肾上腺素激动药和阻断药课件

第十章肾上腺素受体激动药

(a

drenoceptor

agonists)又称：拟肾上腺素药(adrenomimetic拟交感类药(sympathomimeti王婷(三峡大学医学院药理教研室)drugs)drugs)31.07.2020第

一

节构效关系及分类肾上腺素受体激动药的基本化学结构为β-

苯乙

胺，β-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨石炭

链3

苯

乙

胺—儿茶酸

AD

NA

DA

ISO基

。苯

环31.07.2020氨

基2一.苯环上化学基团不同儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素

和多巴胺

(3、4位有羟基取代)特点：

较强的外周作用，中枢作用弱非儿茶酚胺类：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺

素(新福林)特

点

：外周作用减弱，中枢作用增强

苯

于

不

五炭

气连合

苯

乙

胺HCHCA二6三5儿

茶

酚3NH氨

基31.07.2020二、

烷胺侧链α碳原子上氢被取代的不同被-CH₃

取代，不被MAO灭活，作用时间长，

易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。31.07.2020

4五安合

苯

乙

胺儿

茶

酚氨

基王不气连苯三、

氨基上氢原子被取代的不同，药物对α、β受体

选择性产生改变如H原子被-CH₃取代后，为肾上腺素，对β₁

受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对β1、β₂

受体有活性，对α受体无活性。31.07.2020

5五炭苯

之

胺支

苯

王

不儿

茶

酚氨

基连根据对受体及其亚型的选择性分为1.α受体激动药2.(1)α₁

、a₂受体激动药：去甲肾上腺素

(2)α₁

受体激动药：去氧肾上腺素(3)α₂

受体激动药：羟甲唑啉2.a

、β受体激动药：

肾上腺素和麻黄碱

3.β受体激动药(1)

β₁、β

₂

受体激动药：异丙肾上腺素

(2)

β₁

受体激动药：多巴酚丁胺(3)

β₂

受体激动药：沙丁胺醇31.07.20206一、α₁、α₂受体激动药noradr

norepinephrine,NENA;腺素e,上enalin去甲肾第二节α受体激动药31.07.2020

7体内过程体内过程各参数的描述吸收口服不吸收：胃内，收缩胃粘膜；肠内，易破坏；余者在肠粘膜和肝代谢。皮下注射吸收很少：血管强烈收缩，易致坏死。分布NA能神经优势支配的器官，如心脏等脏器；肾上腺髓质。作用

消失摄取摄取，和摄取，,前者主要用于贮存。代谢肝

是

主

要

部

位，

经

C

O

M

T

和

M

A

O

代

谢

。

在末梢内的NA,部分被MAO代谢。排泄经肾排泄，原形约10%,余为代谢物。去甲肾上腺素的体内过程【体内过程】【

作

用

机

制

】■

对α受体具有强大的激动作用■

对β₁

受体激动作用较弱■

对β₂

受体几无作用激动突触前膜a₂

受体，负反馈抑制NA的

释放。31.07.2020

9收缩强度

：

皮肤粘膜>

肾血

管>脑、肝、肠系膜血管>骨骼肌血管舒张冠状血管：①心脏兴奋，腺苷增加②

血

压

升

高

，

提

高

冠

脉

的

灌

注

压

力

③激动突触前膜α₂

受体31.07.2020【

药理作用

】1.血

管

激动血管的α₁

受体，使

血

管(

小

A和小V)

收缩。10[药理作用]2.血

压小剂量NA

兴奋心脏，收缩压升高，血管收

缩不明显，舒张压升高不明显，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。总外周阻力加大31.07.202011【

药

理

作

用

】3.

