000例，胰肾联合移植，5年生存率约80%，单纯胰腺移植只有62%。胰岛移植：供体来自水囊引产胎儿胰腺，分离胰岛，移植在腹腔大网膜、肾包膜下、胰腺内、门脉肝内移植。当前门静脉肝内移植效果较为理想。我国自1981年起，上海第一医院胡远峰等首先开展人胎胰岛移植和研究，当前全国59家医院共移植835例，7%可停顿胰岛素治疗。但效果不理想。但伴随微包囊技术，预防免疫排斥反应办法不停改进，人类将在挑战中成功。糖尿病研究进展和防治第21页糖尿病流行病学调查和循证医学研究1999年哥本哈根举行第一届糖尿病后果研究会认为:发展中国家发病率高于发达国家，人群DM最多3个国家是：印度、中国、美国，患病率最高美国pima印第安人、太平洋岛国瑙鲁发病率高达50%，1DM发病率最高是芬兰，是否与芬兰儿童牛乳喂养多，牛乳蛋白做为一个抗原刺激机体产生INS-ab，损伤B—Cell。发达国家发病率6—7.6%，我国4.9%.1995年世界DM1.35亿，预计2025年将达3亿。世界各国进行了大规模、多中研究心，最著名研究有：美国1DM并发症试验（DCCT）和英国长达20年DM前瞻性研究（UKPDS）证实：强化治疗，严格控制血糖，可显著降低DM并发症和死亡率，降低病死率12%，微血管病变降低25%（高血糖可损伤血管内皮），大血管病降低16%，AMI降低39%，白蛋白尿降低33%。我国在大庆、首都钢厂也进行了DM流行病学研究和防治研究。糖尿病研究进展和防治第22页关于代谢综合征研究1998年Reaven在研究IR基础上，提出了著名Xsyndrom，又称：代谢综合征。包含：IR、高INS血症，脂代谢异常，IGT或DM，高血压，躯干性肥胖，高凝状态，高尿酸血症等。DM并高血压者占50%，控制血压可降低心、脑、肾并发症及死亡率，血压控制目标：<130/80mmHg，如尿蛋白>1g/d及肾功效减退者<120/75mmHg，为达标常需2—3种降压药，推荐ACEI、ARB，可加利尿剂、CCB、B—Block。并血脂异常，要求TG<1.7mmol/LTC<5.2mmol/LLDL—C<2.6mmol/L，选取贝特类、他丁类调脂治疗血糖控制目标：ADA标准：FBS<7mmol/LBS<10mmol/LHbA1c<7%。Chinadibetesassosation：FBS<6.1BS<8mmol/LHbA1C<6.2%DM是一个跨学科、多系统代谢紊乱综合征。糖尿病研究进展和防治第23页糖尿病预防

一、2DM预防生活方式干预：1。改变饮食结构：美国FDA认为，人类最正确食品为碳水化合物，防止高脂食物、高热量饮食，预防肥胖。2、体力活动。3、戒烟酒。4、保持情绪平稳，防止应激。5。对高危人群（40岁以上、有DM家族史、肥胖、高血压、高脂血症者）进行监测，行标准OGTT，以筛选、及时发觉IGT、IFG、DM，并干预和治疗。药品干预：1、二甲双胍。2、拜糖平（STOPNIDDMtest）3、文迪亚。4、赛尼可（orista）生活方式干预（XENDOSSTUDY）IGT：2hBG>7.8mmol/L但<11.1IFG:FBS>5.6<7mmol/L对IGT、IFG干预，能够使30%患者逆转为正常糖耐量。糖尿病研究进展和防治第24页肥胖与2DM在北京召开中国人群肥胖与疾病研讨会提议--中国人肥胖定义为:BMI>24Kg/m2为超重，>28为肥胖，腰围：男>85cm女>80cm，腰臀比：男>0.95女>0.85，亦为肥胖。WHO肥胖标准为：BMI>25Kg/m2为超重，>30为肥胖。肥胖危害：与2DM、冠心病、高血压、高脂血症、睡眠呼吸暂停综合症、骨性关节炎、痛风等息息相关。肥胖与2DM关系：肥胖者脂肪组织增多，脂肪分解产生FFA，造成肝糖异生，致血糖升高；脂肪细胞分泌细胞因子：TNF--a、IL—6、IL—8、AT、E2，还有新近发觉Resistin（抵抗素）等，都有IR作用。糖尿病研究进展和防治第25页二、1DM预防

1DM易感基因为HLA—DR4、DR8，有家族遗传倾向。发病与以下原因相关：1、胎儿宫内营养不良，致胰岛B—C发育障碍。2、药品、化学药品损伤B—C：Vacor（杀鼠药）、a—IFN、IL—1等。3、病毒感染致胰岛炎症性损伤。Vir有腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、流感病毒。4。食物中亚硝盐。5、牛乳蛋白：芬兰儿童1DM发病率为世界之最，达40/10万。我国为1/10万。可能由牛乳蛋白刺激机体产生ICA、GADab，引发胰岛免疫性损伤。预防：1、提倡母乳喂养，加强婴幼儿营养。2、提升儿童免疫力，防治病毒感染。3、防止药品性B—C损伤。糖尿病研究进展和防治第26页4、1DM一级亲属中ICA（+）者，进行以本身抗原胰岛素为基础干预治疗，皮下注射胰岛素或口服GAD，注射糖尿病疫苗，或基因治疗。糖尿病研究进展和防治第27页

