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文档简介

1、皮肤性病学名词解释整理1 .总论1角质形成细胞:表皮的主要细胞,能生成角蛋白。 细胞内含有张力原纤维,有桥粒结构。 角质形成细胞分为基底层、棘层、颗粒层、透明层、角质层5层。2 .表皮基膜带:基底细胞和真皮的界面为波状,向真皮延伸的表皮角和向真皮突入的真皮乳头镶嵌的PAS染色为紫红色染色带,细胞膜层、透明层、基板层、网状态层功能:紧贴表皮真皮,渗透屏障、营养物质交换。3 .黑色素细胞:来源于神经棱,具有合成黑色素的功能。 分散于基底细胞间、毛发、真皮结缔组织。 硝酸银染色阳性。 黑色素细胞有细长的树枝状突起。 黑色素细胞通过树突与约36个角质形成细胞接触,形成表皮黑色素单元。 含有无桥粒、黑色

2、素粒子。 黑色素粒子以细胞吐形放出,被附近细胞吞噬,吸收紫外线。4 .朗格汉斯细胞:来源于骨髓,功能为t淋巴细胞摄取、处理和抗原呈递、免疫监视。 主要分布于表皮的中上部、真皮、口腔粘膜等。 氯化金染色显示树枝状突起。 细胞表面有类主要组织相容性抗原复合体抗原。 细胞内有特征的Birbeck粒子。5 .斑疹:局限性变色,隆起也不凹陷,包括直径1cm、红斑、郁点、淤血斑和色素异常。 斑疹密集,被称为大斑片。6 .丘疹:从皮肤面实质上隆起,直径1cm,形态呈扁平、半球形、多边形。 根据皮肤炎症浸润、表皮增殖、代谢产物的堆积。 丘疹密集地被称为块。7 .水疱:比皮肤面含有的液体高的间隙性障碍,直径0.

3、5cm被称为大疱的话,多由炎症反应引起,也有由棘细胞间粘着质的溶解破坏和基膜病变等引起的。 有表皮内和表皮下两种。 治愈后没有瘢痕。8 .脓疱:多由含脓液疱疹、周围发红、化脓性细菌感染引起,位置浓淡不同,治愈后无瘢痕。9 .风团:真皮浅层急性、局限性、浮肿性、隆起性损害,淡红或苍白色伴周围红色,边缘不规则,呈伪足状。 快点消失,不留痕迹,经常伴有发痒。10 .结节:真皮或皮下组织有限,实质损害,大小不同,触角硬,1皮下组织炎症,2血管性炎症,3代谢产物沉积,4寄生虫,5肿瘤等原因。11 .囊肿:真皮或皮下组织内有一定的囊壁结构,包括液体或粘稠物和细胞成分的囊状损害。 隆起、触摸、触诊都很有弹性

4、。12 .鳞屑:皮肤炎症和干燥异常的情况下,表皮过度角化和角化不全和水疱吸收干燥,就会发生角质层脱落,用肉眼看可以变小。13 .痂:有皮肤渗出的浆液、脓液、血液和坏死脱落的组织、微生物等混合干燥形成的附着物、脓痂、浆液痂和血痂等。14 .浸渍:皮肤过度浸水,长期处于湿润的环境中,角层吸收很多水分,使表皮变得柔软、变白,形成皱纹,被称为浸渍。 手指接缝等容易产生皱纹,摩擦形成糜烂。15 .糜烂:水疱、丘疹、浸渍等机械摩擦等形成的表皮和粘膜浅表性缺损,露出大小形态不同的红色浸润面,愈合快不留下瘢痕。16 .溃疡:皮肤粘膜局部缺损,病变波及真皮和皮下组织,形状大小不同,治愈后残留瘢痕。17 .刮伤痕