心

脏

较弱激动心脏的β₁

受体：弱于肾上腺素>收缩性加强>

心率加快>

传导加速>

心搏出量增加整体情况下，心率由于血压升高反射性减慢；总外周阻力升高，输出量不变或反而下降剂

量，出现心律失常，但较肾上腺素少见。大31.07.202012效应器受体效

应窦房结β₁L心

率+(

因

迷

走

兴

奋

可

→

或

↓

)心房β

1β₂收

缩t房室结β₁传导t房室束和浦氏纤维β₁传导t心室β₁β₂快

收

缩+

、

心

搏

量t

、

自

律

性tQ₁慢收缩t1、

心

脏

NA

对心脏的直接作用是兴奋。但对心率的影响可因血压的明显升高，反射性述走神经兴奋而减慢去甲肾上腺素对心脏的作用去甲肾上腺素(NA,NE)[临床应用]1.休克：用于休克早期的低血压2.药物中毒性低血压：如氯丙嗪引起的体位性低血压3.上消化道出血：局部收缩粘膜血管31.07.2020

14去甲肾上腺素(NA,NE)[不良反应]1、

高血压2、

局部组织缺血坏死3、

急性肾功能衰竭【禁忌证】高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严

重微循环障碍的病人31.07.2020

15间

羟

胺(metaraminol)又

名

阿

拉

明(aramine)【

作

用

机

制

】■激

动α受体和β₁

受体，对β₁

受体作用较弱。间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进

入囊泡，置换囊泡中的NA,促

进NA释放。31.07.2020

16间

羟

胺(metaraminol)[作用特点及应用]1.

收缩血管及升压作用比NA

弱，但升压作用持久

(不被MAO灭活)2.β₁

受体兴奋作用较弱，

不引起心律失常。3.化学性质稳定，可肌注，

不引起局部组织缺血坏死。4.对肾血管收缩作用较弱，

不引起急性肾功能衰竭。5.快速耐受性，

因囊泡内NA

的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。为NA

的代用品，用于各种休克的早期

手术后或脊椎麻醉后的休克

1731.07.2020间羟胺的特点描述较稳定①直接作用与受体②进入囊泡，促进递质释放一快速耐受性。③不易被

MAO

代谢，故作用较持久。血管：收缩，血压1,较NA

弱而持久。心脏：收缩力t,

心率→或↓(升压后反射)

肾脏：收缩肾血管，肾血流量↓。升压可靠、维持时间较长、较少致心悸和少尿作为NA

代用品，治疗各种休克早期。18化学性质作用机制药理作用临床应用31.07.2020二、α₁

受体激动药1、

去氧肾上腺素

(phenyleprine)又名新福林

(neosynephrine)2、

甲

氧

明

(methoxamine)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，作用与NA相似但较弱而持久，

肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显静脉点滴、肌注均可31.07.2020

19[临床应用]1.抗休克，也可用于麻醉、药物引起的低血压2.阵发性室上性心动过速(升压时通过迷走神

经反射性心率减慢)3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。

兴奋瞳孔开大肌的α₁

受体，

使瞳孔扩大。

比阿

托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。31.07.2020

20三、α₂

受体激动药羟甲唑啉

(oxymetazoline)外周突触后膜α₂

受体激动药，为鼻部黏膜

血管收缩药；■用于减轻感冒、鼻炎、枯草热或其他呼吸

道过敏引起的鼻黏膜充血症状。31.07.2020

21第三节α、β受体激动药

肾

上腺

素(adrenaline,epinephrine,AD来源：

肾上腺髓质嗜铬细胞NA

AD药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成31.07.2020

22苯乙胺-N-

甲基转移酶)肾上腺素(AD)【

体内过程

】●口服无效，易被破坏●肌肉注射吸收快●皮下注射吸收较慢，

常用●吸收后再摄取和代谢类似NA,

可

被COMT、MAO

代

谢，产物VMA肾脏排泄。31.07.2020

23[药理作用]■

激动α、β受体1.

心

脏口

激动β₁

受体，表现“四加”效应(收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加)舒张冠脉血管，改善心肌血液供应不

利

：心肌兴奋性提高，心肌代谢加强，耗氧量增加，

若剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚

至心室颤动。31.07.2020

242.

血管(取决于各器官平滑肌上受体种类和密度)激动α₁

受体，血管收缩皮肤、粘膜、肠系膜、

肾血管收缩强(受体密度高)静脉和大动脉收缩作用弱

(受体密度低)激动β₂

受体，血管舒张骨骼肌和肝血管舒张

(β₂

受体占优势)激动β₂

受体冠状血管扩张〈腺苷作用C血压升高，提高灌注压31.07.2020

253.

