昏迷的诊断思路与处理

昏迷的诊断思路与处理演示文稿第1页，共34页。1昏迷的诊断思路与处理5/8/2024（优选）昏迷的诊断思路与处理第2页，共34页。2昏迷的诊断思路与处理5/8/2024一概念

昏迷(coma)是处于对外界刺激无反应状态,而且不能被唤醒去认识自身或周围环境,是最严重的意识障碍，即持续性意识中断或完全丧失，也是脑功能衰竭的主要表现之一。

第3页，共34页。3昏迷的诊断思路与处理5/8/20241浅昏迷：患者对外界的一般刺激无反应,但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸,脉搏,血压无明显的异常改变。二分类根据觉醒状态,意识内容及对刺激的反应，反射的存在与否，生命体征变化等，临床上通常将昏迷分为4个阶段,此分类为ICU最常用。第4页，共34页。4昏迷的诊断思路与处理5/8/20242中昏迷：对疼痛,声音,光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激有防御反射。生理反射如咳嗽,吞咽,角膜及瞳孔对光反射均减弱。生命体征轻度异常，如血压波动,呼吸,脉搏不规律。直肠,膀胱功能出现一定程度的障碍。3深昏迷：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失禁或去脑强直状态。4脑死亡：多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维持生命。第5页，共34页。5昏迷的诊断思路与处理5/8/2024

第6页，共34页。6昏迷的诊断思路与处理5/8/20241钙超载与脑损害:

80年代中,Siesjo将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+内环境失稳,神经细胞胞浆内和线粒体内钙超载是脑细胞损害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。2氧自由基与脑损害：氧自由基大量产生损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害巨大。另一方面,自由基可通过促进兴奋性氨基酸的释放和抑制Cn2+，Mg2+—ATP酶的活性，促使Ca2+入侵细胞内,从而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿,昏迷发生发展。

脑损害昏迷的脑代谢障碍机制第7页，共34页。7昏迷的诊断思路与处理5/8/20243膜磷脂代谢障碍：中枢神经系统的游离花生四烯酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成5一羟过氧花生四烯酸,产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子,引起脑损害。4兴奋性氨基酸：谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经中的主要兴奋性氨基酸,损害时谷氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时,发生神经元损害,变性直至死亡。5Na+系机制：脑缺血时,线粒体受累致ATP产生不足,导致细胞膜Na+K+ATP酶活性下障,细胞内Na+积聚,导致脑细胞内水肿。6内皮素：内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽,是迄今已知最强作用的血管收缩因子。有三种类型：ET-1、ET-2、ET-3,在病理条件下,内皮素产生增加,遂产生脑血管痉挛,尤其在SAH中起重要。第8页，共34页。8昏迷的诊断思路与处理5/8/20247一氧化氮：1993，Bnisson等发现,脑缺血后局部大脑增加的兴奋性氨基酸,通过激活正—甲基—D一天冬氨酸盐受体,使NO过量产生,是导致神经元损害的主要原因。8脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+

