病理学-呼吸-本科.ppt

1、，呼吸道疾病Disease of respiratory system，第一节慢性阻塞性肺疾病(COPD)统称为慢性阻塞性肺疾病，这是慢性阻塞性肺疾病的共同特征，包括慢性阻塞性肺疾病、有氧抵抗增加、肺功能不全。慢性支气管炎，支气管扩张，支气管哮喘，肺气肿等，慢性支气管炎，支气管壁慢性非特异性炎症林爽：复发咳嗽，咳嗽痰伴哮喘，每年3月，连续两年，1，原因大气污染；吸烟过敏细菌(肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈德球菌)病毒(鼻病毒、腺病毒、呼吸机细胞病毒)，第二，病理变化部位：大中型支气管支气管支气管1。上皮细胞病变(1)上皮细胞，纤毛(2)杯细胞增殖(3)淋浴，单，浆，肺泡性肺气肿腺苷中心型：呼吸支气

2、管腺苷周围型：肺泡管，肺泡囊电线型：肺腺的各部分，2。间质性肺气肿气体进入肺部。其他对象性肺气肿，肺大炮，老年肺气肿，(间距变窄2)。肺泡壁毛细血管受到压力3。肺动脉内膜纤维增厚，巨体：扩大，边缘钝圆，灰白色，弹性差，5，林爽病理连接症状囊型，竹筒型林爽：咳嗽，脓性痰，反复咯血，慢性肺原性心脏病chronic，1，原因及发病机制1。支气管、肺病慢支炎、肺气肿、支扩张、肺结核等机制：(1)毛细管压迫、减少，(2)肺动脉管壁增生或缺氧肺动脉痉挛，(3)器官缺氧，红细胞生成过量，粘连增加，第二，病理变化1。肺部病变2。心脏病变右心室肥大，重量增加右心室扩张，3，林爽病理联系1。肺病症状2。右心衰症状

3、(心悸、颈静脉老张、下肢水肿、肝脾肿大、腹水等)3。严重时肺性脑病(肺炎)肺组织的急性渗出性炎症按范围划分。大叶性、小叶性、间质性：细菌性、病毒性、支原体、真菌性：浆液性、纤维性、化脓性、出血性、细菌性肺炎1、大叶性肺炎(L经常原因：感冒、疲劳、感冒、)机器：肺组织变态反应，快速波及大叶，2)病理变化和林爽病理联系充血机1 2天，肺泡壁毛细管损伤，透明度增加LM:肺泡壁毛细管扩张，充血肺泡腔大量肠液：肺叶水肿，重量增加，浅红色泡沫液体流出林爽：毒血症胸膜表面有纤维素渗出。林爽：毒血症痰液显示为生锈的胸痛胸透。大片致密阴影，灰色肝样机5 6天，抗损伤功能占优势。大量中性白细胞渗出，抗体生产，大部

4、分病菌被吞噬和消灭。LM:毛细管充血，贫血，大量纤维素，大量中性白细胞，巨大：灰白色，质室间，截面微粒状，因此被称为灰色肝取样器。林爽：随着缺氧状态的改善，粘液脓包开始缓解，溶解消失期7-9天内，细菌几乎完全消失。毛细管损伤结束，渗出停止。LM:毛细血管恢复正常结构，少量变性坏死，中性白细胞，纤维素，浆液，巨噬细胞增多，巨：肺叶恢复正常颜色，纹理软化，恢复弹性，少量浑浊的液体溢出。林爽：体温下降，胸部穿透阴影逐渐减少，消失了。三)结局及并发症脓毒症/脓毒症毒性休克肺脓肿及脓胸肺肉质变化，二、以小叶性肺炎肺小叶为单位，通过急性化脓性炎症病原体细支气管开始，因此支气管肺炎周围肺组织化脓性LM:细支

5、气管化脓性炎症肺组织化脓性炎症，巨体：病变大小，大部分1厘米(1个小叶)，灰黄，肌理，3)并发症呼吸衰竭心力衰竭心力衰竭肺脓肿或脓胸支气管扩张，4)林爽病理接触咳嗽，痰，粘液脓性多核细胞形成(包括巨细胞肺炎)严重时：a .肺泡腔内渗透物b .肺泡腔内透明膜形成；林爽：病毒血症：发烧，全身疼痛，倦怠咳嗽，没有痰的明显缺氧，发质，附件：1重症急性呼吸综合征(Severe) 中性白细胞。透明膜)，第三，分枝等离子体肺炎(自学)原因：肺炎支原体等离子体年龄：儿童，青少年途径：轻度病毒性肺炎林爽：发烧，头痛顽固咳嗽预后，自然疾病2男性/女性2-3倍，(1)遗传易感性环境因素多环芳烃，亚硝胺(广东省咸鱼)