5、迹:常用瘙痒刮伤的线状表皮损伤(只伤到表皮),上面有血痂,治愈后不留瘢痕。18 .裂隙:线状裂隙(与皮纹一致),深达真皮,疼痛出血,多长期触及多掌跖指关节部、碱、脂溶性化学物质和手足湿疹等。19 .瘢痕:溃疡愈合后填补的新生结缔组织结构。 表面平滑,没有皮纹、毛发等,没有弹性,分为增殖性和萎缩性两种。20 .苔藓样变:局限性皮肤厚,粗糙。 表面质感扩大,将患部的皮肤分成菱形和多边形的格子。 主要原因是频繁搔或摩擦使角质层和棘层变厚。 常见于慢性瘙痒性皮肤病。21 .膏:也称为泥膏,基质为“软膏粉剂(氧化锌、滑石)药物”。 可以消炎、干燥、保护。 渗透皮肤比软膏弱,刺激性低。 亚急性皮炎使用少量

6、的渗出液。 头发不应该适用。二.生物源性皮肤病1 .皮肤癣菌症:1)皮肤癣菌症是由皮肤癣菌引起的皮肤角质层、毛发和甲板的感染。 2 )根据感染部位分为头/体/股/手/足/甲/胡子虫等,偶尔会波及深部组织,引起真菌性蜂窝组织炎等。 3 )皮肤癣菌及其代谢产物通过血液循环,将病灶外皮肤的过敏反应称为癣菌疹。 4 )皮肤癣菌症最常见的病原体是红色癣菌、石膏样癣菌和羊毛状小孢子菌。2 .体癣:指除了手掌、足底以外光滑皮肤的皮肤癣菌感染。 典型的损害是从针尖到绿豆大小,呈环状扩展。 瘙痒明显。3 .股癣:腹股沟外生殖器部和肛门周围的体癣称为股癣。4 .脓癣:皮肤癣菌感染引起的头皮局部过敏反应。 皮肤损伤

7、是一种无脓液的脓肿,边缘整齐,有波动感。 治愈后会产生瘢痕和永久脱毛。 禁止切开引流。5 .脓疱疮:又称传染性脓疱疮、黄水疮。 接触感染是常见暴露部位皮肤的细菌性脓皮病。 皮肤病变为红斑小疱脓疱糜烂厚痂湿疹样变化。 分为普通型、大疱型、新生儿型。6 .麻风:麻风病菌引起的慢性感染。 主要侵犯皮肤、粘膜和神经。 只有人有得麻风病的可能性。 皮肤损伤多样化,皮肤干燥,浅感觉障碍。 神经粗伴疼痛。 分为5型,结核型、交界线系偏结核型、中间交界线系、交界线系偏肿瘤型、肿瘤型。7 .麻风反应:麻风过程中突然发生急性或亚急性症状,称为麻风反应。 型为迟发变态反应,显示皮肤病变发红、浸泡发热。 型免疫复合体

8、型过敏反应显示结节性、多形性、坏死性红斑、发烧、头痛等。8 .麻风病菌试验:粗制麻风病菌在前臂屈侧皮内注射0.1ml。 48h后观察早期反应, 10mm的浸润性红斑为阳性。 3周后观察晚起反应,3mm浸润结节为阳性。 麻风患者或流行区接触者阳性,对麻风病菌有抵抗力,预后好阴性抵抗力差,预后差。9 .丹毒:溶血性链球菌引起的通称“流火”。 皮肤、皮下组织的淋巴管及其周围的软组织急性炎症。 局部红肿发烧。 有头痛、发烧的全身症状。10.Ramsey-Hunt综合征:水痘-带状疱疹病毒累及膝状神经节,可发生外耳道疱疹、耳痛、面瘫、眩晕等症状。11 .疣:人乳头瘤病毒感染皮肤粘膜引起的良性赘物。 常见

9、的有寻常疣(疣)、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣4种。 通过直接接触传播。 可以搔爬、物理化学法破坏、中药治疗。12 .扁平疣:由人乳头瘤病毒感染引起。 通过直接接触传播。 皮肤损伤是针到绿豆大小的扁平丘疹,表面光滑。 多发,沿划痕排成条纹状,偶尔发痒。 消退前有炎症反应,异常瘙痒。 病程很长,消失后复发。13 .传染性疣:由疣病毒感染引起的丘疹性皮肤病,其特征是皮肤上发生蜡样光泽的丘疹,尖端凹陷,可挤出奶酪状疣体。14 .疥癣:疥癣螨引起的感染性皮肤病,以习惯部位(皮肤薄软的地方、手指缝合、腹股沟等)发生剧烈瘙痒的丘疹、水疱和隧道为特征,伴有奇痒,引起家庭和集体的传播流行。三.非生物源性皮肤病1 .