和Na2+变化：Mg2+和Ca2+是天然拮抗剂,Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯，Ca2+升高更为复杂和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度。9内源性吗啡与脑损害：在应激状态下,如急性脑缺血,脑外伤等,内源性β—内啡肽和强啡肽释量剧增,对脑水肿造成有害的影响。10热休克蛋白与脑损害：诱生型热休克蛋白产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。第9页，共34页。9昏迷的诊断思路与处理5/8/202411乳酸性酸中毒：脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外H+－Na+交换,Na+进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。12激肽释放酶—激肽系统：激肽释放酶—激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑水肿加剧。13基质金属蛋白酶：该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的病理过程,破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。第10页，共34页。10昏迷的诊断思路与处理5/8/20241局限性病变：①幕上占位性病变幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫脑干,损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质,损害脑非特异性投射系统而导致昏迷。②幕下占位性病变后颅窝容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延髓受压、缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。③脑干病变直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。不同部位脑损害昏迷的发病机制第11页，共34页。11昏迷的诊断思路与处理5/8/20242弥漫性病变：①颅内炎症：颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,引起严重昏迷,抽搐等。②弥漫性神经轴索损伤：发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂,轴浆溢出,导致深昏迷。3脑缺血缺氧性昏迷：中枢神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差,在缺氧2-4min后,无氧代谢就停止,能量产生也停止,所贮备的ATP和糖原在10min内即完全耗竭,脑功能丧失。第12页，共34页。12昏迷的诊断思路与处理5/8/20244代谢性,中毒性昏迷：①肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。②肺性脑病：由缺氧,CO2滁留引起。③心源性脑病：心脏骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺氧。④肾性脑病：尿毒症后期。⑤各种毒物所致脑功能障碍。⑥体温失衡：中暑、低温。⑦电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）严重呼酸、代酸。⑧内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性,酮症酸中毒,低血糖昏迷,垂体性昏迷,肾上腺危害等。第13页，共34页。13昏迷的诊断思路与处理5/8/20241重点而全面的查体2迅速准确询问病史必要的辅助检查4正确的分析与判断四昏迷的诊断思路第14页，共34页。14昏迷的诊断思路与处理5/8/2024因昏迷患者无法进行言语交流,且病情危重,常规接诊患者时首先进行的问诊已没有意义,而查体则是放在了第一位。原则：快速，抓重点。1首先是意识检查,迅速判断患者是否发生昏迷（与嗜睡,意识模糊,昏睡相鉴别）及其程度,同时迅速进行心电监护。2生命体征（T,P,R,BP）及脉搏血氧饱和度（SpO2）检查。以便尽速确定抢救措施。3头颅检查：除外头颅外伤（头颅外伤引起的昏迷由神经外科医师接诊，在这里不赘述）。重点检查眼球及瞳孔变化。眼球位置：分离状→脑干病变;同向凝视幕上→病灶侧;幕下→对侧。重点而全面的查体第15页，共34页。15昏迷的诊断思路与处理5/8/2024瞳孔检查：双侧瞳孔直径是否等大等圆,瞳孔对光反射是否灵敏;耳朵贴近患者口鼻部,仔细听诊患者有无呼吸及呼吸深浅;观察面部皮肤及口唇颜色（发绀,贫血,苍白,黄疸）。4颈部检查：有无颈项强直,初步判断有无脑膜刺激征。5神经系统检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、角膜、吞咽反射。警惕早期瞳孔变化。6心，肺，腹检查：胸廓有无起伏,判断患者呼吸情况,肺部听诊有无啰音及哮鸣音;心率是否规整,快慢,是否为窦性心律及心率不齐,有无心脏杂音,观察心电监护（窦速,早搏,房颤,室颤）等;腹部膨隆,平坦,凹陷,有无包块,能否触及肝脾等;大小便是否失禁。7四肢检查：四肢有无浮肿,对称或单侧肢体;肌张力改变，肌力,深反射,病理征。

第16页，共34页。16昏迷的诊断思路与处理5/8/2024迅速准确询问病史1昏迷发生的急缓,进展,持续时间。2昏迷前征兆或同时伴随的症状,如：发热、瘫痪、抽搐、头痛、呕吐、呕血、咳血、黄疸、浮肿、气促、唇甲青紫、血压变化等。3既往是否有类似的发作。4既往史：有无心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病史。如：高血压，糖尿病，慢阻肺，肝硬化病史。服药史。5处伤史：车祸、坠落、击打等。6毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。

第17页，共34页。17昏迷的诊断思路与处理5/8/2024

必要的辅助检查依据病情程度选择:1首先急查以下检查项目：血气分析,血常规,电解质,肾功能,血糖。稍后完善肝功能,凝血四项,心肌酶,尿常规。2由于患者意识障碍,只能行床旁检查,如心脏彩超,腹部彩超,X线胸片,ECG。评估患者整体状况。3根据病情需要,必要时行腰椎穿刺,脑脊液检查,颅内压高尽量不做,告知家属签字并同意,可急查常规、生化、细胞学等。4待患者病情稳定后行头颅CT、MRI、DSA等检查。对颅脑进行定位及定性,以资鉴别诊断和指导治疗。

第18页，共34页。18昏迷的诊断思路与处理5/8/2024根据上述查体、病史及辅助检查结果,确定:1是不是昏迷（功能、器质）;2昏迷的程度;3昏迷的病因。正确的分析与判断第19页，共34页。19昏迷的诊断思路与处理5/8/2024（一）颅内病变（二）颅外病变五昏迷的病因判断第20页，共34页。20昏迷的诊断思路与处理5/8/20241局限性病变：（1）脑血管病：脑出血,脑梗塞,短暂性性脑缺血发作等。（2）颅内占位性病变：原发性或转移性颅内肿瘤,脑脓肿,脑肉芽肿,脑寄生虫囊肿等。2脑弥漫性病变：（1）颅内感染性疾病：各种脑炎,脑膜炎,蛛网膜炎,室管膜炎,颅内静脉窦感染等。（2）自发性蛛网膜下腔出血。（3）脑水肿。（4）脑变性及脱髓鞘性病变。链接1