血

压

(AD升压效果与给药剂量相关)小剂量AD:■

收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。■舒张压不变或下降，脉压差变大，因为骨骼肌血管

(

β₂受体)扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。大剂量AD:收缩压、舒张压升高，脉压差变小，因为皮肤粘膜

血管收缩超过骨骼肌血管扩张。β₂

受体对低浓度AD敏感性较高31.07.2020

26β2ADaα

受体阻断(酚妥拉明)收缩压(心脏)舒

张

压

(

血

管

)β1a

1β

2AD31.07.2020227【

药

理

作

用

】4.

平

滑

肌

(取决于分布的受体类型)激动支气管平滑肌β2R,支气管舒张抑制肥大细胞释放过敏介质激动支气管粘膜血管的α1R,

粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿激

动

膀

胱

逼

尿

肌

β

2R

(

松

弛

)

,

同

时

兴

奋

膀

胱

三

角

肌与括约肌α1R

(收缩)-排尿困难和尿潴留对子宫平滑肌的作用与充盈状态、性周期有关。妊娠末期抑制子宫张力和收缩31.07.2020

28【

药理作用

】5.

代

谢●升高血糖：激动α、

β受体，促进糖原分解，抑制胰

岛素分泌，促进胰高血糖素分泌6.CNS不易通过BBB,

影响小，大剂量兴奋●加速脂肪分解：与激动β受体有关31.07.2020291.支气管哮喘急性发作病理支气管痉挛水肿过敏31.07.2020药理β2(平滑肌)α1

(粘膜血管)抗过敏(抑制肥大细胞)30【临床应用】【临床应用】2.过敏性休克：

AD

首选病理心跳先快后慢血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)

以

下支气管痉挛水肿31.07.202过敏药理β1a

1β2α

1抗过敏31【临床应用】3.

心脏骤停溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心

脏传导阻滞等引起的心脏骤停。电击

AD

配合心脏除颤器或利多卡因等除颤，

心室内注射4.

与局麻药合用

延长作用时间和减少吸收

5.

局部止血1:100031.07.2020

32【不良反应和禁忌证】-心悸、烦躁、头痛和血压升高等，血压剧升有发

生脑溢血的危险，故老年人慎用。-心律失常，

甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于器质性心脏病，高血压，糖尿病和甲状腺

功能亢进症等。31.07.2020

33二

、麻

黄

碱(ephedrine)从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。【作用特点】(与Ad比较)1.化学性质稳定，口服有效2.

拟肾上腺素作用弱而持久(维持3~6

h)3.易通过BBB,

中枢兴奋作用较显著4.易产生快速耐受性(受体饱和递质耗竭)31.07.2020

34麻

黄

碱(ephedrine)【

作

用

机

制

】1.直接作用：激动α1、α₂、β

₁、β

₂

受体。2.间接作用：促进交感神经末梢释放NA。【药理作用】心血管、支气管平滑肌、膀胱、CNS31.07.2020

35【临床应用】1.防治某些低血压状态

硬膜外和蛛网膜下麻醉。2.支气管哮喘

预防发作和轻症的治疗，对重症急性差

3.鼻粘膜充血引起鼻塞

0.5%～1%溶液4.缓解荨麻疹和血管性神经水肿的皮肤粘膜症状【不良反应与禁忌症】CNS

兴

奋注射给药可能出现高血压、

心律失常禁用于高血压、冠心病及甲状腺功能亢进者31.07.2020

36■伪麻黄碱(pseudoephedrine):

麻黄碱的立体异构体作用与麻黄碱相似，但升压作用和中枢作用较弱美芬丁胺(mephentermine)

:又名甲苯丁胺作用机制与麻黄碱相似，主要激动β受体，

对周围血管作用小。31.07.2020

37三

、

多

巴

胺(dopamine,DA)DA

为NA

的前体物，药用为人工合成品。[作用特点]1.

DA

口服易在肠和肝中破坏而失效。2.

一

般

经

静

脉

给

药

，

迅

速

被M

AO和

COMT

灭活

，故

作用时间短。3.