10、接触性皮炎:皮肤、粘膜与某些外来物质接触引起的炎症反应。 皮肤损伤仅限于接触部位,有红斑、丘疹、水疱、大疱,还出现坏死,边界伴有瘙痒和烧灼感。 发病机制包括原发性刺激和过敏反应。 通常急性发病,有必要与急性湿疹鉴别。 病程短,预后好,不易复发。2药疹也称为药物皮炎,是指各种药物通过不同途径(口服、注射、吸入、栓塞、灌肠、外用)进入人体后发生的皮肤、粘膜反应。 分为出疹型、荨麻疹型、固定红斑型、中毒性表皮松解型、剥离性皮炎型。 后者是严重的药疹。 发病突然,全身性、对称性、泛发性(固定型除外)。 必须立即使致敏药无效,促进其排泄,促进抗炎治疗。3 .固定性药疹:即固定红斑型药疹。 皮肤损伤是圆形

11、或椭圆形水肿性紫红色色素沉着斑。 复发性皮肤损伤位于同一部位,也波及其他部位。 好发于口鼻、外生殖器、肛门周围等皮肤粘膜边界。 致敏药包括解热止痛药、碘胺药、苯巴比妥。4 .神经性皮炎:又称慢性单纯性苔藓,是常见的慢性皮肤神经功能障碍性皮肤病。 特征是阵发性瘙痒和局限性苔藓样变化。 反复搔爬、摩擦是发病原因,是由精神因素、局部皮肤刺激、饮食、胃肠功能障碍、内分泌失调引起的。 夏天很重。5 .同形反应:银屑病进展期,外伤处(机械损伤、晒伤、虫咬、冻伤)发生了新皮疹。 如果能配合手术的切口的话。 暗示病情的活动。6 .薄膜现象:银屑病在表面摩擦后,出现多层白色的鳞屑,去除鳞屑后,出现红色光泽的薄膜

12、,称为薄膜现象。7 .玫瑰糠疹:常见的轻度炎症性皮肤病。 可能是病毒感染后的过敏,不会复发。 皮肤损伤是橙色、卵圆形斑疹或丘疹,能相互融合。 表面有细小的皱纹和糠状的鳞屑。 最初有痣,痣消失时皮疹迅速播种。 斑疹的长轴与皮纹平行,全身蔓延。 中度瘙痒。 分为丘疹型、紫癜型、异常型。8 .痣:玫瑰糠疹发病初期的皮肤损伤称为痣。 通常比后来出现的皮疹大,可以持续一周。 痣消失时,皮疹迅速播种,38周后自己消失。9 .多形红斑:急性炎症性综合征,同时存在红斑、丘疹、水疱等两种以上皮肤病变。 重症也被称为Stevens-Johnson综合症。 感染、用药后发生的本质上是皮肤的小血管过敏疾病。 自制,复

13、发性。 皮损为“虹膜状障碍”,包括3层,中央为紫癜,周围为隆起水肿苍白环,周围为红斑。10 .天疱疮:以由表皮棘层细胞间抗体沉积引起的棘层细胞松解、表皮内水疱形成为特征的自身免疫性皮肤粘膜大水疱症。 分为4型,寻常型、增殖型(棘层下层)、落叶型、红斑型(棘层浅层)。 早期口腔粘膜障碍,尼斯征象阳性多。 直接免疫荧光IgG沉积于表皮细胞间,血清学检测到天疱疮抗体阳性,滴度与临床表现平行。 免疫抑制治疗是可能的。11 .尼采:由于棘层细胞的松弛。 对疱疹施加压力,疱疹液渗透到周围的表皮内。 拉疱疹残壁,周围的表皮进一步剥落。 皮肤损伤周围的外观即使是正常的皮肤也很快破损。 是天疱疮极有诊断价值的生