糖尿病分类和诊疗DM是一组因为INS分泌缺点及生物学作用障碍引发以高血糖为特征代谢性疾病。慢性高血糖将造成各种脏器损害，出现许多糖尿病并发症：视网膜病变、糖尿病肾病、周围N和颅N病变、脑卒中、AMI、糖尿病足、感染等。致死、失明、肾功效衰竭、截肢等。分类：（ADA1997年颁发）一、1DM（B—C破坏，造成INS绝对缺乏）。包含本身免疫性(GADab、ICA（+）和特发性（无本身免疫证据），依据病程、发病情况又分为急发型和缓发型（LADA）。二、2DM（IR或INS分泌缺点）三、特异型DM1、B—C功效基因缺点（如MODY）2、INS作用基因缺点：A型IR、妖精貌syn、Rabson—medenhallsyn、脂肪萎缩性DM。3、胰腺外分泌病：胰腺炎、外伤或切除、肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病（热带DM、营养不良性DM）。糖尿病研究进展和防治第28页4、内分泌病：肢端肥大症和巨人症、cushingsyndrom、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢。5、药品和化学制剂：vocor、a-IFN、Cor、T3、T4等。6、感染：风疹、巨细胞病毒等。7遗传综合征：turnersyn、wolframsyn、stillmansynect四、妊娠糖尿病。糖尿病自然病程分期：1、高血糖前期：IGT、IFG、GADs（+）、ICA（+）、HLA标志（+）2、高血糖期：血糖达DM诊疗标准。3、慢性并发症期。糖尿病研究进展和防治第29页DM诊疗（1997年ADA标准）1、有糖尿病症状（多尿、多饮和消瘦），随机（餐后任何时间）静脉血浆葡萄糖VPG>等于11.1mmol/L(200mg/dl)2、空腹(禁食最少8h)血浆葡萄糖FPG>等于7mmol/L（126mmol/L）。3、OGTT（75gGlu溶化在250—300ml水中5min喝下）：2h血浆葡萄糖>等于11.1mmol/L*IGT:随机血糖7.8—11.1mmol/L*IFG:空腹血糖6.1—7mmol/L糖尿病研究进展和防治第30页DM相关诊疗技术一、血糖测定：住院患者第1天测1日7次血糖，以了解三餐前后和临睡前血糖，用药后1日4次血糖（三餐前10pm）调整达标后，再测空腹和1日三餐后2h血糖，达标后，病情稳定者，1周测血糖1次，正常者半月—1月复查。出现低血糖症状(头晕、乏力、心悸、手抖、出冷汗，面色苍白、无欲貌。）空腹高血糖应加测2—3am血糖，以区分是否somgy反应（低血糖后反应性高血糖）或拂晓现象、10pm中效或长期有效用量不足。DKA、非酮症高渗性昏迷者，抢救过程中应1—2h测血糖1次。糖尿病研究进展和防治第31页二、OGTT

75gGlu溶化在250ml水中，5min喝完。0、30、60、120、180min取静脉血。正常FPG<6.1mmol/L2hPG<7.8mmol/L三、自我血糖检测（SMBG）微型快速血糖仪测指端毛细血管全血糖（CBG），比静脉血糖低10—20%，CBGX1.1---1.2=VPG(静脉血浆葡萄糖）四、HbA1c检测：<6.2%，可反应8—12周血糖控制平均水平。是当前检测血糖控制指标。微柱层析法已经有试剂盒供给。1DM，1年测4次。2DM，1年测2次。五、血脂。六、尿Glu、KET、Pro、24hUAEA、B２—MG、t—pA等七、肾功八、DM本身免疫检验：ICAs、IAAs、GADs糖尿病研究进展和防治第32页九OGTT同时胰岛素、C肽释放试验

正常人胰岛约有100万个。每个胰岛：B-C占68%，a-C占10%，D-C占20%，PP-C占2%，D1--C极少，分别分泌胰岛素、胰高糖素、生长抑素、胰多肽、胰淀素。

胰岛素是胰岛B-C分泌一个蛋白质激素，由A链和B链组成，A链21个氨基酸，B链30个氨基酸，A链和B链由二硫键连接。C肽是A链和B链之间连接肽。

胰岛素是在B-C内内质网上核蛋白体内合成。先合成是胰岛素原，在蛋白水解酶作用下，分解为INS和等分子释放C肽。

正常人约分泌INS50u，在两餐间、过夜空腹、禁食时，INS有微量基础分泌，每h0.5—1u,进食后,血糖升高3—5分钟时，INS分泌达第一高峰（第一时相），可增加10倍，5—10分钟后下降50%，15分钟后，出现第二次分泌高峰，连续2—3h，称为第二时相。糖尿病研究进展和防治第33页正常人空腹INS浓度5--20mu/L，30--60min达高峰，为空腹值5—10倍，2h恢复基础水平。C肽空腹浓度为0.3—0.6pmmol/L（0.5—3ng/ml)，30—60min达高峰，为空腹值5—6倍，2h恢复基础水平。INS血浆半衰期为4min，而C肽可达10min，测定C肽对血中有INS抗体、使用INS患者，更能反应B—C功效十、血压监测十一、眼科检验：晶状体、玻璃体、眼底检验，必要时行视网膜血管荧光素造影检验。十二、ECG十三、肌电图十四、B超：肝、胰、胆、肾，膀胱残余尿量。十五、颈部、四肢大血管彩超。十六、有DKA、高渗性昏迷者，测血气、电解