不易透过BBB,

无明显中枢作用。31.07.2020

38[药理作用](与用药剂量有关)主要激动α、β₁

及DA(D1)

受体

11、

心血管

L)A小

剂

量

(主要激动肾脏、肠系膜、

冠脉的D↑R)激

活AC,

使cAMP水平提高，使其血管舒张中剂量

(激动心脏β₁R+促NA

释放)

:

收缩力增强，

输出量增加；收缩压上升，舒张压不变或轻微增加，致

脉压差变大；总外周阻力变化不大；与AD/ISO比较，对

心率影响小

(心律失常少见)高

剂

量

(激动αlR),

导致血管收缩，总外周阻力变大31.07.2020

39[药理作用]2、

肾脏低剂量：

肾脏D1R

,

肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加兼有排钠利尿作用大

剂量：激动α

₁R,收缩血管，肾血流量和尿量减少31.07.2020

40尿

量

增

加[临床应用]1.治疗各种休克，是理想的抗休克药，对伴有心收缩

力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者尤为

适

用

。因作用时间短，需静脉连续滴注给药，开始滴注速度为2~5μg/kg/min

。

注意补足血容量，检测心血管参数，尿量，纠正酸中毒等。2.与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭3.可用于心功能不全31.07.2020

41第四节

β受体激动药一、β

₁、β

₂

受体激动药二、β₁

受体激动药二、β₂

受体激动药31.07.2020

42一、β1、β

₂

受体激动药异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO

)药用为人工合成的盐酸盐【

体内过程

】1.口

服易在肠粘膜与硫酸基结合而失效。2.舌下给药，舌下静脉丛吸收迅速。3.气雾吸入给药吸收较快。4.COMT代谢失活。31.07.202043【药理作用】非选择性β受体激动药；对α受体无作用

十1.

心脏：激动β1受体，其作用比NA

、AD

强言2.血管：

激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；

冠状血

管扩张，血流量增加。3.血

压

：兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，舒张压降低，脉压增大，总体反应为平均动脉压下降

4.激动支气管平滑肌β2受体，支气管舒张；抑制过

敏

介质释放。5.其它：代谢方面，肝糖原分解，血糖升高，较AD

弱31.07.2020

44器

官

或

系

统受体效应心脏β₁β₂正

性：

频

率

+

、

传

导

+

、

肌

力

和

缩

率

t血管β:舒

张：

骨

骼

肌

血

管

>

肾

和

肠

系

膜

血

管心

冠

状

动

脉β₂舒

张；

心

脏

兴

奋

，

代

谢

+

,

促

进

扩

张

。

舒

张

压4:

冠

脉

血

流

t平

均

动

脉

压

丨支气管β₂舒张支气管平滑肌，缓解支气管痉挛。

也减少组胺等过敏物质释放。代谢β

3β

2血

中

游

离

脂

肪

酸

t

;肝

糖

原

分

解

，

血

糖

t

,

但

作

用

较

A

d

r

弱

。其他不易透过血脑屏障，中枢作用微弱。异内肾上腺素的药理作用【

药

理

作

用

】【临床应用】1.支气管哮喘。

用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾吸入给药。2.房室传导阻滞。

治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注(严重)

给药。3.心脏骤停。

比AD作用强，心室内注射。4.感染性休克。应补足血容量。31.07.2020

46【

不良反应

】1.

心悸、头晕。2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。3.支气管哮喘的病人，应控制吸入量，因本身处于缺氧状态，若剂量过大，可致心肌耗氧量增