14、命体征。12 .大疱性类天疱疮:以70岁以上老年人发生的表皮下水疱为特征的自身免疫性疾病。 不伴表皮松解、尼氏征阴性(与天疱疮的鉴别),与谷胶食无关,无小肠粘膜障碍(与疱疹样皮炎的鉴别)。 肢体屈面发病为主,口腔粘膜障碍少见。 直接免疫荧光C3和IgG线状沉积于表皮基膜带,血清学检测到抗表皮基膜带抗体阳性,滴度不与临床表现平行。 可以进行免疫抑制治疗。13 .疱疹样皮炎:遗传素质个体中,因谷氨酸引起皮肤和小肠障碍的自身免疫性疱疹病。 对称分布于肢体伸面,口腔粘膜障碍少见。 剧烈瘙痒,灼热,疼痛。 3种皮疹(小水疱、丘疹、风团样斑块)分布在簇中。 直接免疫荧光IgA颗粒状沉积在真皮乳头上,病变部

15、位不相反,少数IgA线状沉积在表皮基底膜带上。 血清学方面,抗表皮基膜没有抗体,如果有IgA线状沉积,则为阳性。 治疗时氨基苯砜是优先的。14 .线状IgA大疱型皮肤病:临床表现与疱疹性皮炎、类天疱疮相似。 我对排球过敏。 直接免疫荧光IgA或C3线状堆积在表皮基膜带上。 治疗时氨基苯砜是优先的。 分为儿童型、成人型。 血清学可能是表皮基膜上抗体阳性。15 .抗核抗体(ANA ) :包含核内三种抗原物质(DNA、组蛋白、非组蛋白)的各种自身抗体的总称,主要存在于血清中。 通常血清中的ANA滴度在1:80以上有临床意义。 分为均质型(染色均匀)、周边型(染色为膜部)、斑点型(染色为斑点状)。16

16、 .狼疮细胞:红斑狼疮患者血清中存在的抗核抗体作用于损伤的白核,使之均匀变性后排出体外,形成均匀的体,称为狼疮小体。 狼疮小体具有化学趋化性,被粒细胞吞噬,形成狼疮细胞。 是病情活动期间的标志。4 .性病1 .性传播疾病:以性行为为主要传播途径的疾病中国现阶段梅毒(梅毒螺旋体)、淋病(淋病奈瑟菌)、非淋菌性尿道炎(衣原体、解脲等离子体)、尖锐湿疣(人乳头瘤病毒)、生殖器疱疹(单纯疱疹病毒)、软下疥(杜克雷好2 .硬下疳:一期梅毒的主要症状最常发生在性器官部位,在梅毒螺旋体侵入24周后发生。 经常单一,不痛不痒,边缘清晰,蚕豆大小的结节,表面下垂,有少量渗出物,呈牛肉色,接触软骨。3 .前带现象:临床上符合梅毒症状,原倍血清的RPR试验为弱阳性或阴性,但进一步稀释该血清进行RPR试验后出现阳性结果的原因是该血清中的抗心磷脂抗体量过多,抑制了阳性反应的出现。4 .扁平疣:二期梅毒是发生在肛门或外生殖器湿部位的丘疹。 增殖融合于肥厚的块状,牢固接触,光滑。 (与扁平疣的概念相差很远)5 .尖锐湿疣:人乳头瘤病毒引起的增殖性疾病,好发于外生殖器和肛门附近的皮肤、粘膜。 最初小丘疹,逐渐增大到肉质乳头状赘物。 性生活时容易出血,继发感染有糜烂、溃疡、恶臭。 病理特征为棘层肥厚,表皮浅层可见病灶性分布空泡化细胞。 癌变。 用药物治疗或激光、高频电刀烧灼疣体。 判定标准为疣体消失

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