6、EB病毒感染，(2)病理变化部位：顶部；外侧壁，咽肉眼：结节型，花椰菜，黏膜下浸润型，溃疡型，来源：鼻咽上皮组织型：角化鳞状细胞癌1%非角化鳞状细胞癌99%分化型未分化型核，气泡，明确核；淋巴细胞)，外：鼓管前：鼻后：颈椎发生在段异常支气管，附件：早期中央型肺癌癌组织限制在支气管内，或未刺穿支气管外膜，周围型3040，结节型或球形，筋膜，直径28厘米。附：早期周围型肺癌肿块小于2厘米，无淋巴结转移，扩散型：25，肺炎蔓延或无数小结节密集分布，组织学鳞状细胞癌资料来源：鳞状细胞癌：(1)最常见的(2)老年男性，吸烟史(3)中央型被动吸烟者沿肺泡生长(例如腺苷结构充满肉眼或大量结节，)SCLC)资

7、料来源：Kulchitsky细胞特征：(1) (4)细胞小，部分呈燕麦状。(4)大细胞癌(large cell lung carcinoma，LCLC)特征：(1)少(2)细胞未分化，细胞大。2转移性肺癌转移速度快，更常见。淋巴道：支气管、肺门淋巴结血道：脑、肾上腺、骨、硅肺(silicosis)石英中97%到99%。长期从事矿山开采、采石工作、坑道工作、石永粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂工作的工人、牙齿容易得病。2，原因及发病机制1。原因：5m经常切除5m颗粒肺泡间隔巨噬细胞淋巴结病变肺组织病变，2 .机械化学毒性(生物膜损伤)学说，镜下：(1)细胞性结节(2)纤维性结节(3)玻璃变性结节

8、，(2)弥漫性肺内纤维化，胸膜增厚，4，并发症肺结核肺原性心脏病肺气肿肺部感染常见事件：1882年Koch发现结核病后，2亿宗死于肺结核。世界结核病死亡1990年25O万人；2OOO年350万韩元。发病1990年750万例；2OOO年度1020万件。全世界已有32人，即约20亿人感染了结核杆菌，每年结核病感染率约为1，即每年约有6500万人感染结核杆菌，结核病的基本病理变化1是浆液性或浆液性纤维素性炎症。2.增生性病变特点：结核结节(tubercle)形成、诊断价值(1)上皮细胞(epithelioid cell) (2)郎汉(Langhans)巨细胞(3)典型结节镜下对结核病病理诊断有一定的

9、意义。结核病基本病变与机体免疫状态的关系、结核病基本病理变化的转换规律1转换愈合(1)吸收素酸在临床上被称为吸收好转期。(2)纤维化(完全愈合)、纤维包装和钙化(林爽愈合)、双向恶化(1)浸润进展：病变周围出现渗出性病变，范围扩大，发生干酪坏死。临床上称为浸润进展器。(2)溶解传播a .干酪等坏死物液化体内的自然管道结核杆菌扩散到其他部位。临床被称为溶解性传播器B。结核杆菌血也淋巴道扩散到全身各处。结核病(Pulmonary tuberculosis)是指原发性肺结核继发性肺结核，1，原发性肺结核(Primary Pulmonary tuberculosis)是指首次感染结核杆菌的结核病。儿童

10、，(1)病变特征原发综合征/Ghon综合征形成，(1)原发病变部位：上叶下叶或下叶上胸膜大小：直径1-1.5厘米室变病灶性质：病灶中央有干酪样坏死(。x射线呈哑铃形的影子。(3)结果198%的病例不再发展，病灶纤维化及钙化21)支气管：罕见2)淋巴道：肺门淋巴结旁纵隔锁骨淋巴结，3)血道：a .急性全身罂粟结核(Acute Systemic mimic)，b .急性肺归脾性结核干酪等坏死，可以用腔静脉右心室肺动脉两肺的肉眼看到，肺表面和切面可以看到灰黄或灰白色玉米大小结节。c .肺外结核中少量结核杆菌血源扩散，形成潜伏灶，恶化为肺外结核。继发性肺结核(Secondary pulmonary tuberculosis)是指结核杆菌再感染引起的结核病，在成人中常见。第一次局灶性肺结核是继发性肺结核的早期病变(foca