加，引发严重的心律失常禁用于冠心病、糖尿病及甲亢31.07.2020

47二、β₁

受体激动药多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，为含左旋和右旋多巴酚丁胺的消

旋体；口服无效，必须静脉给药。左旋体：激动α1受体，β受体激动作用弱48多巴酚丁胺

消旋体(临床用，

总体效应：完全激动药)右旋体：

阻

断a1

受

体

,

激动β受体强31.07.2020【

药

理

作

用

】■

选择性激动心脏β₁

受体，加强心收缩力

和增加心输出量。与ISO比

较

，多巴酚丁胺正性肌力作用显著,不增加心肌氧耗和心动过速。31.07.2020

49【临床应用】1.心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心

力衰竭。■

特点是选择性激动β₁

受体，增加心收缩力和心输

出量，改善心脏泵功能的同时，

很少影响心率和

心肌氧耗增加。这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的

主要依据。ISO

不能用于心力衰竭2.抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。31.07.2020

50【

不

良

反

应

】可引起血压升高、心悸、头痛、气短等

不良反应。剂量过大时，偶可引起心律失常和增加

心肌氧耗。31.07.2020

51三、β₂

受体激动药■沙

丁

胺

醇

(salbutamol)■

特布他林(terbutaline)■克

仑

特

罗(clenbuterol)奥西那林(orciprenaline)对支气管平滑肌有强而较久的舒张作用，

是临床上治疗支气管哮喘的

一

类主要药物31.07.2020

52时间(分)图10-

2

去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素及多巴胺作用比较(静脉滴注，除多巴胺500μg/分外，其余均10μg/分)53去甲肾上腺素

肾上腺索10050!24

168(次/分)(kPa)脉

率

血玉外周阻力31

.07.31.07.2020

54DAISOADMET麻黄碱间羟胺血压NAEPNAAdr

SO

DA第十

一

章肾上腺素受体阻断药

王婷(三峡大学医学院药理教研室)31.07.2020(adrenoceptorantagonists)56对受体选择性不同，分为■α受体阻断药β受体阻断药α、β受体阻断药31.07.2020

57第

一

节

a

肾

上

腺

素

受

体

阻

断

药α受体阻断药能选择性与α受体结合，产生抗肾上腺素的作用，表现为动静脉血管扩张，外周阻力降

低，血压下降。31.07.2020

58第

一

节

a肾上腺素受体阻断药这

类药物可使肾上腺素的升压翻转为降压，称为“肾上腺素作用的翻转”(adrenaline

reversal)。因为AD可激动α受体和β2受体，

阻断了α受体，而保留了β2受体的作用，导致骨骼肌血管扩张，血压下降。31.07.2020

59儿茶酚胺事

前

处

理

情

况未给阻断药给α受体阻断药后给β受体阻断药后肾上腺素B2去甲肾上腺素异丙肾上腺素图11-1

在给肾上腺素受体阻断药前后，儿茶酚胺对狗血压的作用26.613.3026.613.3026.631.07.2020

602001000200100020000kPa儿茶酚胺mmHgα₁、α₂受体阻断药

酚妥拉明、酚苄明α受体阻断药

α₁

受体阻断药哌唑嗪，为降压药α₂

受体阻断药育亨宾，为科研工具药31.07.2020

61、α1、α

₂

受体阻断药酚

妥

拉

明

(

短

效

类

)(phentolamine;立

其

丁

，regitine)【

体

内

过

程

】口服吸收差，生物利用度低，口服效果仅为

注

射给药的20%,以注射给药为主。大部分以无活性的代谢产物从尿中排泄31.07.2020

62酚

妥

拉

明(phetolamine)【

药理作用

】能竞争性地、非选择性地阻断α₁

和a₂受

体1、

血管和血压◆

直接舒张血管作用。阻断血管平滑肌的α₁

受体，血管舒张

，血压下降。外周阻力降低。31.07.2020

63【

药理作用

】2.

心

脏兴奋

心脏，心肌收缩力加强，心率加快，心输出量增加。原因：(1)血管扩张、血压下降，反射性兴奋交感神经。(2)阻断突触前膜α₂

受体，促进前膜释放NA,激动心脏β₁

受体。3.其他拟胆碱作用：兴奋胃肠道平滑肌，增加胃酸分泌。阻

断

5

-HT

受

体

，

促

进

肥

大

细

胞

释

放

组

胺31.07.2020

64【临床应用】1、

外周血管痉挛性疾病如肢端动脉血管痉挛。2、肾上腺嗜铬细胞瘤：用于肾上腺嗜铬细胞瘤的

诊断、骤发高血压危象及术前准备。3、阻断去甲肾上腺素的血管效应：静脉滴注NA发

生外漏时，酚妥拉明25mg+10~20ml

生理盐水

皮下浸润注射。31.07.2020

65【临床应用】4.抗休克适用于感染性、心源性和神经性休克。目的：扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量，增

