儿科脓毒症及脓毒性休克

儿科脓毒性休克信阳市中心医院儿科汪运鹏概念·

感染：指微生物侵入体内，并在体内定值、生长和繁殖，引起局部炎症反应和产生炎症病灶，但是不伴有全身炎症反应。菌血症：指循环血液中存在活体细菌、血培养阳性，包括细菌血症、病毒血症、真菌血症和寄生虫血症等。败血症：指细菌在血液中繁殖并产生毒素，而引起明显临床中毒症状。概念全身炎症反应综合症（SIRS）：指感染或非感染等任何致病因素作用于机体，引发各种炎性介质过量释放和炎症细胞过度激活，而产生的一系列连锁反应或称“瀑布样效应”的一种全身性过度炎症反应的病理生理状态脓毒症：SIRS伴可疑或已证实的感染。多脏器功能障碍综合症（MODS）：指机体遭受严重急性损伤24小时后，经抢救虽经受住损伤的早期打击，却未能摆脱随之而来的各种并发症，以致两个或两个以上器官同时或序贯出现功能受损的临床综合症。儿科不同年龄组脓毒症诊断生理指标及实验室变量诊断标准全身炎症反应综合征（SIRS）至少出现下列4项标准中的2项，其中1项必须为体温或白细胞计数异常

中心温度＞38.5℃或＜36℃

心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上，或不可解释的持续性增快＞0.5~4h

心动过缓（＜1岁），平均心率＜同年龄组值第10百分位以下，或不可解释的持续性减慢＞0.5h

平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气

白细胞计数升高或降低，或未成熟嗜中性粒细胞＞0.1INFγ,IL-4,

TNFβ,IL-5,IL-2,IL-10发病机制—炎症免疫失控NOsynthasePathogensLPSPolyneuclearMacrophageEndothelineTcellIL-1TNFαIL-6Th-1Th-2PAF花生四烯酸心肌抑制、体循环血管阻力下降、血管渗出感染性休克临床表现

休克代偿期：脏器低灌注

意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意识模糊甚至昏迷、惊厥

皮肤改变，如面色苍白发灰，唇周、指（趾）紫绀，皮肤花纹，四肢凉如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥则为暖休克

心率、脉搏改变，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快

毛细血管再充盈时间≥3s(需除外环境温度影响)

尿量＜1mL/kg/h

代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）临床表现

休克失代偿期：脏器功能不全

代偿期临床表现加重伴血压下降收缩压＜该年龄组第5百分位或＜该年龄组正常值2个标准差即：1~12个月＜70mmHg，1~10岁＜70mmHg+2×年龄（岁），

≥10岁＜90mmHg临床表现

休克不可逆期：多脏器功能衰竭

细胞、亚细胞和分子水平的结构损伤和细胞代谢功能异常持续严重低血压低心输出量严重内环境紊乱多脏器功能衰竭

治疗困难，最终死亡血流动力学分型

高动力循环型：高排低阻、暖休克（休克早期）可有意识改变、尿量减少或代酸，但面色潮红、四肢温暖、脉搏无明显减弱，毛细血管再充盈时间无明显延长

此期容易漏诊，且很快转为冷休克

低动力循环型：低排高阻、冷休克

皮肤苍白、花纹，四肢凉，脉搏快，毛细血管再充盈时间延长血压降低或脉压差小儿科以冷休克为多

临床分型

原发感染性休克：多为急性感染重症，直接导致休克发生

①既往健康②休克失代偿期病程在12小时以内

此期起病表现明显，若治疗及时抢救易获得成功，预后较好

继发感染性休克：低排高阻、冷休克①既往存在慢性、恶性疾病或多脏器功能损害②失代偿期休克持续存在12小时以上

此期预后较差，多合并MODS

诊断

早认识、早诊断、早治疗

脏器低灌注

神志、尿量、高乳酸血症、低氧血症、难以解释的过度通气、面色苍白、难以解释的心动过速

失代偿

血压下降、肢端发凉、肛肢温差增大、毛细血管再充盈时间延长、代谢性酸中毒、脉搏细数、呼吸浅速

晚期

多脏器功能衰竭

原则是感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染在休克纠正后，则应着重治疗感染治疗治疗（一）

液体复苏（一早二快三足量）

（1）第1小时快速输液：常用0.9%氯化钠

首剂（20ml/kg）评估循环与组织灌注情况10-20min推注循环无改善第2、3剂液体（10-20ml/kg）总液体量最多可达40-60ml/kg注意：心肺功能（肺部罗音、奔马律、肝大、呼吸困难等）第1h液体复苏不用含糖液，控制血糖在正常范围治疗（一）