（一）颅内病变第21页，共34页。21昏迷的诊断思路与处理5/8/20241急性感染性疾病：各种败血症、感染中毒性脑病等。2内分泌与代谢性疾病：肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷、粘液水肿性昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。3外源性中毒：包括工业毒物、安眠药物、酒精、农药、植物或动物类中毒等。（二）颅外病变第22页，共34页。22昏迷的诊断思路与处理5/8/20244缺乏正常代谢物质：（1）缺氧（脑血流正常）：血氧分压正常而含氧量降低者有一氧化碳中毒、严重贫血及变性血红蛋白血症等;血氧分压及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。（2）缺血（脑血流量降低）：见于心输出量减少的各种心律失常,心力衰竭,心脏停搏,心肌梗死；脑血管阻力增加的高血压脑病、高粘血症;血压降低各种休克等。（3）低血糖：如胰岛素瘤,严重肝脏疾病,胃切除术后,胰岛素注射过量及饥饿等。5水、电解质平衡紊乱：如高渗性昏迷、低渗性昏迷、酸中毒、碱中毒、高钠血症、低钠血症、低钾血症等。链接2第23页，共34页。23昏迷的诊断思路与处理5/8/2024↓

六昏迷的急救程序气管插管呼吸机辅助呼吸心脏按压和/或电除颤;同时气管插管,呼吸机辅助呼吸R↓SpO2↓P↑BP↑

R↓SpO2↓P↓BP↓

维持有效的呼吸及循环功能;脑复苏;针对病因治疗;同时积极防治并发症生命体征尚稳定

第24页，共34页。24昏迷的诊断思路与处理5/8/20246并发症防治5病因治疗4脑复苏3循环功能维持2呼吸功能维持1急救措施七

昏迷的处理第25页，共34页。25昏迷的诊断思路与处理5/8/2024(3)1急救措施(4)电除颤(2)气管插管(3)呼吸机辅助呼吸(1)胸外心脏按压(4)(1)(2)第26页，共34页。26昏迷的诊断思路与处理5/8/20242呼吸功能维持:针对病因选用不同的呼吸模式，保证正常的通气量和压力；及时清理患者口腔分泌物、呕吐物；及时清理气道，吸痰，保证呼吸管道通畅；解痉：超声雾化、多索茶碱。3循环功能维持:建立静脉通道，强心，升压，抗休克，维持有效循环;心电图监测和心律失常的治疗:心律失常的治疗包括药物和电技术两方面：电击除颤：心室纤颤可用非同步电击除颤,所需能量为200～360焦耳。药物治疗：治疗快速性心律失常可选用胺碘酮；对窦性心动过缓，房室传导阻滞可用阿托品治疗。4脑复苏:人工亚低温,脱水降颅压,高压氧舱,冰帽保护，钙拮抗剂;脑细胞活化剂：胞磷胆碱,纳洛酮,醒脑静。第27页，共34页。27昏迷的诊断思路与处理5/8/2024颅内疾病：颅内占位病变：若条件许可,尽快手术治疗,后期放,化疗,免疫治疗,基因治疗。脑梗死：脱水降颅压防治脑水肿,营养脑神经,溶栓,抗凝,降纤,防治肺部感染,防治静脉血栓形成,维持水电解质酸碱平衡。脑出血：手术或保守治疗。感染性疾病：针对不同病因,选择适当治疗。5病因治疗第28页，共34页。28昏迷的诊断思路与处理5/8/2024颅外疾病：肺性脑病：控制感染,纠正缺氧,呼吸道通畅。低血糖昏迷:纠正低血糖。高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液。CO中毒：高压氧，促醒。药物中毒：催吐、洗胃、导泻、促醒。有机磷农药中毒：清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷定注射液及阿托品。心肌梗死：呼吸兴奋剂，必要时气管插管，辅助通气；吗啡止痛，抗凝，溶栓，抗休克，抗心律失常，抗心衰等。低钠血症：补充钠盐。第29页，共34页。29昏迷的诊断思路与处理5/8/20246并发症防治1肺部感染：注意手卫生,以“三前两后”为原则。勤洗手。若无禁忌症，患者头部抬高30-45。。据痰培养加药敏或经验性用药选择合理的抗生素控制感染。保持口腔清洁:口腔护理,

bid。及时清理气道：每2h翻身叩背,促进分泌物排出,吸痰或纤支镜吸痰、灌洗治疗。营养支持：肠内、肠外营养支持,提高机体抵抗力。第30页，共34页。30昏迷的诊断思路与处理5/8/20242上消化道出血:留置胃管,持续胃肠减压：注意血压、脉搏、注意引流量及颜