加血液灌注，改善微循环；降低肺循环阻力，防止肺水肿发生。用药前必需补足血容量与NA

合用目的是阻断α受体，保留β受体作用。31.07.2020

66【临床应用】5.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭机制：

扩张血管，

降低外周阻力及心脏后负荷，左室舒张末压与肺动脉压下降，心输出量增加，心肌氧耗降低，心力衰竭减轻。31.07.2020

67【不良反应】1.体位性低血压2.胃肠平滑肌兴奋引起腹痛，腹泻，呕吐。3.诱发和加重溃疡，拟胆碱作用，

胃酸分泌增加。4.心动过速，心律失常，诱发和加重心绞痛。31.07.2020

68妥拉唑林(tolazoline)

(短效类)药理作用、临床应用、不良反应均同酚妥拉明。特点：■

口服吸收慢，排泄快，

以注射给药为主。■不良反应比酚妥拉明发生率高。31.07.2020

69酚

苄

明(phenoxybenzamine)

(

长

效

类

)【

药

理

作

用

】非竞争性、

非选择性α受体阻断剂。起效慢、作用强大而持久。具有显著的降压作用。心率加快：反射性；阻断突触前膜a2受

体

，

促

进NA释

放31.07.202070酚

苄

明(phenoxybenzamine)【临床应用】

外周血管痉挛性疾病抗休克：主要是感染性休克嗜铬细胞瘤术前准备前列腺肥大尿阻塞【不良反应】体位性低血压，心动过速，

心律失常。31.07.2020

71二、

选择性α₁

受体阻断药哌

唑

嗪

(prazosin)【

药

理

作

用

】◆阻断小动脉、小静脉α1受体，使血管扩张，外周阻力下

降，

回心血量减少。◆与其他扩血管药不同，对心率影响小(治疗量不阻断

α₂R)◆作用于膀胱颈部和前列腺部位的α₁

受体，松弛膀胱和前

列腺部位平滑肌。31.07.2020

72哌

唑

嗪

(prazosin)【临床应用】高血压良性前列腺肥大慢性心功能不全：

因降低心脏的前、后负荷【不良反应】首剂效应-首次用药可致严重低血压、

晕厥、心悸

等，多在首次用药30~90min

内发生。31.07.2020

73三

、选择性α₂

受体阻断药育

亨

宾

(yohimbine)(科研工具药)选择性、竞争性的α₂

R阻断作用，在介导交感神

经系统反应中起重要作用进

入CNS,阻断a₂R,

促

进NA释放，增加交感

张力，致血压升高、心率加快可用于治疗男性性功能障碍。31.07.2020

74第二节

β肾上腺素受体阻断药与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药竞争β受体，

竞争性拮抗其β拟肾上腺素作用。分

类I类非选择性β1、

β2受体阻断药I

A

类：无内在拟交感活性

IB

类：有内在拟交感Ⅱ类选择性β1受体阻断药ⅡA

类：无

ⅡB

类

：

有Ⅲ类α、β受体阻断药31.07.2020

75[药理作用]1.β受体阻断作用(1)心脏β₁

受体阻断心率减

慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，

心肌氧耗量降低，血压略降。还可减慢窦房结

的节律，延缓心房和房室结传导。这些作用是

本类药物的药理作用基础。31.07.2020

76[药理作用](2)血管与血压■短

期用药：

心排血量降低，外周血管阻力增高。

由于阻断血管β₂

受体和代偿性交感神经反射，可

使肝、

肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度

减少。长期持续应用：

总外周阻力降低，产生降压作用

。β受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患

者具有明显降压作用。31.07.202077(3)支气管：

阻断支气管平滑肌β2受体，使支气管收缩

,增加呼吸道阻力。

是其主要的副作用(4)代谢：糖代谢：糖原分解与激动α1、

β2受体有关，

β受体

阻断药和a

受体阻断药合用可拮抗AD的升高血糖作用。

脂肪代谢：

β受体阻断药减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放。(5)肾素：

阻断球旁细胞的β1受体，

能使肾素释放减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统

(RAAS)功能削弱。其降血压的原因之一31.07.2020

782.内在拟交感活性

(intrinsic

sympathomimeticactivity,ISA)某些β受体阻断药除有阻断β受体作用外，

尚对β受体

有部分激动作用3.膜稳定作用有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具

有奎尼丁和局麻药样的作用，称膜稳定作用4.其他减少儿茶酚胺引起的震颤，

抗血小板聚集和减少房水3告威。