液体复苏

（2）继续输液：1/2~3/4张液体（或根据电解质调整）

6~8小时内，30~60ml/kg，输液速度5~10ml/kg/h(注意监测血常规、血气、血生化、凝血功能等)（3）维持输液：1/3张液体24小时内，50~80ml/kg，输液速度2~4ml/kg/h（4）纠正酸中毒在保证通气前提下，根据血气结果给予“碳酸氢钠”纠正酸中毒，PH达7.25即可治疗（一）

并发症

肺水肿和全身水肿

静脉压升高

降低胶体渗透压

增加微血管通透性

全身水肿-组织水肿使氧进入细胞距离增加

脓毒性休克30~60%并发ARDS，与液体进入肺有关液体复苏的副作用及并发症治疗（二）

血管活性药物的应用

在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时，可考虑使用血管活性药物以提高血压、改善组织灌注

使用升压药使MBP升到目标，一般使MBP达75mmHg，维持肾血流，保持尿流重建，最低MBP60~65mmHg

心脏β1受体激动剂

增强心肌收缩力，增加心脏每搏输出量

改善肾脏灌注，增加肾小球滤过压，对肾脏有保护作用

用于脓毒性休克并心肾功能不全患儿

一般治疗剂量为5~20ug/kg/min去甲肾上腺素

强烈的α-受体兴奋作用，缩血管作用强烈

增加心脏后负荷，使心排降低

内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭

临床较少使用

去甲肾上腺素异丙肾上腺素

强力β-受体激动剂

β1效应增加心肌收缩力，加快心率，心排血量增加，血压升高

β2效应扩张外周血管扩张，降低外周阻力，改善组织血液灌流，增加回心血量

常用剂量0.02~0.1ug/kg/min

用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓患儿肾上腺素

强大的α

和

β

受体激动作用

β1效应增加心肌收缩力，加快心率，心肌耗氧量增加

β2效应扩张外周血管扩张，降低外周阻力而减低舒张压

α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩

适用于传统升压药无效的病人

起始剂量0.05ug/kg/min，每3~5min增加0.05~0.1ug/kg/min，最大剂量可达1ug/kg/min酚妥拉明

α

受体阻滞剂

扩张血管降低肺动脉和周围血管阻力，改善微循环，减轻心脏后负荷，增加心排血量

常用于顽固性心力衰竭、肺水肿、ARDS及明显腹部胀气者

使用剂量：静脉滴注0.1~0.2mg/kg，每1~2h重复一次

维持滴注速度1~2ug/kg/min胆碱能神经阻断药

阿托品、654-2、东莨菪碱等

解除血管平滑肌痉挛，降低外周阻力，使回心血量、心率和心排出量增加，改善微循环

常用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者,如：

面色苍白、四肢厥冷、紫绀、皮肤发花、眼底动脉痉挛无明显脱水表现体温<39℃治疗（三）

抗感染疗法

在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施且应快速注入

经验性抗感染疗法：应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能病原体应以社区内或医院内可能的病原体为指导

降阶梯疗法：早期，广谱，足量，静脉治疗（三）

在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本

如病原体明确，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效

时间7-10天治疗（三）

病灶控制

寻找感染源：脓肿感染灶引流、坏死组织清除、去除潜在感染的体内装置以便控制感染

病灶清除方法要衡量治疗干预的利益/风险比，以及并发症，将风险控制在最小范围治疗（四）治疗（五）

纠正凝血障碍

早期可给予小剂量肝素5-10IU/kg皮下注射，每6h1次

若已明确有DIC，则应按DIC常规治疗

治疗（六）

其他治疗

保证氧供及通气，充分发挥呼吸代偿作用需积极气管插管及机械通气，以防呼吸肌疲劳

注意各脏器功能支持，维持内环境稳定

保证能量营养供给，注意监测血糖，血电解质

机械通气脓毒症导致的ALI/ARDS

小潮气量：6-8ml/Kg

平台压≤30cmH2O

容许性高碳酸血症

设定PEEP以防止呼气末肺塌陷

通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O

氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气

床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎

30-45度

肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间血糖控制

住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